中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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3.0TMR扩散加权成像对肺实性良恶性病变的鉴别诊断效能及b值优化探讨
目的 磁共振扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)是唯一能在活体检测组织内水分子扩散运动的无创影像检查技术,能在宏观成像中反映活体组织中水分子的微观扩散运动.本研究旨在探讨3.0T磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)DWI联合相控阵线圈和并行阵列采集空间敏感度编码技术(array spatial sensitivity encoding technique,ASSET)对肺实性良恶性病变的鉴别诊断效能,并优化佳b值.方法 经病理或临床随访证实的20例肺良性病变和96例肺恶性肿瘤(共120个病灶)在3.0T MR扫描仪上行T2加权像(T2 weighted imaging,T2WI)、T1加权像(T1 weighted imaging,T1WI)、脂肪抑制T2WI以及不同b值DWI( 200 s/mm2、500 s/mm2、800 s/mm2、1,000 s/mm2)扫描,得到各b值的DWI图和表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图,分别测量各b值下病变的DWI信号强度、ADC值,比较各b值组的信噪比(signal-to-noise ratio,SNR)、对比噪声比(contrast to-noise ratio,CNR)、ADC值,并绘制各b值的受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC),得出ADC值对肺实性良恶性病变的鉴别诊断效能,优化DWI诊断肺部实性良恶性病变的佳b值.结果 不同b值组间SNR、CNR差异均有统计学意义(P＜0.001,P=0.002).肺良性和恶性病变组ADC值均随b值增加而逐渐变小,差异有统计学意义( P＜0.001,P＜0.001).4组不同b值的ROC曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.831、0.876、0.813、0.785,均有诊断意义(AUC＞0.5)；b=500 s/mm2时获得的ADC值的诊断效能大,鉴别良恶性病变的佳阈值为1.473x1003 mm2/s,敏感度和特异度分别为80％和84％.结论3.0T MR DWI联合相控阵线圈和ASSET技术对肺实性良恶性病变的鉴别诊断有较高价值,b=500 s/mm2时获得的ADC值诊断效能较高.
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射频消融治疗329例肺部恶性肿瘤临床安全及疗效的研究
目的 射频消融(radiofrequency ablation,RFA)是近年来用于无法手术的肺部恶性肿瘤及肺转移瘤治疗的替代方案.本研究旨在评估肺射频消融术的安全性和临床疗效.方法 本研究回顾性分析1999年10月-2006年7月在第四军医大学唐都医院胸腔外科进行肺部恶性肿瘤射频消融术的患者329例(其中肺部原发肿瘤237例,转移瘤92例),对其进行射频治疗后的并发症、局部进展以及1年、2年和5年总生存期的临床资料进行了研究及评价分析.结果 行射频手术的患者术后出现的并发症包括:气胸63例(19.1％),咯血14例(死亡1例,4.296),血胸10例(3.0％),肺炎15例(4.5％)和心包填塞3例(死亡1例,0.9％),术后30天内的死亡率为0.6％,针道肿瘤种植的患者6例(1.8％).中位无进展时间为21.6个月.1年、2年和5年总生存率分别为68.2％、35.3％和20.1％.共有78例(23.7％)患者出现后期肿瘤局部进展.肺部肿瘤原位局部进展的患者的肿瘤包块直径大多＞4 cm;在肿瘤局部进展方面,肿瘤＜3 cm的患者与直径介于3 cm-4 cm的肿瘤患者相比没有明显差异,这两组患者与直径＞4 cm的肿瘤患者间存在明显差异.结论 对于肺部恶性肿瘤来说,射频治疗是一种耐受性良好、疗效可靠安全的治疗方法.
