中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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盐酸埃克替尼治疗晚期复发非小细胞肺癌的临床疗效
背景与目的 盐酸埃克替尼是第三个在临床上应用于晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗的单靶点表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI),关于其在复发肺癌患者中的疗效及生存的临床研究报道仍甚少.本研究回顾性分析盐酸埃克替尼在晚期复发NSCLC中的疗效及安全性,并探讨影响因素.方法 对2009年3月-2012年7月北京胸科医院收治的60例接受盐酸埃克替尼治疗的晚期复发NSCLC患者的临床资料进行回顾性分析.结果 60例均可评价疗效,总有效率45％,疾病控制率80％,中位无进展生存期(progression free survival,PFS) 6.7个月.女性患者的有效率、PFS优于男性(P值分别为0.014、0.013)；二线治疗组的有效率和疾病控制率优于三线及以上组(p值分别为0.020、0.024)；年龄≥65岁与＜65岁,PS评分＜2分与≥2分,埃克替尼二线治疗与三线以上治疗组患者的疗效及PFS无明显差别.EGFR敏感突变患者的有效率、疾病控制率及无进展生存均明显优于EGFR野生型患者(p值分别为0.006、＜0.001、0.002)；外显子19缺失突变组与外显子21 L858R突变组近期疗效无明显差别,而前者PFS明显更长(P=0.020).EGFR敏感突变、外显子19缺失突变是具明显生存优势的独立因子(P值分别为0.009、0.012).毒副反应主要为轻度皮疹及腹泻.结论 盐酸埃克替尼是治疗晚期复治NSCLC的有效药物,安全性好,尤其在携带敏感突变的患者中疗效更佳.
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MALDI-TOF质谱筛查NSCLC患者血清特异性多肽的探索性研究
背景与目的 早期诊断是提高肺癌生存率的关键,传统的肺癌诊断技术仍存在一定局限性.鉴于近年来以质谱为核心技术的肿瘤蛋白组学在癌症诊断方面的初步研究,本研究探索性应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix assisted laser desorption ionization-time of flight-mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者和健康人群的血清差异多肽,以建立NSCLC的血清分类模型.方法 将年龄和性别匹配的133例NSCLC患者和132例健康者血清标本按照3∶1的比例随机分为两组:训练组由100例NSCLC患者和100例健康者血清标本组成,用以建立分类模型；测试组由33例NSCLC患者和32例健康者血清标本组成,用以验证模型.采用铜离子鳌合纳米磁珠提取血清多肽、MALDI-TOF-MS技术检测得到质谱图.ClinProToolsTM统计软件分析训练组NSCLC患者与健康者之间的多肽图谱,从中筛选出一组差异多肽并建立分类模型,后用测试组对模型进行盲样验证.结果 在训练组中观察到血清质荷比(m/z)在1,000 Da-10,000 Da范围内有131个差异多肽信号峰,在此范围内共得到14个有统计学意义的差异多肽峰(P＜0.000,001; AUC≥0.9),其中NSCLC患者与健康者相比,表达上调的多肽有2个,表达下调的有12个,由统计软件筛选出3个多肽峰(7,478.59 Da、2,271.44 Da、4,468.38 Da)建立分类模型,然后对测试组进行验证,其盲样验证敏感性100％,特异性96.9％,准确率98.5％.结论 本组研究显示NSCLC患者与健康人群的血清多肽存在差异,应用MALDI-TOF-MS技术可建立NSCLC的血清多肽分类模型且小规模验证具有较好的敏感性和特异性,希望大规模验证模型,并与传统诊断方法对照或结合,进而尝试建立一种新的NSCLC早期诊断模式.
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质子射线与光子射线治疗肺癌的剂量学比较:meta分析
背景与目的 由于缺乏质子治疗与传统光子治疗比较的临床随机对照研究,导致质子治疗在肺癌放疗中的应用没有充足的临床证据.本研究旨在探讨质子射线在肺癌放疗中的剂量学优势,以期为临床提供有价值的循证医学依据.方法 计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMbase、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库和中国科技期刊数据库,同时辅助其它检索,搜集所有比较质子射线与光子射线治疗肺癌的剂量学研究的文章,应用RevMan 5.2软件对满足条件的数据进行meta分析.结果 6篇文献纳入本次研究.质子射线与光子射线三维适形放疗(three-dimensional conformal radiotherapy,3D-CRT)技术比较,降低了双肺Dmean(MD=-4.15,95％CI:-5.56--2.74,P＜0.001)及V20、V10、V5(MD=-10.92,95％CI:-13.23--8.62,P＜0.001)；降低了食管Dmean及心脏Dmean,差异有统计学意义.质子射线与光子射线调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)技术比较,V20、V10、V5在质子射线治疗组明显降低(MD=-3.70,95％CI:-5.31-2.10,P＜0.001; MD=-8.86,95％CI:-10.74-6.98,P＜0.001; MD=-20.13,95％CI:-27.11-13.14,P＜0.001)；而相比于光子射线(IMRT),质子射线治疗肺癌在食管Dmean差异无统计学意义,但心脏Dmean明显降低,差异有统计学意义.结论 与目前普遍采用的光子射线(3D-CRT技术及IMRT技术)放疗相比,质子射线在治疗肺癌的剂量学方面有明显的优势,具有临床应用价值.
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肺类癌的病理特质与临床决策
背景与目的 肺类癌采取以手术为主的多学科治疗,准确及时的病理诊断至关重要.本研究探讨肺类癌的病理特质,结合回顾性分析患者的转归预后,为临床决策提供依据.方法 收集支气管肺内发生的类癌手术标本32例,回顾性分析患者相关的临床病理资料,系统研究病灶病理学表现与临床诊断和治疗效果的相关性.结果 32例肺类癌患者中,典型类癌18例,不典型类癌14例；男女性别比为2.2∶1；平均年龄(44±15)岁；近半数患者无症状；肿瘤大径(3.1±1.3) cm;绝大多数为Ⅰ期患者(84.4％,27/32),余Ⅱa期2例,Ⅲa期2例,Ⅳ期1例；随访时间为5.2年-9.7年；其中典型类癌随访15例,S年无进展生存率为100％；不典型类癌随访12例,5年无进展生存率为92.9％；肺类癌病理组织学的特质是典型的神经内分泌形态伴细胞角蛋白阳性,嗜铬素A、突触素和CD56等神经内分泌指标的表达,Ki-67指数的高低有助于鉴别诊断.结论 肺类癌的病理鉴别诊断应结合相关酶标染色,积极争取手术是适宜的临床决策.
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肺癌相关治疗与间质性肺病
间质性肺病是肺癌相关治疗引起的严重副反应之一,因诊断的复杂性及病情的多变性往往不能及时诊治甚至危及患者的生命,严重影响患者的预后.放、化疗及靶向治疗导致间质性肺炎的机制及相关因素尚不完全清楚.因此,如何减少、早期发现及诊治肺癌相关治疗引起的间质性肺病成为今后肺癌治疗过程中不可忽略的一个问题.
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肺结节的处理策略研究应用新进展
随着多层螺旋CT的普及应用和肺癌筛查的广泛开展,肺结节的检出率明显提高.对于临床偶然发现的肺结节,多依据其形态学特征、强化方式和强化程度,FDG-PET代谢水平等综合评估其性质.对恶性可能较大的肺结节,多建议经活检或手术获取病理诊断;对性质暂不明确,或良性可能性大,或结节虽有恶性可能但进展缓慢、穿刺活检困难、手术风险大、拒绝创伤性检查者,可通过胸平片或低剂量CT随访,观察病灶动态变化.尽管胸片也可用作肺结节的随访工具,但CT可重复性好、分辨率高、性价比高而更常用.
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烯醇化酶ENO1抑制非小细胞肺癌细胞上皮间质转换
背景与目的 已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节.经典的丝裂原活化激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路是转化生长因子(transforming growth factor β,TGFβ)诱导EMT发生的必要条件.本研究以非小细胞肺癌细胞系A549为模型,对烯醇化酶(enolase-1,ENOI)影响细胞EMT过程的分子机制进行了初步研究.方法 建立稳定过表达ENOl的A549细胞,用划痕实验检测细胞运动能力；用Western blot技术检测EMT过程相关分子标志物的变化；通过TGFβ-1诱导实验检测ENO1过表达对EMT的影响；通过上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导实验和Western blot检测ENO1过表达引起胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)磷酸化的改变.结果 ENO1过表达抑制A549细胞侧向迁移能力.ENO1过表达还会引起上皮样标志物E-cadherin表达上调,同时间质样标志物N-cadherin和Vimentin表达下降；TGFβ-1诱导实验也证实了ENO1对EMT进程的抑制作用.EGF活化实验显示ENO1对ERK磷酸化的抑制作用.结论 在非小细胞肺癌细胞中,ENO1具有抑制细胞EMT的作用,且很可能是通过抑制MAPK通路来实现.
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TIF1γ基因启动子区域突变和甲基化与非小细胞肺癌的关系研究
背景与目的 TIF1γ(transcription intermediary factor 1 gamma)属于转录中介因子1家族的成员,可干扰TGF-β/Smad信号通路,抑制TGF-β介导的信号传导,且TIF1γ在多种肿瘤细胞的表达减弱或缺失表明TIF1γ在癌症的发生发展过程中起到抑癌的作用.本研究旨在探索TIF1γ在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞与组织中的表达差异以确定TIF1γ与肺癌发生关系以及肺癌细胞中TIF1γ表达调控的潜在机制.方法 选取13例NSCLC患者癌组织以及对应的癌旁组织样本,培养正常支气管上皮细胞HBE和NSCLC细胞株:A549和95C.运用Real-time PCR和Western blot检测细胞与组织中TIF1γ基因的表达,并用ImageJ灰度扫描软件计算TIF1γ的相对表达量.通过DNA测序的方法检测TIF1γ基因启动子区域突变情况,并采用Bisulfite-sequencing PCR(BSP)克隆测序方法检测TIF1γ 基因启动子区域甲基化情况.结果 相对于HBE,TIF1γ mRNA和蛋白在A549和95C中明显下调(P＜o.05),13对组织样本中,9个(69.2％)癌旁组织样本里TIF1γ mRNA的表达量高于癌组织样本(P＜0.05).突变检测表明TIF1γ基因启动子区-287-5在细胞株中没有突变发生.经BSP克隆测序方法分析发现在TIF1基因启动子-287-5区域里存在5个可被甲基化的CpG位点(-214、-128、-124、-65和-55).但这些CpG位点的甲基化频率在NSCLC细胞株中相比HBE没有明显差异.结论 TIF1γ在NSCLC的发生中可能起抑癌的作用,TIF1γ基因启动子区域-287-5在正常细胞和NSCLC细胞中都没有发生突变,但在-287-5区域中存在5个可被甲基化的CpG位点.
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巨大纵隔原始神经外胚瘤1例并文献复习
原始神经外胚层瘤(primitive neuroectodermal tumor,PNET)是一种少见高度恶性软组织肿瘤,好发于儿童及青少年,可发生于神经系统及全身软组织.起源于外周神经系统的被称之为外周性PNET,以躯干、四肢和中轴软组织多见.发生于纵隔的PNET较为罕见.兰州军区兰州总医院普胸外科近来收治l例儿童巨大纵隔PNET,经手术完整切除,较为罕见,现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
