中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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SELDI蛋白质指纹对因基因多态性导致耐药性漂移诊断的前瞻性研究——吉非替尼与含铂方案序贯治疗非小细胞肺癌
背景与目的 本研究组前期研究发现借助于SELDI技术可以预测吉非替尼的疗效,而且指出其蛋白质指纹图谱M/Z:8,693±50H+丰度≤25％,可以作为吉非替尼治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者取、舍的筛选指标,以这个指标为界定,观察含铂方案治疗失败的患者以蛋白质指纹为依据指导化疗与吉非替尼的序贯应用的方法的远期效果.方法 选择TP、DP和GP方案化疗失败,且经SELDI检测M/Z(质核比)8,693±50H+的丰度≤l5％的NSCLC患者9例,口服吉非替尼250mg,Ⅰ次/d,治疗期间每2个月查患者血清SELDI指纹,以M/Z:8,693±50H+的丰度＞25％作为再化疗指标,并以M/Z:8,693±50H+丰度≤15％为继续服用吉非替尼的指标,两者之间根据肿块变化和肿瘤标记物变化决定取舍吉非替尼治疗时间,指导吉非替尼与含铂方案的序贯治疗,观察总生存时间.结果 随访至2010年12月,9例患者中位总生存期为27个月(10个月-66个月) 结论 SELDI技术通过指纹的描述,有计划地选择这些抗肿瘤药物治疗NSCLC的取、舍,可提高药物治疗的获益率和获益时间
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ARMS技术联合Taqman探针检测100例非小细胞肺癌EGFR基因突变
背景与目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变是决定表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)疗效重要的预测因子,对EGFR基因突变进行检测,对指导患者个体化治疗具有重要意义.EGFR基因突变检测方法有很多,每种方法各有优缺点,本研究拟采用扩增阻滞突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)技术与Taqman探针相结合的方法,建立一种能快速、敏感及特异检测非小细胞肺癌EGFR基因突变的方法.方法 首先,应用Primer Premier 5.0软件在EGFR基因E746 A750和L858R处设计ARMS引物及Taqman水解探针.然后,以包含E746_A750缺失和L858R点突变的质粒为研究对象,进一步分析所建立方法的灵敏度、敏感性以及特异性.后,用所建立的ARMS-Taqman法检测100例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床标本.结果 在无背景DNA干扰的情况下,ARMS-Taqman法检测灵敏度可达10 copies.对于检测敏感性,在500 copies/μL野生型基因背景下,其敏感性达1％；在5,000 copies/μl野生型基因背景下,其敏感性高达0.1％-0.5％.对于检测特异性,以正常人白细胞DNA为研究对象,21 L858R突变存在一定程度的非特异性扩增,但其小ΔCt高达14.89,而19 Del未见非特异性扩增.对100份临床标本进行检测,19 Del 21例,21 L858R 18例,总突变率为39.0％.结论 我们所构建的ARMS-Taqman法是一种快速、简便以及具有较高灵敏度和特异性的EGFR基因突变检测方法,值得在临床上进一步推广和验证.
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奥沙利铂或顺铂联合足叶乙甙治疗老年广泛期小细胞肺癌的随机对照临床研究
背景与目的 足叶乙甙(VP-16)联合顺铂(DDP)是广泛期小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)一线联合化疗中常用的方案,但顺铂的恶心呕吐毒副反应影响患者的生存质量.本研究拟比较足叶乙甙联合奥沙利铂或顺铂一线治疗老年广泛期SCLC的疗效及毒副反应.方法 未经抗肿瘤治疗的老年广泛期SCLC患者71例,随机分成两组,EO组(足叶乙甙80 mg/m2第1-5天+奥沙利铂130 mg/m2第1天静脉滴注,每21天重复)35例,EP组(足叶乙甙80 mg/m2第1-5天+顺铂25 mg/m2第1-3天静脉滴注,每21天重复)36例,至少治疗2周期以后评价疗效及不良反应.结果 EO组与EP组相比,治疗缓解率(55.9％ vs 54.3％,P=0.894),疾病控制率(82.4％ vs 77.1％,P=0.591),中位无进展生存期(5.5个月vs 4.7个月,P=0.638),中位生存时间(10.5个月vs 9.1个月,P=0.862)差异均无统计学意义；毒副反应方面,EO组恶心呕吐等消化道反应发生率低于EP组(65.7％vs 97.2％,P=0.001),但Ⅰ级-Ⅱ级神经毒性发生率高于EP组(74.3％ vs 11.1％,P＜0.001).结论 足叶乙甙联合奥沙利铂或顺铂两种方案用于一线治疗老年广泛期SCLC的疗效相当,但EO组患者耐受性相对较好.