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核心蛋白聚糖decorin在非小细胞肺癌组织中低表达且与组织学类型相关
目的 核心蛋白聚糖(decorin)是细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的组成成分,参与抑制胶原纤维形成、调控细胞的增殖和粘附等过程.本研究检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者肿瘤组织中decorin的蛋白水平,并研究其作为肿瘤抑制因子与各临床指标的关系及其意义.方法 采用Westernblot方法检测16例肺鳞癌患者的肿瘤组织及其配对正常肺组织中decorin蛋白水平.采用免疫组织化学染色的方法检测51例NSCLC患者的肿瘤组织和正常肺组织中decorin蛋白水平.结果 Western blot结果表明相对于癌旁肺组织,12例(75.0％)肺癌组织中decorin的蛋白表达水平明显下调.Decorin在肺癌的肿瘤组织表达阳性率仅为11.89％,明显低于正常肺泡组织(阳性率为53.1％,P＜0.001).并且,decorin在肺腺癌组织中几乎不表达(阳性率为0),与肺鳞癌组织相比有统计学差异(阳性率为24.0％,P=0.006).结论 NSCLC肿瘤组织中decorin蛋白水平明显降低并与病理类型相关,提示decorin的异常下调可能在肺腺癌的发生发展过程中发挥作用.
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Ⅰ、Ⅱ相药物代谢酶遗传多态性与晚期非小细胞肺癌化疗疗效的关系
目的 目前药物代谢酶遗传多态性与化疗疗效关系的研究结果多不一致,本研究旨在探讨细胞色素P4501A1( cytochrome P450 1A1,CYPlA1、2E1( cytochrome P450 2E1,CYP2E1)、2D6( cytochrome P450 2D6,CYP2D6)和谷胱甘肽硫转移酶M1(glutathione S-transferase M1,GSTM1)基因多态性与晚期非小细胞肺癌化疗疗效以及与肺癌患者预后的关系.方法 采用PCR和PCR-RFLP技术对肺癌患者4种药物代谢酶基因分型,并对他们进行5年跟踪随访.结果 携带B型 CYP1A1和缺陷性GSTM1肺癌患者比其它基因型患者化疗疗效好(P＜0.001).携带A型CYP1A1肺癌患者接受非铂类化疗药物治疗比B型和C型患者疗效好(P=0.041)；携带缺陷性GSTM1肺癌患者接受铂类化疗药物治疗疗效比功能型患者疗效好( P=0.011).4种酶对晚期非小细胞肺癌患者总生存期(overall survival,OS)没有明显影响(P＞0.05).结论 A型CYP1A1肺癌患者接受非铂类化疗药物治疗比B型和C型患者疗效好；缺陷性GSTM1肺癌患者接受铂类化疗药物治疗比功能型患者疗效好.4种酶基因多态对晚期非小细胞肺癌患者OS影响没有明显统计学差异.
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Th17细胞在肿瘤中的研究进展
Th17细胞是近年来被鉴定出的一类新型CD4阳性T细胞亚群.与传统的Th1、Th2细胞不同,它以分泌IL-17为主要特征,并参与自身免疫性疾病和慢性炎症的发病过程.近的证据表明Th17细胞也参与肿瘤免疫,然而这些细胞究竟是促进肿瘤的发展或是抑制肿瘤的发展尚不清楚.本综述总结了有关Th17细胞在肿瘤中作用的新资料,分析Th17细胞在肿瘤中的特性和作用,以利于未来设计更有效的肿瘤治疗方案.
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2011年美国临床肿瘤学会年会——小细胞肺癌治疗研究进展
第47届美国临床肿瘤学会(American Society ofClinical Oncology,ASCO)年会于2011年6月3日-7日在美国芝加哥召开.现就本次大会关于小细胞肺癌( small cell lung cancer,SCLC)治疗的研究进展作一介绍.
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EML4-ALK与EGFR基因突变共存型非小细胞肺癌研究进展
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌的80％-85％.分子靶向治疗是目前NSCLC热门也是具前景的领域之一,其中的热点分子包括表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule associated protein like4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)等.既往研究认为EML4-ALK融合基因与EGFR突变不能共存.近期陆续报道了EML4-ALK融合基因与EGFR突变共存的病例.本文就EML4-ALK融合基因及EGFR突变基因的分子结构、发生率和目前已报道双突变患者的临床特点等进行综述.
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个体化治疗时代多靶点药物究竟何去何从——多靶点药物治疗非小细胞肺癌新临床进展综述
目前在非小细胞肺癌治疗中,多靶点药物占有举足轻重的地位.近年来随着多项Ⅲ期临床结果的陆续公布,多靶点药物的疗效可谓喜忧参半.在个体化治疗的大方向下,如何发挥多靶点药物的佳疗效,的确值得我们探索.本文综述了近年来多靶点药物治疗非小细胞肺癌的新临床进展,希望能有所启发.
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非小细胞肺癌EGFR基因异质性研究进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs) 分子靶向治疗的问世使晚期非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗获得了突破性进展.它以疗效明显、毒副反应轻、口服方便等优点迅速占据了肺癌市场.日本和韩国[1,2]分别报道了吉非替尼上市前后晚期NSCLC患者生存的回顾性研究,结果发现吉非替尼上市后患者的生存期较上市前明显延长.
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肺部肿瘤的精确放射治疗研究进展
目前肺部肿瘤的放射治疗已进入精确放疗时代.实施精确放疗的具体方法主要包括:调强放疗(in tensity modulated radiotherapy,IMRT)、图像引导放射治疗(image-guided radiotherapy,IGRT)和体部立体定向放射治疗( stereotactic body radiotherapy,SBRT).在实施精确放疗过程中,对于以下问题:患者体位固定、肺部肿瘤运动的控制、影像技术的使用、PTv边界、剂量的处方和报道、射野的安排、剂量体积的控制和治疗的实施等,应给予充分的考虑和注意,以确保精确放疗能够精确执行.
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不同转移潜能人大细胞肺癌细胞株转移相关microRNAs的筛选研究
目的 微小RNA( microRNAs,miRNAs)参与调节肿瘤发生发展的多个过程,包括细胞的分裂增殖、细胞周期、凋亡、血管形成、侵袭和转移等.本研究应用miRNA芯片检测具有高低不同转移潜能人大细胞肺癌细胞株L9981和NL9980的miRNA表达谱,从中筛选出与大细胞肺癌转移相关的miRNAs.方法 收集L9981和NL9980细胞,抽提总RN进行CY3标记,将标记RNA在miRN芯片上进行杂交反应.通过数据统计分析,筛选出表达明显差异的miRNAs.应用Real-time PCR验证芯片结果,并应用生物信息学方法预测靶基因.结果 在不同转移潜能人大细胞肺癌L9981和NL9980细胞株中共筛选到22个表达明显差异的miRNAs.与NL9980相比,在L9981中有13个miRNAs表达上调,9个表达下调.Real-time PCR验证miR-125a-3p在细胞中的表达水平与芯片结果趋势一致,预测其靶基因可能为胰岛素样生长因子2.结论 筛选得到与大细胞肺癌转移相关的miRNA表达谱.
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吉非替尼对肺癌细胞株H358放疗敏感性的影响及其机制
目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是决定放疗效应的重要因素,它的过表达或激活常与包括非小细胞肺癌在内的肿瘤放疗抵抗相关,因而阻断EGFR的信号通路是增强放疗敏感性很有潜力的治疗策略.本研究旨在观察小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼与放疗联合是否有提高非小细胞肺癌细胞株H358放疗敏感性的作用以及探索其分子机制.方法 将非小细胞肺癌细胞株H358分为X线组和X线+吉非替尼组,前者采用单纯X线照射,后者经1 μmol/L吉非替尼作用24h后再行X线照射.克隆形成实验比较两组细胞放射敏感性,免疫荧光激光共聚焦显微镜观察X线照射后各时间点细胞核中磷酸化γ-H2AX及EGFR焦点在细胞中的定位情况,Western blot法检测放疗后核蛋白中EGFR的表达.结果 克隆形成实验中X线+吉非替尼组各个剂量点的细胞存活率均少于X线组,可见X线+吉非替尼组对放疗更敏感.免疫荧光激光共聚焦显示,X线+吉非替尼组比X线组各时段细胞核内γ-H2AX焦点数增加,持续的时间也更长.EGFR免疫荧光及Western blot结果显示,X线组EGFR在放疗后1h内入核,而X线+吉非替尼组EGFR不在核内表达,仍位于细胞浆内.对Western blot结果用SPSS 13.0进行统计学分析,其差异有统计学意义( P=0.042).结论 吉非替尼可能是通过抑制EGFR放疗后入核进行损伤后DNA双链断裂修复,而起到对NSCLC细胞株H358放疗增敏的作用.
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支气管镜下高频圈套器完全切除管内型错构瘤1例
管内型错构瘤是一种少见的良性肿瘤,传统的治疗方法为外科手术切除.而通过应用电圈套器对1例左主支气管管内型错构瘤进行了完全切除,效果良好,随访1年无复发,现报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
