中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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OAT在非小细胞肺癌中的表达及生物信息学分析
背景与目的 已有的研究表明,鸟氨酸氨基转移酶( ornithine aminotransferase,OAT)可能参与多种恶性肿瘤的发生和发展,本研究旨在检测非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC) 中OAT mRNA和蛋白质的表达,并对其进行生物信息学分析.方法 通过RT-PCR的方法比较A549和16HBE细胞间OAT mRNA水平的差异;采用免疫组织化学SP法检测55例肺癌组织和17例癌旁肺组织中OAT蛋白表达;利用生物信息学的方法对OAT蛋白的生物信息学特征和相互作用蛋白进行分析,并对筛选出来的相互作用蛋白进行GO注释和信号通路分析.结果 ①A549中OAT mRNA相对含量较16HBE中低,两者差异约2.85倍.②NSCLC中OAT蛋白的表达明显高于癌旁肺组织(P＜0.05);OAT蛋白在鳞癌和腺癌间的表达差异有统计学意义,而与患者性别、年龄、有无淋巴结转移、肿瘤直径及TNM分期无关.③生物信息学分析提示OAT蛋白定位于线粒体、为高度保守的亲水性蛋白,具有Aminotran-3结构域,可能存在多个丝/苏氨酸磷酸化位点,在信号转导、转录和分子转运等方面发挥一定的作用;在筛选出来的54种可能和OAT存在相互作用的蛋白质中,TNF和TRAF6这两种蛋白参与了NF-κB信号通路.结论 OAT可能在NSCLC的发生和发展中发挥重要作用,有望成为肺癌的早期诊断标志物和治疗的新靶点.
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晚期非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变情况和其对吉非替尼疗效的影响
背景与目的 研究晚期非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer,NSCLC)表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变情况和该基因突变状态对吉非替尼疗效的影响.方法 于2007年1月-2009年12月对160例晚期非鳞癌NSCLC患者进行了EGFR基因检测,EGFR基因外显子19和外显子21突变检测采用突变富集PCR法.其中111例接受了吉非替尼治疗.中位生存期(overall survival,OS)和无疾病进展生存时间(progression free survival,PFS)的比较采用Kaplan-Meier方法计算.结果 晚期非鳞癌NSCLC患者EGFR基因突变率为55％,多因素分析显示只有病理类型与是否突变明显相关.EGFR基因突变型患者的OS为29.0个月(95％CI:24.2-33.8),野生型为21.0个月( 95％CI:14.7-27.3),两者差别无统计学差异.EGFR基因突变患者的PFS为17.0个月(95％CI:5.6-17.6),而野生型为11.6个月(95％CI:8.6-25.4),两者有明显性差别(P=0.022).OS的多因素分析结果显示,OS与ECOG评分、病理类型、EGFR基因突变状态明显相关.PFS多因素分析结果显示,PFS与ECOG评分、既往化疗方案数和EGFR基因突变明显相关.EGFR基因外显子19突变与外显子21突变的OS和PFS无明显差别,客观疗效也无差别.结论 晚期非鳞癌NSCLC EGFR基因突变患者的PFS明显优于野生型患者,OS有延长趋势.EGFR基因不同突变类型的PFS和OS均无差别.
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早期肺癌特异性淋巴清扫的临床回顾研究
背景与目的 本研究旨在探讨不同淋巴结清扫方式对Ⅰ期肺癌患者生存率的影响,考察影响预后的相关因素,探讨肺叶特异性淋巴结清扫的临床应用指征.方法 回顾性分析1998年-2005年上海市胸科医院病理Ⅰ期且符合完全性切除的379例肺癌患者,其中系统性淋巴结清扫组148例,肺叶特异性淋巴结清扫组150例,术后病理均为T1a-2aN0M0,比对研究两组手术相关因素并进行预后分析.结果 两组临床病理特征无统计学差异(P＞0.05);两组总体3年及5年生存率无统计学差异(P＞0.05),但不同病理分期、病理类型和肿瘤直径之间的生存率存在明显差异(P＜0.01);在手术时间、术中失血、胸管引流量、拔管时间及住院天数等方面,两组存在明显差异(P＜0.01);两组术后并发症亦有统计学差异(P＜0.05).结论 系统性淋巴结清扫并未增加Ⅰ期肺癌患者5年生存率;病理分期、病理类型和肿瘤直径是影响患者预后的重要因素;肺叶特异性淋巴结清扫可明显减少手术并发症并降低围手术期风险.
