中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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pIII期非小细胞肺癌中miR-155的表达与预后关系的研究
背景与目的 pIII期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者5年生存率低于25%,需要寻找新的预后标志物,指导患者个体化治疗。MiR-155在许多肿瘤中表达上调,并对肿瘤有广泛的调控作用。本研究旨在探讨手术切除的pIII期NSCLC中miR-155的表达与预后的关系。方法采用qRT-PCR法检测162例pIII期NSCLC手术患者福尔马林固定石蜡包埋组织(formalin-fixed, paraffin-embedded, FFPE)中miR-155的表达。结果 miR-155在pIII期NSCLC中表达与淋巴结转移程度正相关(r=0.169, P=0.032)。单因素生存分析显示在总体队列(P<0.001)、鳞癌亚组(P=0.002)、腺癌亚组(P=0.003)中,miR-155高表达组的总体生存期(overall survival, OS)均低于miR-155低表达组。根据淋巴结转移程度分层分析显示在N0-1亚组中,miR-155高表达和低表达组间OS无统计学差异(P=0.319),在N2的患者中,miR-155高表达组OS显著低于miR-155低表达组(P<0.001)。多因素生存分析显示miR-155高表达是影响患者预后的独立危险因素(RR=2.311,95%CI:1.479-3.611, P<0.001)。结论 miR-15高表达不利于手术切除的pIII期NSCLC患者的总体生存,并且与淋巴结转移度正相关。MiR-155可作为评价pIII期NSCLC预后的生物标志物。
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Ib期肺癌术后辅助化疗高风险因素分析
背景与目的 Ib期肺癌患者术后2年内转移和复发率超过35%,预后仍较差,而该期患者术后是否需要辅助化疗依然存在争议。本探索研究影响早期非小细胞肺癌手术预后的相关临床病理学因素,探讨术后辅助化疗的高风险指征。方法281例接受完全性切除的Ib期非小细胞肺癌患者,依据Cox回归模型进行预后多因素分析,采用Kaplan-Meier方法进行生存分析。结果单因素分析显示:①存在淋巴管或血管内癌栓、低分化肿瘤、肿瘤位于中下叶者预后较差(P<0.05);②患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤侵犯胸膜、术后辅助化疗与术后生存无明显关系(P>0.05)。多因素分析显示:血管内癌栓和肿瘤低分化是影响患者生存率的主要因素。结论Ib期非小细胞肺癌患者肿瘤细胞分化程度及脉管内癌栓是影响手术预后及生存率的重要因素,低分化肿瘤和脉管癌栓可作为术后辅助化疗的指征之一。
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吉非替尼治疗EGFR基因突变状态不明的青年晚期肺腺癌疗效分析
背景与目的肺癌在青年患者中发病率较低,本研究旨在探讨吉非替尼治疗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因突变状态不明青年晚期肺腺癌患者的疗效及生存情况的影响因素。方法对2006年1月-2010年12月在中国医学科学院肿瘤医院接受吉非替尼治疗的55例EGFR基因突变状态不明的青年晚期肺腺癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果全组55例患者中位年龄41岁,吉非替尼治疗的客观有效率为43.6%,疾病控制率为90.9%。中位无进展生存期为9.0个月,是否存在脑转移对无进展生存期有明显影响(P=0.017)。中位总生存期为24.0个月,无吸烟史(P=0.028)及进展后是否接受后续治疗(P<0.001)是明显改善总生存期的独立预后因素。结论 EGFR基因突变状态不明的青年晚期肺腺癌患者接受吉非替尼治疗与非年龄选择人群相比疗效相似。
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联合血清肿瘤标志物建立预测厄洛替尼治疗复治非小细胞肺癌生存模型