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CRABPⅡ和E-FABP在非小细胞肺癌中的表达及其意义
背景与目的 细胞视黄酸结合蛋白(cellular retinoic acid-binding protein Ⅱ,CRABPⅡ)和表皮型脂肪酸结合蛋白(epidermal fatty acid-binding protein,E-FABP)作为维甲酸(retinoic acid,RA)的转运蛋白,通过RA信号传导通路,从正反两方面影响细胞的增殖和凋亡.本研究旨在探讨CRABPII和E-FABP在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancerNSCLC)中的表达及意义.方法 利用组织芯片技术和免疫组织化学SP法检测54例正常肺组织、287例NSCLC原发癌组织以及103例淋巴结转移癌组织中CRABPII和E-FABP的表达.结果 CRABPII在NSCLC原发癌组织中的表达与患者的性别、肿瘤的有无转移、TNM分期有关(P＜0.05).E-FABP在NSCLC原发癌组织中的阳性表达率分别高于正常肺组织和淋巴结转移癌组织(P＜0.05).在NSCLC原发癌组织中,E-FABP的表达与肿瘤的病理分级、有无转移有关(P＜0.05).在NSCLC中,E-FABP的阳性表达较CRABPⅡ占优势(P＜0.05),两种蛋白的差异性表达与肿瘤的大小、病理分级、有无转移、TNM分期有关(P＜0.05),瘤体愈大,肿瘤发生转移,临床分期愈晚,E-FABP的表达愈占优势.Kaplan-Meier单因素生存分析显示:CRABPⅡ的表达、CRABPⅡ与E-FABP的差异性表达与NSCLC患者的预后有关(P＜0.05).结论 E-FABP在NSCLC中高表达,其表达的增强可能与NSCLC的发生和演进有关；CRABPⅡ可能在NSCLC的发展过程中起负向调节作用,CRABPⅡ阴性表达患者术后生存率更高,对NSCLC患者预后的评估有一定价值.
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EML4-ALK抑制剂在非小细胞肺癌中发生耐药的机制
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌总数的80％-85％,是常见的恶性肿瘤之一.继表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)基因突变在NSCLC发生过程中的机制逐渐明晰后,NSCLC的靶向治疗已经成为临床实践的热点[1].近年来的研究[2]发现了一种新的癌基因,棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubuleassociated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)参与了NSCLC的发生过程.
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mTOR肺类癌中的研究进展
雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)作为PI3K/AKT/mTOR路径中主要的蛋白激酶,在胞内调节细胞生长、分化、凋亡以及肿瘤血管生成的信号传导中起重要作用.近年来人们发现mTOR及其相关激酶在神经内分泌肿瘤中表达升高,于是特异性降低mTOR表达的药物成为继手术治疗肺类癌之外的又一选择.
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上皮间质转化与肿瘤耐药
肿瘤药物治疗过程中常常要面临肿瘤细胞耐药的问题.上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在肿瘤耐药方面的作用为解决该问题提供了可能.该文围绕EMT基本特征、EMT与肿瘤耐药的关系、EMT在肿瘤耐药过程中机制的研究进展进行详细综述.
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肝细胞生长因子诱导敏感非小细胞肺癌细胞对吉非替尼耐药及机制的研究
背景与目的 肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)受体(c-Met)可能与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药有关.本研究旨在探讨HGF诱导不同基因型NSCLC对吉非替尼耐药及耐药机制.方法 选择NSCLC细胞EGFR突变型PC-9和EGFR野生型H292,用HGF诱导这两株细胞,通过MTT法检测细胞增殖,PI法检测细胞周期,Annexin V-PE法检测细胞凋亡,应用免疫印迹(Western blot)技术检测细胞中c-Met、p-Met的表达.结果 吉非替尼对PC-9和H292的生长抑制作用呈浓度依赖性,HGF诱导后吉非替尼抑制两种细胞的生长曲线往右移.PC-9和H292的HGF和吉非替尼处理组(HG)比吉非替尼处理组(G)均有更高的存活率(P＜0.05),HG组与G组两组间细胞凋亡及细胞周期无统计学差异(P＞0.05).HGF明显增加PC-9和H292中p-Met的表达.吉非替尼能明显抑制HGF诱导PC-9增加表达的p-Met,但不能抑制HGF诱导H292增加表达的p-Met.结论 HGF可诱导敏感肺癌细胞PC-9和H292对吉非替尼耐药,HGF刺激c-Met磷酸化可能是敏感肺癌细胞对吉非替尼耐药的重要机制.
