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中国肺癌

中国肺癌杂志

Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
  • 影响因子: 1.39
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1009-3419
  • 国内刊号: 12-1395/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-230
  • 曾用名: 肺癌杂志
  • 创刊时间: 1998
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国肺癌杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 周清华
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 宁养肺癌患者生存状况及其影响因素研究

    作者:刘皓;郭海强;王玉梅;刘嵘;褚雷雷;崔明

    背景与目的 生存期和生活质量结合能更全面地评价患者的生存状况.本研究旨在分析宁养肺癌患者的生存期与生活质量,探讨二者的影响因素,为改善患者生存状况提供依据.方法 对盛京医院宁养病房收治的晚期肺癌患者进行回顾分析及随访,采用SPSS 13.0软件处理数据,用Kaplan-Meier法计算中位生存期,用肿瘤患者生活质量量表评价患者生活质量,研究两者与各因素间的关系.结果 269例患者生活质量平均得分28.76分,中位生存期为10个月.患者对病情的了解、止痛效果、KPS评分和营养状况是生活质量的独立影响因素;手术、疼痛出现早晚、止痛效果和KPS评分是生存期的独立影响因素.结论 晚期肺癌患者生存状况较差,应从上述因素加强和完善宁养服务,提高患者生活质量并延长其生存期.

  • 基因富集及meta分析筛选非小细胞肺癌发生发展关键基因的研究

    作者:何文武;冼磊;王永勇;胡艳玲;陈铭伍

    背景与目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球常见的恶性肿瘤之一,其发病遗传机制仍不清楚.本研究旨在筛选影响NSCLC发生发展的关键基因和通路,为NSCLC发病遗传机制及靶向治疗的研究奠定科学基础.方法 运用基因组富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)以及对单套数据集单个基因元分析(meta-analysis,meta)的方法,筛选出在转录水平上影响NSCLC发生发展的关键通路和基因.结果 通过GSEA和meta两种分析方法得出的通路中,重叠性较高的主要为粘着斑通路和细胞骨架肌动蛋白调控通路.在粘着斑通路中31个基因具有统计学意义(P<0.05);细胞骨架肌动蛋白调控通路中32个基因具有统计学意义(P<0.05).结论 粘着斑通路和细胞骨架肌动蛋白调控通路可能与NSCLC的发生发展有重要的联系,后续本研究小组将对这两条通路中的具有统计学意义的基因进行生物功能学上的验证.

  • 胸腔镜与开胸肺叶切除术治疗非小细胞肺癌近期疗效的系统评价

    作者:张雪飞;史小男;韩彪

    背景与目的 肺癌是临床上常见的恶性肿瘤,本研究系统评价胸腔镜与开胸肺叶切除术治疗非小细胞肺癌的近期疗效.方法 通过计算机检索Cochrane Library、Embase、Pubmed、CBM、CNKI、VIP等数据库,收集有关胸腔镜与开胸肺叶切除术治疗非小细胞肺癌的随机对照研究,由两名评价者独立评价纳入研究的质量并提取资料,用RevMan5.0软件进行meta分析.结果 共纳入5篇随机对照研究,共537例患者,meta分析结果显示:胸腔镜与开胸肺叶切除术治疗非小细胞肺癌相比,两组手术时间( SMD=0.27,95%CI:0.10-0.44)、胸腔引流量(SMD=-0.23,95%CI:-0.45-0.01)、术后住院时间(SMD=-0.25,95%CI:-0.46-0.05)、并发症发生率(SMD=0.51,95%CI:0.32-0.80)等方面的差异有统计学意义;而两组术中淋巴结清扫个数( SMD=0.01,95%CI:-0.22-0.19)的差异无统计学意义.结论 胸腔镜肺叶切除术与开胸肺叶切除术相比,治疗非小细胞肺癌的淋巴结清扫个数相当,但在术中出血量、手术时间、胸腔引流液量、术后住院时间等方面有差异.

  • MACC1和c-met在非小细胞肺癌中的表达及其预后价值

    作者:胡兴胜;付曦;文世民;邹心怡;刘雨松

    背景与目的 已有的研究表明结肠癌转移相关基因1( metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1)是一个与肿瘤浸润转移相关的新基因,该基因能够调节肝细胞生长因子受体( hepatocyte growth factor receptor,c-met)的表达.本研究旨在探讨MACC1和c-met在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与浸润转移和预后的关系.方法 采用免疫组化检测103例NSCLC组织及40例癌旁正常组织中MACC1和c-met蛋白的表达.结果 MACC1和c-met在NSCLC组中的阳性表达率均明显高于正常肺组织(P<0.001).MACC1和c-met阳性率均与肺癌的分化程度、T分期、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟及组织学类型等无关(P>0.05).MACC1和c-met的表达呈正相关(r=0.403,P<0.001).Kaplan-Meier生存曲线显示MACC1和c-met阳性组5年生存率均明显低于阴性组(P<0.05).Cox多因素分析显示MACC1是NSCLC的独立预后因素(P=0.026).结论 MACC1和c-met的表达与肺癌的分化、浸润和转移密切相关,两者均对生存期有一定的影响,MACC1是NSCLC的独立预后危险因素.

  • 水通道蛋白3在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理相关性的研究

    作者:李白翎;金磊;钟铿;杜大海

    背景与目的 肺癌是严重威胁人类生存和发展的恶性疾病之一,本研究旨在探讨非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中水通道蛋白-3(aquaporins 3,AQP3)的表达,探讨其与NSCLC临床病理学之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测180例NSCLC组织中AQP3表达及微血管密度(micro vascular density,MVD).结果 NSCLC组织中AQP3阴性表达率为13.9%(25/180),中等强度阳性表达率为37.2%(67/180),强阳性表达率为48.9%(88/180).NSCLC组织中AQP3表达高于癌旁组织,有明显统计学差异(P<0.01).AQP3高表达也同时伴随着MVD计数增高(P<0 01).男性患者AQP3表达高于女性患者(P=0.003).腺癌中AQP3的表达较鳞癌明显增强(P<0.001);有淋巴结转移的病例存在AQP3高表达(P=0.026).NSCLC中AQP3的阳性表达率与肿瘤分化程度呈正相关,表现为AQP3的阳性表达率在高分化癌中明显高于低分化癌(P<0.001).结论 AQP3在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要促进作用,AQP3可能为NSCLC治疗的新靶点.

  • 蛋白激酶CK2与人类恶性肿瘤

    作者:黄轶轩;周少华;薛洪省

    恶性肿瘤严重威胁人类健康和生命,影响社会经济的发展.随着研究的深入,恶性肿瘤发生发展机制、生物学行为调控机理不断被揭示,新的药物靶点陆续被发现,如蛋白激酶CK2(casein kinase 2或Ⅱ).在肺癌、消化系统肿瘤、头颈部鳞状细胞癌、男性泌尿生殖系肿瘤、女性生殖系统肿瘤、恶性黑色素瘤、血液系统恶性肿瘤中,CK2的表达水平和活性明显增高,不仅与肿瘤细胞扩散能力、癌症预后相关,还反映其病理生理学特征[1-5].

  • LKB1信号通路在非小细胞肺癌相关靶向治疗中的研究进展

    作者:王竞;韩瑞丽;钟殿胜

    肺癌的发病率和死亡率在全球恶性肿瘤中位于首位,其中,非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)占80%-85%.绝大多数NSCLC临床确诊时处于复发或转移性的晚期阶段,化疗是主要的治疗手段.但是,作为标准一线治疗的含铂类药联合化疗方案已进入平台期,近些年来,分子靶向治疗研究使人们看到了跨越这一平台的希望,是现在肺癌治疗的热点和趋势.

  • Lung Cancer:MicroRNA and Target Database

    作者:

    MicroRNAs (miRNAs) are a class of non-coding RNAs that hybridize to mRNAs and induce either translation repression or mRNA cleavage.Recently,it has been reported that miRNAs could possibly play a critical role in cellular processes like regulation of cell growth,differentiation,and apoptosis,emphasizing their role in tumorigenesis.Likewise,several miRNA's are involved in lung cancer tumorigenesis.The present review puts forth a database of human miRNA's involved in lung cancer along with their target genes.It also provides sequences of miRNA's and their chromosomal locations retrieved from different databases like microCosm (218 microRNAs),PhenomiR (293 microRNAs),and mir2Disease (90 microRNAs) and target gene information such as the pathways like cell cycle regulation,angiogenesis,apoptosis etc.Though miRNA's are still to be explored,they hold a promise as therapeutic targets and diagnostic markers of cancer.

  • 吲哚-3-甲醇对肺癌细胞放射敏感性的EGFR依赖性调节

    作者:肖骁;孟庆慧;徐加英;焦旸;Eliot M Rosen;樊赛军

    背景与目的 吲哚-3-甲醇(indole-3-carbinol,I3C)是十字花科蔬菜中一种主要的有效植物化学物质,且具有防癌和抗癌作用.本研究旨在观察I3C是否影响表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR )表达水平不同的肺癌细胞放射敏感性.方法 采用MTT和克隆形成实验方法分别检测肺癌细胞的生长和存活率;siRNA转染方法降低细胞中EGFR蛋白表达水平;Western blot和RT-PCR法分别测定EGFR蛋白和mRNA的表达.结果 采用无明显毒副作用的5 μmol/L剂量的I3C预处理明显降低了EGFR表达阳性的人肺腺癌H1975和人肺鳞癌H226细胞对γ-射线照射的放射敏感性,而I3C对EGFR表达阴性的人肺鳞癌NIH-H520细胞的放射敏感性则影响非常小.Western blot结果显示I3C可以增加H1975和H226细胞中EGFR蛋白的表达水平和Y845位点磷酸化水平.EGFR siRNA降低了NIH-H1975细胞中EGFR蛋白的表达,增加了细胞的放射敏感性,并有效地降低和抑制了I3C导致的细胞耐辐射效应.结论 我们的研究结果首次证实I3C可以通过调节EGFR表达和磷酸化水平从而影响肺癌细胞的放射治疗敏感性,提示EGFR可能是I3C影响肺癌放射治疗敏感性的重要靶蛋白.

  • 左肺恶性外周神经鞘瘤1例

    作者:褚剑;陈秀;尹东涛;王道喜;韩冰;刘娜

    恶性外周神经鞘瘤(malignant peripheral nerve sheath tumor,MPNST)是一种来源于周围神经的恶性肿瘤,全身多处器官均可生长,恶性程度高,预后差,手术完整切除肿瘤是唯一治疗方法.北京第二炮兵总医院心胸外科收治1例左下肺原发MPNST患者,经手术完整切除,实为罕见,现报告如下.

  • 肺癌标志物识别的蛋白质组分析

    作者:丁燕

    在新近蛋白质组学的发展中,对疾病蛋白质组的综合和深入研究已成为重要议题.已有研究报道了在包括肺癌在内的不同疾病中发现的一些生物标志物,有一些在肺癌诊断和预测中有潜在价值.然而,它们很少作为器官特异性生物标志物以充分比较不同肿瘤类别的模型.本文评价了近发表的一项在不同基因工程小鼠模型中进行比较蛋白质组的研究,并阐明已发现标志物在人肺癌诊断中的有效性及应用.

中国肺癌分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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