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阿米福汀在局部晚期非小细胞肺癌放疗中作用的meta分析
背景与目的 阿米福汀( Amifostine)是否影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer NSCLC)放疗疗效并降低放疗相关副反应一直存在较大争议,本研究旨在探讨阿米福汀在局部晚期NSCLC放疗近期疗效及预防放疗副反应中的作用.方法 检索Medline、CENTRAL( the Cochrane central register of controlled trials)、EMBASE、中国生物医学文献数据库系统(CRM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、美国临床肿瘤学会( ASCO)、欧洲肿瘤协会(EMSO)官方网等,检索公开发表的有关局部晚期NSCLC放疗期间应用阿米福汀的随机临床对照研究.应用Stata 11.0统计软件分析阿米福汀对放疗近期疗效及副反应发生率的影响.结果终纳入9项研究,阿米福汀组患者381例,对照组388例.涉及近期疗效的研究8项,阿米福汀组患者328例,对照组333例.结果 显示放疗期间接受阿米福汀治疗的患者完全缓解( complete response,CR)、部分缓解(partial response,PR)和客观缓解( objective response,OR)的相对危险度(relative risk,RR)分别为1.16(95％CI:0 90-1.50,Z=1.07,P=0.29)、1.02(95％CI:0.87-1.19,Z-0.21,P=0.83)和1.06( 95％CI:0.97-1.17,Z=1.31,P=0.20).涉及放疗副反应研究7项,阿米福汀组患者367例,对照组371例,放疗期间接受阿米福汀治疗的患者3级-4级放射性食管炎和放射性肺炎发生的RR分别为0.51(95％CI:0.37-0.72,Z=3.88,P＜0.001)和0.51( 95％CI:0.26-0.99,Z=1.98,P=0.04).结论 阿米福汀可以降低NSCLC放疗中放射性食管炎和放射性肺炎的发生率,但不降低放疗的近期疗效.
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吉西他滨联合长春瑞滨方案治疗复治中国晚期非小细胞肺癌患者的多中心回顾性研究
背景与目的 本研究旨在回顾性分析使用吉西他滨+长春瑞滨(GN)方案治疗复治晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性.方法 通过非干预的方式收集国内4家医院2004年1月1日-2010年6月30日间行GN方案治疗的晚期非小细胞肺癌二线或二线以上的患者,评价该化疗方案的疗效、无进展生存期、中位生存期和毒副反应.卡方检验比较二线和二线以上患者的疗效差异,应用Kaplan-Meier法进行生存比较和分析.结果 共53例患者在二线或二线以上采用了GN方案,其中二线患者28例,三线或三线以后的患者25例,所以患者均可评价疗效和不良反应.客观缓解率( objective response rate,ORR)为9.4％,疾病控制率(disease control rate,DCR)为56.6％,中位无进展生存期(progression free survival,PFS)为3.0个月,中位总生存期为17.6个月,多数患者的毒副反应可以耐受.单因素分析显示体能状况评分( performance status,PS)是影响患者PFS的因素.结论 吉西他滨联合长春瑞滨方案在晚期非小细胞肺癌复治患者中有较好的疗效和安全性,可以作为一种治疗选择.
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肺癌预防性脑照射的研究进展
肺癌患者经过治疗后,面临三种治疗失败的潜在风险:局部复发、脑外器官转移和脑转移.随着多元化诊治手段的发展,脑转移日渐成为影响患者预后的关键因素.发生脑转移后全脑放疗中位生存期仅为4个月-6个月[1-2],且患者生活质量受到严重影响.因此,如何有效预测及预防肺癌脑转移的发生,有选择地实施预防性脑照射( prophylactic cranial irradiation,PCI)日益成为临床关注的热点.l PCI用于小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)
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肺癌分子分型与靶向治疗研究进展
随着肺癌发生、发展和预后相关分子机制研究的不断深入,肺癌靶向治疗取得了较大的进展,每一种分子分型的发现都会带来相应靶向药物的研究2004年表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因在非小细胞肺癌中的发现,为我们带来了EGFR突变高度敏感有效的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI) 2007年棘皮类微管相关样蛋白-4-间变型淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因的出现为肺癌的分子发展带来了新的有效靶点.目前多个肺癌分子靶点及其靶向药物正在研究中.本文旨在回顾并总结肺癌分子分型及其靶向治疗的研究进展.
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抑制Src酪氨酸激酶活性对人肺癌A549/DDP细胞耐药性及MDR1和LRP表达的影响
背景与目的 本研究旨在探讨抑制Src酪氨酸激酶活性对人肺癌A549/DDP细胞耐药性及多药耐药蛋白( muti-drug resistance 1,MDR1)和肺耐药相关蛋白(lung resistance-related protein,LRP)表达的影响.方法 以Src酪氨酸激酶抑制剂作用于A549/DDP细胞,应用Western blot法检测肿瘤细胞Src酪氨酸激活性的变化,CellTiter-Glo发光法检测肿瘤细胞药物敏感性的变化,流式细胞仪检测肿瘤细胞Rh-123含量变化.Western blot法和RT-PCR检测肿瘤细胞MDR1和LRP表达变化.结果 Src酪氨酸激酶抑制剂可下调A549/DDP细胞中Src酪氨酸激活性,2.SμM和10 μM Src酪氨酸激酶抑制剂作用肿瘤细胞后,肿瘤细胞药物敏感性提高,逆转倍数(reversal fold,RF)分别为1.59倍和2.10倍,肿瘤细胞中 Rh-123含量分别提高了1.21倍和1.59倍,MDR1 mRNA表达分别是对照组的53.8％和27.5％,LRP mRNA表达分别是对照组的59.3％和21.4％,MDR1和LRP蛋白表达水平明显下降.结论 抑制A549/DDP细胞中Src酪氨酸激酶活性可逆转肿瘤细胞多药耐药性,提高肿瘤细胞药物敏感性,其机制可能与降低细胞MDR1和LPP表达有关
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肺部巨大球形占位——颅内血管外膜细胞瘤肺转移1例
1临床资料患者,女,61岁,因咯血3月,咳嗽、喘憋2周于2011年1月7日收住我院.患者于3个月前无明显诱因咯少量暗红色血痰,自行好转,未诊治.2周前受凉后出现干咳,无发热、盗汗或咯血,咳嗽症状进行性加重,并逐渐出现喘憋,活动后明显.患者既往曾于2年前因右中颅窝、颞下窝占位行手术切除,术后病理诊断为血管外膜细胞瘤,术后行放疗,当时胸片未见异常,术后规律随诊头颅磁共振未发现异常.入院查体:体温36.8℃,脉搏87次/分,呼吸19次/分,血压110/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa).浅表淋巴结无肿大,右肺底呼吸音减弱,叩浊,双肺未闻及干湿啰音,心、腹查体无异常.实验室检查:血常规:白细胞8.54×109/L,中性粒细胞73.3％,血红蛋白111 g/L,血小板382×109/L.
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靶向于癌症治疗的信号通路
癌细胞以存在多种遗传上的改变为特征,这些变异的累积驱动正常细胞向侵袭性癌症进展.在癌变过程中,正常细胞转变为肿瘤细胞至少必须四到六种基因突变[1].近年来,大量遗传学研究以及基于新一代测序技术的全基因组测序研究丰富了我们对癌症进展中分子机制复杂性的认识[2].研究人员已详尽分析了癌症标志的概念,为描述癌症的复杂生物学提供了有用的概念性框架[3].以通路为基础的功能实验研究亦致力于识别癌症中不同信号通路的潜在癌变,这或可为更有效的治疗及更好的效果铺砌一条道路[4].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
