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中国肺癌

中国肺癌杂志

Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
  • 影响因子: 1.39
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1009-3419
  • 国内刊号: 12-1395/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-230
  • 曾用名: 肺癌杂志
  • 创刊时间: 1998
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国肺癌杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 周清华
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 云锡矿工肺癌危险因素的队列研究

    作者:刘晓美;范亚光;姜勇;向剑;王继先;孙志娟;任冠华;姚树祥;常润生

    背景与目的 吸烟是肺癌的主要病因,在矿工肺癌病因的研究中发现,职业暴露因素也起重要作用.本研究旨在分析氡暴露、吸烟等危险因素对云锡矿工肺癌的影响,为预防和控制肺癌高发提供科学依据.方法 利用前瞻性队列研究方法,对云锡矿工肺癌高危人群暴露因素对肺癌死亡的影响进行Cox多因素分析;分析矿工肺癌危险与初始氡暴露年龄及氡暴露率的关系,分析不同吸烟、氡暴露水平下肺癌死亡的危险,并对吸烟和累积氡暴露量之间的交互作用进行分析.结果 进入研究时的年龄、吸烟量、累积氡砷暴露、既往慢性支气管炎为云锡矿工肺癌的独立危险因素,教育程度是矿工肺癌的保护性因素;肺癌危险与氡暴露率间存在逆剂量率效应,但与初始氡暴露年龄无明显关联;吸烟和氡暴露对肺癌危险有显著的相加交互作用.结论 云锡矿工肺癌高死亡率是多种因素共同作用的结果,危险因素间的交互作用值得进一步深入研究.

  • 肿瘤间质比是非小细胞肺癌独立的预后因素

    作者:王兆峰;刘红兵;赵仁德;张鹤;刘春花;宋勇

    背景与目的 已有研究表明,作为一种病理形态定量方法,肿瘤间质比(tumor-stroma ratio,TSR)在一些实体瘤中已经被证实是一种新的、可靠的预后因子.本研究旨在探讨TSR在Ⅰ期-Ⅲ期术后非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)的预后价值.方法 对73例Ⅰ期-Ⅲ期NSCLC外科手术切除标本的蜡块进行切片,运用苏木素染色法染色.在低倍镜镜下选取肿瘤组织内间质浸润明显的区域,高倍镜下计数该区域单视野内肿瘤细胞及肿瘤内间质分别占该视野的百分比(即TSR),根据TSR将病例分为两组:肿瘤组织内肿瘤细胞面积<50%视野定义为间质丰富组(stroma-rich group),而肿瘤细胞面积≥50%视野定义为间质稀少组(stroma-poor group).随访两组患者的总生存期(overall survival,OS).采用SPSS 16.0软件进行统计处理实验数据,采用卡方检验分析间质稀少组及间质丰富组与不同临床特征之间的关系,用Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析等统计方法分析两组间预后的差异.结果 在73例组织标本中,间质丰富组有27例,间质稀少组有46例,所占比例分别为37%、63%.卡方检验分析此两组之间在性别、年龄吸、烟史、肿瘤大小、病理分型及pTNM分期等病理特征间无统计差异;Kaplan-Meier 生存分析显示,TSR与NSCLC患者的OS明显相关(Log-rank test,P=0.014),间质丰富组的患者OS明显低于间质稀少组的患者.多因素Cox、回归分析显示TSR和pTNM是影响NSCLC独立的预后因素(HR=1.832,95%CI:1.017-3.299;HR=1.953,95%CI:1.284-2.970).结论 TSR是NSCLC独立的预后因素.