背景与目的分子靶向治疗是肺癌个体化治疗的方向,目前已有学者建立靶向治疗预测模型,为临床个体化治疗提供更多的指导。本研究探讨血清肺表面活性物质相关蛋白(pulmonary surfactant-associated pro-tein D, SP-D)、转化生长因子-α(transforming growthfactorα, TGF-α)、基质金属蛋白-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)、组织多肽特异性抗原(tissue polypeptide speciifc antigen, TPS)、肺腺癌相关抗原(Krebs von den Lungen-6, KL-6)与晚期复治非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)治疗疗效及生存的关系,并构建生存预测模型。方法采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)检测114例晚期复治NSCLC患者治疗前外周血清中SP-D、TGF-α、MMP-9、TPS、KL-6含量,结合临床因素分析与厄洛替尼治疗疗效的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox多因素生存分析模型进行单因素和多因素分析,并构建生存预测模型。结果114例患者厄洛替尼治疗总有效率为22.8%,稳定率为72.8%,中位无疾病进展时间(progression-free survival, PFS)为5.13个月,1年生存率为69.3%。SP-D>110 ng/mL组的有效率及稳定率均高于≤110 ng/mL组(P=0.011, P=0.017),MMP-9≤535 ng/mL的稳定率高于>535 ng/mL组(P=0.009)。TPS<80 U/L组的稳定率要高于≥80 U/L组(P=0.002)。SP-D>110 ng/mL组的mPFS长于≤110 ng/mL组(5.95个月vs 3.25个月,P=0.009),MMP-9≤535 ng/mL的mPFS要长于>535 ng/mL组(5.83个月vs 3.47个月,P=0.046),KL-6中<500 U/mL组要优于≥500 U/mL组(6.03个月vs 3.40个月,P=0.040),TPS<80 U/L组的mPFS要长于≥80 U/L组(6.15个月vs 2.42个月,P=0.014)。多因素分析显示吸烟史、EGFR基因野生型、末次化疗疗效进展、厄洛替尼治疗期间无皮疹、LDH升高和TPS≥80 U/L是PFS不佳的独立影响因素。通过建立预后预测模型,根据患者的预后指数可分成4组:低危组、中低危组、中危组和高危组,中位PFS分别是9.12个月、6.88个月、3.52个月和0.93个月,组间差异具有统计学意义(P<0.001)。结论血清肿瘤标志物TPS水平联合患者临床特征建立预测厄洛替尼治疗晚期复治NSCLC生存模型,在临床上有一定的指导意义。
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周围型肺癌干性胸膜转移的多层螺旋CT影像学诊断
背景与目的周围型肺癌的胸膜转移率较高,且干性胸膜转移术前容易漏诊,造成不必要的手术,因此术前诊断就尤为重要。回顾性分析伴有干性胸膜转移的周围型肺癌的多层螺旋CT(multislice spiral computed tomography, MSCT)影像,并探讨其对干性胸膜转移的诊断价值。方法对27例经病理或临床证实的周围型肺癌伴有干性胸膜转移的MSCT影像学表现进行回顾性分析。结果本组27例干性胸膜转移,CT检出率为85%,叶间胸膜转移检出率为91%,非叶间胸膜检出率为63%。27例中多发胸膜结节者26例(96%),所有胸膜结节均位于病变同侧,有叶间胸膜结节者23例,多表现为小结节,可沿叶间胸膜呈串珠样或簇状排列;有非叶间胸膜结节者8例,以大结节多见,肺-结节界面清晰;27例中胸膜增厚者15例(56%),可表现为胸膜带状增厚、不均匀增厚或两者同时存在。本组干性胸膜转移者影像学表现以混合型多见(63%)。结论 MSCT对周围型肺癌患者干性胸膜转移有较好的诊断价值,尤其对表现为胸膜结节者有较高的准确性。
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肺鳞癌驱动基因研究进展
