中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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我国云南曲靖肺癌高发区环境流行病学调查研究
背景与目的 我国云南省东北部的曲靖是全世界肺癌高发地区之一,当地居民长期暴露在燃煤烟气中,本研究旨在全面了解我国云南曲靖肺癌高发区的环境背景和污染情况,为肺癌病因学研究提供科学依据,同时也为改善环境状况提供数据支持.方法 采用多阶段、分层、整群、概率抽样方法随机抽取280个自然村,了解当地自然村使用燃料的种类、附近有无炼焦厂、铁锌厂、化工厂等环境背景和污染情况,并采用二项Logistic回归分析方法对调查因素进行分析.结果 高发区78.1％的自然村使用烟煤和焦煤,低发区78.8％的自然村使用无烟煤和木柴.二项Logistic回归分析方法显示,上述因素中仅有燃料种类进入方程(P＜0.05),烟煤和焦煤的使用与肺癌高发具有正关联作用,而使用木柴、无烟煤不会对肺癌的高发产生影响.结论 当地居民使用燃料类型是影响肺癌高发的重要因素,其中烟煤和焦煤对当地肺癌高发有促进作用,而无烟煤或者木柴作用不大或有抑制作用.
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凡德他尼治疗非小细胞肺癌的meta分析
背景与目的 凡德他尼是抑制血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)和内皮生长因子受体(endothelial growth factor receptor,EGFR)的小分子药物,本研究旨在系统评价凡德他尼作为二线方案治疗非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)的有效性和安全性.方法 检索PubMed、Medline、Embase、维普、中国期刊全文数据库等数据库,收集凡德他尼治疗NSCLC的随机对照试验,用Revman 5.0软件对数据进行meta分 析.结果 与对照组(单用一种其它靶向药物或化疗药物)相比,凡德他尼组在疾病无进展生存期( OR=1.23,95％CI:1.05-1.45)、部分缓解(OR=2.15,95％CI:1.59-2.93)、疾病控制(OR=1.22,95％CI:1.06-1.40)、腹泻( OR=1.59,95％CI:1.38-1.83)、恶心(OR=0.69,95％CI:0.57-0.83)、皮疹(OR=2.07,95％CI:1.71-2.49)、便秘( OR=0.81,95％CI:0.67-0.97)、呕吐(OR=0.72,95％CI:0.60-0.87)等方面有统计学差异,但总生存期、疾病稳定、疲乏、咳嗽、食欲减退、呼吸困难等方面无统计学差异.结论 凡德他尼作为二线方案治疗晚期NSCLC的疗效有一定的优势,但是其安全性无明显优势.
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晚期肺腺癌患者一线化疗后T淋巴细胞亚群变化及临床意义
背景与目的 机体的免疫功能异常与恶性肿瘤的发生、发展、转移及预后密切相关.T淋巴细胞亚群是反映细胞免疫功能的重要指标之一.本实验研究晚期肺腺癌患者一线化疗后外周血T淋巴细胞数量的动态变化,探讨化疗后机体免疫状态变化的动态过程,为制定化疗联合免疫治疗方案提供实验依据.方法 49例经病理学确诊的Ⅲb期-Ⅳ期肺腺癌患者,与33例正常人比较外周血T淋巴细胞数量.然后患者随机进入2个实验组,分别采用培美曲塞、顺铂联合方案及多西他赛、顺铂联合方案化疗,应用流式细胞仪检测化疗前后不同时间点淋巴细胞的组成.结果 肺癌患者的CD3+、CD3+CD4+、CD4+CD25+等T细胞的数量与健康对照组比较存在差异,P值分别为0.012,0.034和0.006；化疗后第4天及第7-10天CD3+、CD3+CD4+比例升高,至第21天逐渐恢复至治疗前水平；2个化疗组比较CD3+细胞比例均升高,而培美曲塞组第4天CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+升高,CD3+CD8+及CD8+CD28比例降低,差异均具有统计学意义.部分缓解患者较早期疾病进展患者的第4天及第7-10天CD3+CD4+细胞升高；第4天CD3+CD8+、CD8+CD28细胞降低.结论 晚期肺腺癌患者免疫功能处于抑制状态.化疗后第4天免疫功能得到一定程度恢复,至第21天恢复至治疗前水平.培美曲塞似乎对化疗后短期内免疫功能的改善有更明显的作用.化疗后免疫格局的改变可能与预后有关.
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侧群细胞与肺癌肿瘤干细胞
侧群(side population,SP)细胞是一小群能够将染料Hoechst 33342排出从而在流式细胞图上呈现Hoechst 33342低染的细胞,研究者已在多种肿瘤组织和细胞系中检测出了SP细胞并验证这些Sp细胞具有强干细胞活性.现有试验结果证实多种肺癌组织和肺癌肿瘤细胞系中也存在具有类干细胞特性的SP细胞,这些SP细胞的鉴别与分离对于肺癌肿瘤干细胞的研究有何意义？本文将整合现有研究资料就这一问题进行阶段性综述.
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非小细胞肺癌的BRAF基因突变及其临床意义
BRAF基因是一个驱动基因,可能是靶向治疗非小细胞肺癌的一个靶点.本文就BRAF基因的结构、表达、信号通路调节及研究热点、与肿瘤发生的关系尤其是与非小细胞肺癌的靶向治疗关系加以阐述.
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HPV和肺癌关系的研究进展
肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一,近50年来其发病率和死亡率呈现不断上升趋势,肺癌的发病率和死亡率在世界范围内均居各种癌症首位.肺癌的危险因素是多方面的.吸烟是其中一个重要风险因素,但不吸烟者(特别是女性)仍有一部分会患肺癌.许多研究认为人类乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是肺癌的危险因素.然而,HPV作为肺癌的风险因素,对其进行的全面认真的评估较少.由于检测方法、地区分布、样本量等存在差异造成HPV感染和肺癌的相关性研究结果也不尽相同.近年来,随着研究的不断深入,HPV与肺癌的关系日益受到重视.现将近年关于HPV和肺癌关系的研究进展作一简要综述.
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慢病毒介导的稳定沉默nm23-H1基因的肺癌细胞株的建立及生物学行为改变
背景与目的 nm23-H1基因是重要的肿瘤转移抑制基因.前期研究发现利用化学合成的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制nm23-H1基因的表达可明显增强肺癌细胞的侵袭力.为了进一步研究nm23-H1基因沉默后的分子生物学机制,本研究利用慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)建立nm23-H1基因稳定沉默的肺癌细胞株.方法 将表达特异性抑制nm23-H1基因shRNA的慢病毒转染人大细胞肺癌细胞株NL9980和肺腺癌细胞株A549,通过嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株.逆转录PCR、定量PCR及Western blot法检测nm23-Hl基因表达,并通过shRNA抵抗的nm23-H1基因重组质粒转染拯救实验验证,侵袭小室实验检测侵袭力改变.结果 逆 转录PCR、定量PCR和Western blot法检测稳定转染细胞株NL9980-99和A549-99中nm23-H1基因在mRNA和蛋白水平表达均明显降低；shRNA抵抗的nm23-H1基因重组质粒转染拯救实验重现nm23-H1正常表达；侵袭小室实验显示NL9980-99和A549-99细胞侵袭力明显增强.结论 成功建立nm23-H1基因稳定沉默的人大细胞肺癌细胞株NL9980-99和人肺腺癌细胞株A549-99,nm23-H1基因沉默后使NL9980-99和A549-99细胞的侵袭力明显增强.
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人肺腺癌Anip973/NVB耐药细胞系动物模型的建立及其耐药机制的研究
背景与目的 肿瘤的多药耐药性( multidrug resistance,MDR)是导致肺癌化疗失败的主要原因,长春瑞滨(Vinorelbine,诺维本,NVB)是治疗非小细胞肺癌有效的化疗药物之一,本研究旨在建立人肺腺癌Anip973/NVB耐药细胞的动物模型,并初步探讨其耐药机制.方法 采用皮下注射法建立人肺腺癌Anip973细胞和耐药细胞Anip973/NVB的裸鼠移植瘤模型,分成Anip973治疗组、Anip973对照组、Anip973/NVB治疗组、Anip973/NVB对照组.观察肿瘤生长情况,绘制生长曲线,计算抑瘤率；通过电镜观察移植瘤的细胞形态学变化；通过免疫组化法检测移植瘤中Bcl-2蛋白和MRRP3蛋白的表达来进一步研究人肺腺癌Anip973/NVB细胞的耐药机制.结果 与空白对照组比较,Anip973细胞和Anip973/NVB细胞移植瘤经NVB治疗后抑瘤率分别为60.00％、4.65％,Anip973/NVB细胞移植瘤生长受抑无统计学差异；电镜显示:经NVB治疗后,Anip973细胞出现特异性的凋亡形态学特征改变,而Anip973/NVB细胞仍然呈肿瘤细胞生长的典型形态.免疫组织化学染色结果显示:Bcl-2和MRP3蛋白在Anip973/NVB细胞移植瘤中的阳性表达率均明显高于在Anip973细胞移植瘤中的表达(P＜0.001).结论 Bcl-2及MRP3蛋白在Anip973/NVB耐药细胞裸鼠移植瘤内的高表达可能是该细胞系耐药的重要机制之一.
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稳定表达荧光素酶的nm23-H1表达缺失人肺腺癌细胞株的构建及其体内外活性检测
背景与目的 在实验动物存活条件下,通过活体成像技术能探测到标记有萤火虫荧光素酶( luc)基因的肿瘤细胞在体内的分布情况.本研究旨在稳定表达nm23-Hl shRNA的人肺腺癌细胞株A549中,建立能稳定表达萤火虫荧光素酶的发光细胞株A549/nm23-H1 -shRNA-luc,并检测其体内外发光情况,为下一步相关的体内实验提供实验材料.方法 通过浓度梯度法测定A549/nm23-H1-shRNA细胞的潮霉素佳筛选浓度,将带有萤火虫荧光素酶基因的PGL4.50质粒转入549/nm23-H 1-shRNA细胞中,利用潮霉素筛选单克隆细胞株A549/nm23-H 1-shRNA-luc,并采用生物发光技术对单克隆细胞株进行阳性鉴定并挑选发光强的1个克隆分析其表达荧光素酶的稳定性.为检测A549/nm23-H1 -shRNA-luc细胞在体内发光的稳定性,将A549/nm23-H 1-shRNA-luc细胞接种于10只裸鼠右后腹股沟皮下之后,并随机分为两组,每组5只裸鼠,运用活体成像系统观察成像情况.结果 A549/nm23-H 1-shRNA-luc细胞的潮霉素佳筛选浓度为300 μg/mL.经过潮霉素筛选所建立的A549/nm23-H1 -shRNA-luc细胞株能在体外稳定表达荧光素酶,细胞数(x)和生物发光值(y)呈直线相关,回归方程是:y=3,699.9x+992,237,R2=0.975,l.为评估此细胞株在体内生物发光的稳定性,将细胞种植进入10只裸鼠并随机分成两组,结果显示体内生物发光值差异不具有统计学意义(P＞0.05).结论 成功建立了能持续、稳定表达荧光素酶的A549/nm23-H1-shRNA-luc细胞株.
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多西他赛与吉非替尼序贯应用对人肺腺癌细胞H1975存活及凋亡通路的研究
背景与目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)被用于治疗进展性晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),然而初接受EGFR-TKIs治疗有反应的患者,大部分会在10个月左右出现获得性耐药.绝大多数报告称T790M的突变是产生获得性耐药的主要原因,约占获得性耐药的50％.本研究旨在探索多西他赛和吉非替尼序贯应用对肺腺癌细胞H1975增殖和凋亡通路的作用.方法 MTT法检测细胞的增殖.等效线图法和联合指数(combination index,CI)法评估多西他赛和吉非替尼序贯作用的效价.流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布,Hoechest 33258染色法榆测凋亡形态.化学比色发光法检测Caspases的活性.结果 等效线图法和联合指数法均显示多西他赛序贯吉非替尼组较其它序贯作用组明显抑制了细胞增殖,增加了细胞的凋亡.细胞周期分布实验结果显示与吉非替尼序贯多西他赛组主要把细胞抑制在G0/G1期相比较,多西他赛序贯吉非替尼组主要把细胞抑制在G2/M期.在肺腺癌H1975中,所有序贯模犁组都主要通过活化Caspase-8/Caspase-3来诱导激活细胞凋亡通路.结论 先用多西他赛再用吉非替尼治疗模式可能是TKIs耐药后T790M突变肺癌的一个新选择.
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培美曲塞在晚期非小细胞肺癌二线及以上治疗中的疗效分析
背景与目的 培美曲塞是晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)推荐的标准二线治疗方案之一.目前二线治疗之后如何选择化疗药物尚无标准.本研究旨在观察培美曲塞治疗既往接受过多程治疗的晚期NSCLC的疗效和安全性.方法 回顾性分析2005年2月-2009年9月在中国协和医科大学肿瘤医院内科肺癌中心接受培美曲塞单药治疗,且既往接受过1个及以上方案治疗的37例晚期NSCLC的病例资料.结果 37例患者中二线治疗者13例(35.1％),三线及以上治疗者24例(64.9％).疾病控制率为54.1％,其中l例(2.7％)完全缓解(双肺转移瘤消失),2例(5.496)部分缓解,17例(45.9％)稳定,12例(32.4％)进展.中位无进展生存期为8.05个月,中位生存时间为19.29个月.毒副反应轻微.结论 培美曲塞用于晚期NSCLC二线及以上治疗耐受性较好,并且有生存获益,可推荐作为二线及以上晚期NSCLC患者治疗的选择.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