    关键词: TSR 肺肿瘤 预后
  • EGFR突变状态对可手术切除的肺腺癌患者复发及生存的预测价值

    作者:董瑜;李营;彭红;金波;黄艾弥;白皓;熊慧;韩宝惠

    背景与目的 近年来,肺腺癌在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的比例正越来越高,对肺腺癌预后的研究有着极其重要的意义.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变状态是否会影响到手术切除的肺腺癌患者的复发及生存,国内尚缺乏报道.本研究旨在探讨EGFR突变状态与可手术肺腺癌的复发及生存的关系.方法 回顾性分析301例Ⅰa期-Ⅲa期手术切除肺腺癌患者的复发及生存资料.采用荧光定量PCR法筛查+基因测序法确认检测EGFR因突变状态.结果 EGFR突变率为52.5%(158/301).EGFR突变型与野生型的2年无疾病生存期(disease-free survival,DFS)率分别为76.8%、83.0%,5年总生存期(overall survival,OS)率分别为67.7%、65.7%,皆无统计学差异(P=0.252,P=0.715).进一步的亚组分析显示,Ⅰ期、Ⅱ期患者中突变型与野生型的2年DFS率、5年OS率数值相近且无统计学差异.而Ⅲa期患者中突变型的中位DFS、2年DFS率为12.2个月、21.1%,明显低于野生型的22.2个月、42.1%,但无统计学差异(P=0.584,P=0.295);突变型的中位OS、5年OS率为34.0个月、30.8%,野生型为38.7个月、22.9%,无统计学差异(P=0.907,P=0.444).结论 在可手术肺腺癌患者中,仅Ⅲa期患者EGFR突变型较野生型有复发早的趋势,但无统计学差异.EGFR突变状态与术后复发及长期生存无关.

  • 肺腺癌组织中OCT4表达与患者临床指标及预后的相关性

    作者:张雪艳;王慧敏;金波;董强刚;黄进肃;韩宝惠

    背景与目的 肺腺癌发病率不断升高,而OCT4是调控干细胞自我更新的关键基因,在癌干细胞的增殖分化过程中起重要调节作用.本研究目的为检测肺腺癌组织中OCT4表达,并分析其与肺腺癌患者转移、化疗疗效及预后的相关性.方法 采用免疫荧光方法检测肺腺癌组织OCT4表达.卡方检验OCT4表达与临床病理指标的关系,Kaplan-Meier生存曲线计算生存率,采用Cox分析评估各指标与患者生存之间的关系.结果 126例肺腺癌组织中,91例可观察到OCT4阳性细胞.OCT4表达与肺腺癌患者转移及化疗耐药密切相关,且与患者无病生存期和生存期呈明显负相关.结论 OCT4表达与肺腺癌患者的转移及化疗耐药相关,提示预后不良.

    关键词: 肺肿瘤 OCT4 预后
  • 低氧与肺癌的研究进展

    作者:李雪冰

    肺癌是我国发病率和死亡率增长快,对人群健康和生命威胁大的恶性肿瘤,其发生发展机制尚未完全清楚.肿瘤的低氧微环境发现于1955年,而肺癌组织低氧直至2006年才被成功检测到.随着研究的深入,低氧对肺癌的影响不仅限于对放疗的抵抗作用,而且还会通过一个重要的促癌分子低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)以及其调节蛋白脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylase domain,PHD)和希佩尔·林道病基因产物(product of yon Hippel-Lindau gene,pVHL)对肺癌的发生发展、侵袭转移、化疗耐药以及预后等产生重要的调节作用.因此,低氧、HIF、PHD和pVHL必将成为十分有潜力的肺癌治疗靶点.

  • HATs与HDACs在肺癌上皮细胞间质转化中作用机制及其应用的研究进展

    作者:常锐;尤嘉琮

    肺癌是危害我国人民健康与生命的重大疾病之一,肺癌的复发和死亡多源于肿瘤转移.上皮细胞的间质化过程(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肺癌转移中的一个关键步骤,此过程涉及E-cadherin表达下调,并受到EMT转录因子调控.组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetyltransferases,HDACs)是催化组蛋白乙酰化和去乙酰化的蛋白家族,不仅在肿瘤进程中发挥重要功能,近年来发现它们同样参与肺癌EMT过程.HATs与HDACs和某些EMT转录因子有相互作用.而且,这些EMT转录因子的功能受乙酰化调控,并影响肺癌EMT进程.本文将分别介绍HATs和HDACs参与肺癌EMT的作用机理,从分子机制方面对它们之间的相互作用进行探讨,并讨论HDAC抑制剂在抑制EMT和肺癌治疗方面的潜在应用价值,以期为相关基础研究和临床实践提供借鉴.

  • EGF通过STAT5调控肺腺癌A549细胞中COX-2的机制

    作者:曹守强;赵桂彬;董庆;韩敬泉;辛衍忠;闫宇博;李吉尧;崔键

    背景与目的 已有的研究表明COX-2在肺癌发生发展过程中起关键作用,它被一些细胞因子和生长因子所诱导产生,并受到JAK/STAT等信号通路的调控,抑制COX-2的表达能阻止肺癌的发展.本研究旨在探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在人肺腺癌A549细胞中对STAT5激活效应,以及STAT5信号通路对COX-2调控机制.方法 应用免疫荧光法及Western印迹法检测人肺腺癌A549细胞中EGF对STAT5的激活现象.分别用野生型STAT5(AdWT STAT5),STAT5显性负突变体(AdCMV5 Stat5a△740)以及STAT5 siRNA转染A549细胞,并用EGF对后两组转染细胞加以刺激,使STAT5及P-STAT5的表达发生变化,再用RT-PCR检测A549细胞中的COX-2 mRNA表达.结果 在体外A549细胞中STAT5无激活;EGF可以诱导STAT5的激活,促使磷酸化的STAT5穿梭入核;STAT5的激活是EGF诱导COX-2上调表达的必要条件;非磷酸化的STAT5可能通过非转录激活的途径参与了COX-2表达的调控.结论 在A549细胞中STAT5可以通过磷酸化和非磷酸化两种途径来实现对COX-2的调控.

    关键词: STAT5 COX-2 肺肿瘤 A549 EGF
  • 晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者接受吉非替尼或厄洛替尼治疗的成本效益分析

    作者:马宇翔;黄岩;赵洪云;刘俊玲;陈丽昆;吴海鹰;周宁宁

    背景与目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗越来越受到关注,吉非替尼和厄洛替尼均被推荐用于存在表皮生长因子受体酪氨酸激酶(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的晚期NSCLC的一线治疗.本研究旨在分析比较吉非替尼和厄洛替尼在晚期NSCLC的疗效和生存获益,以及治疗成本效益.方法 回顾性分析广州医保内的66例EGFR突变型的NSCLC患者.观察疗效和记录不良反应,定期随访生存预后,并追踪治疗费用.结果 总共66例可评估患者,中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)为15.0个月.其中吉非替尼49例,厄洛替尼17例,PFS分别为17.5个月和13.0个月(P=0.459).皮疹发生率吉非替尼组为62.3%(31/49),厄洛替尼组为94.1%(16/17).成本-效益比率(cost-effectiveness ratio,CER)吉非替尼组为3,027元/月,厄洛替尼组为6,800元/月,增量成本-效益比率(incremental cost-effectiveness ratio,ICEA)厄洛替尼为吉非替尼的2.25倍.结论 EGFR突变的晚期NSCLC患者治疗,吉非替尼和厄洛替尼有相似的疗效和生存获益,前者不良反应可能较为轻微.广州医保下,吉非替尼成本-效益比率稍优.

  • 非小细胞肺癌的免疫治疗:改善患者预后的新方法

    作者:Frances A.Shepherd;Jean-Yves Douillard;George R.Blumenschein;张玲

    简介通常,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)诊断已为晚期,且预后较差.目前的NSCLC标准治疗总体治愈率低,有必要开发新的治疗方法.我们在本综述中提供了新的免疫治疗干预临床数据,该手段可能能够提高免疫系统对细胞的应答.方法 我们针对临床应用免疫疗法治疗NSCLC,检索了PubMed上的文章以及近肿瘤学术会议上的摘要.结果 Ⅱ期临床研究结果表明,靶向肿瘤细胞本身或其异常表达的肿瘤标志物的疫苗治疗(mucinl,黑色素瘤相关抗原3,或表皮生长因子),有望作为NSCLC免疫疗法.非抗原免疫治疗,如抗细胞毒T淋巴细胞抗原4单克隆抗体、talactoferrin alfa和toll-样受体9拮抗剂,作用于激活的免疫系统,与肿瘤抗原无关,可用于晚期NSCLC的治疗.目前一些免疫治疗正在进行Ⅲ期研究,以确定佳治疗方案,并与NSCLC标准治疗对照,确定其临床疗效.结论 越来越多的证据表明肺部肿瘤存在免疫应答.免疫治疗,包括疫苗治疗和非抗原免疫调节方法,可改善NSCLC的预后.而且,提高抗肿瘤免疫应答的治疗,与化疗有协同作用.生物标志物的明确以及免疫治疗作用机制的进一步阐明对于确定哪些患者更可能从免疫治疗中获益至关重要.

中国肺癌分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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