肺癌在癌症相关死亡中是居于首位的恶性肿瘤。鳞癌是仅次于腺癌的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)常见的组织学类型。一些负责恶性肿瘤的发生和维持相关分子改变被称为驱动基因。近来研究证实肺鳞癌也具有与致癌作用及靶向药物疗效有关的独特分子特征。目前发现约40%肺鳞癌已经找到驱动基因,其中纤维母细胞生长因子受体1(ifbroblast growth factor receptor 1, FGFR1)起重要作用。本文将对肺鳞癌驱动基因进行综述。
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非小细胞肺癌ERCC1表达的转化研究现状
肺癌分子标志物研究是转化医学研究的热点问题,作为世界范围内常见的恶性肿瘤,肺癌严重威胁着人们的健康[1]。其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)约占肺癌总数的80%。切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementation 1, ERCC1)是重要的肺癌分子标志物,NSCLC的ERCC1表达的转化研究取得较大进展。本文综述了ERCC1表达转化研究中的新进展以及存在的问题,并试图据此提出合理化建议,为促进ERCC1早日向临床转化、指导NSCLC患者个体化治疗方案的制定提供依据。
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MiR-192靶向负调控Bim表达诱导肺癌顺铂耐药
背景与目的顺铂是非小细胞肺癌化疗的一线药物,但获得性耐药限制了其疗效的发挥。本研究的目的是筛选鉴定与肺癌顺铂耐药相关的microRNAs,探讨其与肺癌顺铂耐药的影响及分子机制。方法应用miRNA芯片及RT-PCR筛选鉴定A549与A549/DDP肺癌细胞间的差异表达miRNAs,将差异表达miR-192转染A549和A549/DDP细胞株,CCK-8检测miR-192对半数抑制浓度(half inhibition concentration, IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,生物软件预测及双荧光素酶报告基因法寻找miR-192的靶基因,RT-PCR及Western blot检测靶基因表达水平在转染前后的变化。结果 MiR-192在A549/DDP中显著高表达,表达量是A549细胞表达量的37.59±0.35倍。在低表达miR-192的A549细胞中过表达miR-192,细胞对顺铂的IC50显著增高,顺铂引起的细胞凋亡率显著降低;反之,在高表达miR-192的A549/DDP中抑制miR-192的表达,顺铂的IC50显著降低,顺铂引起的细胞凋亡率显著增加。miR-192可靶向作用促凋亡基因Bim的3’-UTR,并在转录后水平负向调控Bim的表达。结论 MiR-192通过靶向负调控促凋亡基因Bim表达,诱导肺腺癌细胞株A549产生顺铂耐药,并减少顺铂引起的细胞凋亡。
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人核因子-κBp65 shRNA慢病毒载体构建及对肺癌细胞恶性生物学行为的影响
背景与目的核因子-κB作为重要转录因子,与多种恶性肿瘤的发生发展有着密切联系,直接或间接抑制NF-κBp65的表达可逆转肿瘤细胞生物学行为。构建人核因子-κBp65基因shRNA重组质粒,感染A549细胞并筛选出稳定细胞株,对其迁移、粘附能力进行鉴定。方法设计并合成人核因子-κBp65的乱序对照序列(scramble)和干扰序列(shRNA)构建重组质粒,在5’端引入一个BamHI位点,3’端引入一个XhoI位点和EcoRI位点;感染A549细胞并由嘌呤霉素做稳转株的筛选;应用Western blot、qRT-PCR技术检测NF-κBp65的干扰效果及IκBα蛋白表达水平的变化;Transwell、MTT法分析其对A549细胞迁移、粘附能力的影响。结果成功构建重组质粒并筛选出A549/NF-κB p65 scramble稳转株和A549/NF-κB p65 shRNA稳转株;A549/NF-κB p65 shRNA稳转细胞株与A549/NF-κB p65 scramble稳转细胞株及A549细胞相比NF-κBp65的mRNA、蛋白表达水平均下调;IκBα蛋白水平明显下调;细胞迁移能力及粘附能力均降低。结论本实验通过RNA干扰技术构建的重组慢病毒可有效抑制NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平;抑制NF-κBp65可明显降低A549细胞的迁移和粘附能力。