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慢病毒载体介导IL-24基因转导人骨髓间充质干细胞的实验研究
背景与目的 以人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSCs)作为抑癌基因IL-24的细胞载体的研究目前未见报道.应用Gateway法构建共表达增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)基因和IL-24基因的慢病毒载体,探讨其对hBMSCs的转导情况,为今后肿瘤的基因治疗奠定基础.方法 应用DNA重组技术构建含有IL-24和EGFP基因的慢病毒表达载体,并与慢病毒包装系统(ViraPowerTM Lentiviral Packaging Mix)共转染293FT细胞,收集上清,纯化浓缩,测定重组病毒的滴度.取重组慢病毒感染hBMSCs,通过嘌呤霉素筛选并纯化hBMSCs,应用实时荧光定量PCR(quantitative PCR,qPCR)及ELISA法分别检测hBMSCs中IL-24mRNA及IL-24蛋白水平的表达情况.结果 成功构建了共表达IL-24和EGFP基因的重组慢病毒载体,经包装、纯化及浓缩,病毒滴度为7.25× 107 PFU/mL.重组慢病毒转导hBMSCs后,通过筛选获得纯化,转导效率可达到100％.qPCR检测示:转导组IL-24 mRNA表达明显高于未转导组(P＜0.05)；ELISA法检测显示转导组hBMSCs上清液IL-24蛋白表达40 μg/L,未转导组为阴性.结论 构建的携带IL-24基因的重组慢病毒载体可有效转导hBMSCs,表达IL-24蛋白.
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Ⅳ期肺腺癌二线EGFR-TKIs治疗失败后预后因素分析
背景与目的 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinases inhibitors,EGFR-TKIs)普遍应用后,其治疗失败后预后情况引起学界的关注.本研究旨在回顾性分析Ⅳ期肺腺癌患者的临床资料,探讨EGFR-TKIs治疗失败后影响预后的相关因素.方法 收集2009年1月-2012年2月体能状态评分(performance status,PS)为0分-2分的Ⅳ期肺腺癌患者,随访至死亡.主要观察指标为EGFR-TKIs治疗失败后的生存时间(overall survival,OS).结果 共81例患者入组,中位OS为9.6个月(QL-QU:5.4-19.2).单因素分析显示,PS评分、多部位的转移及靶向药物治疗后出现中/大量胸水对预后有影响(P＜0.05),靶向治疗失败后血CEA水平正常及曾有手术史也表明患者更能得到生存时间获益的趋势.多因素分析显示,PS评分、多部位转移及靶向药物治疗后出现中/大量胸水可以作为Ⅳ期肺腺癌患者独立的预后因素(P＜0.05).结论晚期肺腺癌PS评分为0分-1分、单脏器的转移及靶向药物治疗后出现无或少量胸水可获得较好的生存时间,应采取积极的化学药物治疗.
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气管腺样囊性癌继发气管鳞癌1例
1引言气管腺样囊性癌(tracheal adenoid cystic carcinoma,TACC)在气管癌中发病率较低,近5年我科收治的TACC患者有45例,其中中青年患者多见,我科收治的一例TACC患者3年前经气管镜下消融及粒子植入等治疗后病情好转,今年病情加重,进一步检查发现病理为气管鳞癌,这是我科唯一1例TACC后继发气管鳞癌的病例,现做一报告.
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miRNAs作为癌症预测和预后标志物的巨大潜能
"因为不同癌症疗法对不同亚型患者有效,所以急需新型预测和预后标志物来提高癌症患者的疗效."miRNAs作为细胞通路的重要调控因子,在癌变过程中起着关键作用.近研究已鉴定出许多潜在癌症标志物的miRNAs,部分miRNAs起癌基因、抑癌基因或转移调节因子的作用.因为不同癌症疗法对不同亚型患者有效,所以急需新型预测和预后标志物来提高癌症患者的疗效[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