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IKBKB在人肺腺癌细胞株A549及其耐药细胞株A549/DDP中的表达和意义
背景与目的肺癌顺铂耐药在临床治疗中广泛存在,严重影响了肺癌患者的治疗效果,因此研究肺癌耐药机制对新药的研发和解决临床肿瘤耐药有十分重要的意义。IKBKB是组成IKK复合物重要的催化亚基之一,其对核转录因子NF-κB的激活起到重要调控作用。本研究旨在探讨IKBKB基因在肺腺癌顺铂耐药细胞株(A549/DDP)与其亲本肺腺癌A549细胞株中的表差异及其调控肺腺癌顺铂耐药的机制。方法应用MTT法检测A549和A549/DDP细胞株顺铂敏感性及IKBKB基因对A549细胞株顺铂耐药性的影响。Real-time PCR检测肿瘤细胞中IKBKB基因mRNA变化,流式细胞学检测肿瘤细胞凋亡率,双荧光素酶报告基因实验检测NF-κB的活性。结果 A549细胞与A549/DDP细胞在IC50和凋亡率方面均有统计学差异,IKBKB基因在A549/DDP细胞株中mRNA表达水平明显高于A549。与对照组比较,pcDNA3.1/IKBKB转染A549细胞后,IKBKB基因在mRNA水平明显升高,A549细胞顺铂耐药性明显增加,IC50增加2.85倍,凋亡率减少59%,NF-κB的活性明显升高。结论 IKBKB基因通过激活NF-κB信号通路抑制细胞凋亡,从而导致细胞耐药性增加,这一研究结果对新抗肿瘤药物的研发和解决肿瘤耐药难题有重要意义。
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胸腺素β10在肺癌细胞中促进VEGF-C表达机制研究
背景与目的我们前期的研究发现胸腺素β10(thymosinβ10, Tβ10)在肺癌中过表达并与肺癌的分期、分化及淋巴结转移呈正相关。本研究旨在探讨外源人重组蛋白Tβ10在肺癌细胞系中促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)-C表达情况及其调控机制。方法采用RT-PCR法检测不同肺癌细胞系加入外源Tβ10或Tβ10加AKT特异性抑制剂LY294002后VEGF-C mRNA水平的变化;采用Western blot法检测不同肺癌细胞系加入Tβ10或Tβ10加LY294002后VEGF-C及P-AKT蛋白的变化。结果在肺癌细胞系SPC-A-1中加入Tβ10可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达水平,同时促进AKT的磷酸化。在肺癌细胞系A549和LK2中加入Tβ10同样可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达(P<0.05),并且这种促进作用可以被LY294002所抑制(P<0.05)。结论人重组蛋白Tβ10肺癌通过激活AKT的磷酸化促进VEGF-C的表达。
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单操作孔全腔镜肺癌根治术113例分析
背景与目的胸腔镜肺叶切除术治疗肺癌已经被广泛接受,本研究探讨单操作孔全腔镜下非小细胞肺癌根治术的可行性。方法回顾性研究分析本院2010年10月至2013年10月共为113例非小细胞肺癌患者施行单操作孔全腔镜肺癌根治术。胸腔镜观察孔取腋中线后侧第8肋间,切口约1.5 cm,操作孔取腋前线第4或5肋间,切口长约2 cm-4 cm,经单一操作孔完成胸腔内手术操作。结果全组患者手术顺利,无围手术期死亡,其中5例患者因术中大出血行操作孔撑开;平均手术时间(178.24±31.37)min,平均术中失血(213.56±62.38)mL,术中清扫淋巴结5枚-22枚。3例患者因术后并发症再次行胸腔镜下手术,其中2例为迟发性出血,1例为乳糜胸。全组患者术后病理均证实肺癌诊断,术后平均住院时间(8.17±2.93)d。术后患者均顺利恢复,随访2个月-38个月仅5例出现复发或转移。结论单操作孔全腔镜肺癌根治术安全可行,进一步降低了创伤,可以作为早中期非小细胞肺癌的一种常规手术方式。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |