中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胸腺原发神经内分泌癌所致库欣综合征手术治疗及预后分析
背景与目的胸腺原发神经内分泌癌为一种罕见疾病，部分肿瘤可以分泌促肾上腺皮质激素导致库欣综合征，手术切除肿瘤是治疗的关键。本研究回顾性总结并探讨胸腺原发神经内分泌癌所致库欣综合征临床诊断及手术治疗方法，并行预后分析，提高对此罕见病种的认识及诊疗水平。方法回顾性分析北京协和医院1987年11月-2013年6月间收治的14例由胸腺原发神经内分泌癌导致的库欣综合征患者的临床资料。结果14例患者，男性8例，女性6例，中位年龄29岁，中位病程4.0个月（1个月-44个月），术前多项内分泌检查及影像学检查诊断并定位胸腺病变，经手术切除后血皮质醇及血促肾上腺皮质激素均下降（P<0.01）。围手术期死亡1例。经术后综合治疗及随访，中位生存期为38个月。结论胸腺原发神经内分泌癌所致库欣综合征为一种罕见疾病，侵袭性强，目前治疗效果欠佳。早期诊断及早期治疗对临床医师而言存在很大难度，胸部增强计算机断层扫描（computed tomography, CT）是诊断并定位的重要手段，需要多种检查手段及多学科医师共同会诊并制定以手术为主的综合诊治方案。
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RASSF1A基因启动子甲基化与非小细胞肺癌关系的meta分析
背景与目的肿瘤发生、发展过程中，抑癌基因启动子区域CpG岛异常甲基化起着重要的作用。已有研究显示RAS相关区域家族1A（Ras association domain family 1A,RASSF1A）基因，作为一个抑癌基因其启动子区域甲基化与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的发生发展密切相关。在NSCLC患者癌组织中RASSF1A基因启动子往往表现为异常高甲基化。本研究采用meta分析的方法探讨RASSF1A基因启动子甲基化与NSCLC发生之间的关系。方法通过检索Medline、EMBASE、CNKI和万方数据库，按照已拟定的纳入与剔除标准筛选收集公开发表的关于RASSF1A基因启动子甲基化与NSCLC相关性的研究。以比值比（odds ratio, OR）和95%置信区间（conifdence interval, CI）为效应指标，分析ARSSF1A基因启动子甲基化与NSCLC的关系。结果共有23篇文献纳入本研究，ARSSF1A基因启动子甲基化率在NSCLC患者肺部组织和对照组中分别为41.50%（95%CI：34%-49%）和5.58%（95%CI：2%-9%），meta分析显示肿瘤组织中的甲基化率高于对照组（OR=8.72,95%CI：4.88-15.58,P<0.05）；亚组分析显示：肿瘤组织中的甲基化频率高于血浆（OR=10.99,95%CI：2.48-48.68）和正常对照组织（OR=8.74,95%CI：4.39-17.41）。结论NSCLC患者肺癌组织中ARSSF1A基因启动子甲基化率高于对照组，组织中ARSSF1A基因启动子甲基化率对肺癌的发生更具影响，ARSSSF1A甲基化可能与肺癌的发生存在相关并可作为肺癌诊断的潜在标志物。
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肺癌脑转移生存预测因素分析
背景与目的脑转移的肺癌患者预后差，采取积极治疗措施后也仅有约6个月的生存时间。本研究对可能影响肺癌脑转移生存的临床因素进行收集和分析，以期为指导临床实践提供一定的研究证据。方法回顾性收集上海交通大学附属胸科医院2002年-2008年有病理组织确诊并发生脑转移的肺癌病例。采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox多因素生存分析模型进行生存分析，得到影响脑转移生存的独立预测因素。结果年龄、美国东部肿瘤协作组体能状态（Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status, ECOG PS）评分、转移间隔时间、转移数目、治疗方法、治疗周期、脑转移症状、颅外转移、脑转移次序能够影响到肺癌脑转移患者的生存。采用Cox多因素回归分析得到治疗周期和颅外转移是肺癌脑转移生存时间的独立预测因素。结论治疗周期和颅外转移是肺癌脑转移生存时间的独立预测因素。
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老年晚期非小细胞肺癌姑息治疗获益研究进展
在中国，肺癌的发病率和病死率均居恶性肿瘤的第一位。有近一半的肺癌发生在年龄大于70岁的老年患者。肺癌中约85%是非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC），且大多数肺癌患者发现时已属中晚期。老年晚期NSCLC患者具有伴随疾病多、器官功能衰退等特点。制定恰当的治疗策略是我们面临的挑战。姑息治疗作为特殊的医疗关怀，是老年晚期NSCLC的重要治疗方式之一。低剂量局部姑息放疗可以有效改善老年NSCLC患者的呼吸道症状，且副作用可以耐受；对于表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变的老年晚期NSCLC，吉非替尼在疾病控制率、症状缓解等方面均可使老年患者从治疗中获益。同时，老年晚期NSCLC患者对厄洛替尼也显示出良好的耐受性；氩氦刀在治疗老年NSCLC患者的应用有增加趋势且患者对氩氦刀技术的耐受性和反应性都较好。中医药在改善临床症状、减少放化疗的毒副作用和提高生活质量方面有较好的疗效；社会心理支持疗法在一定程度上可缓解NSCLC患者的困扰，但其系统性有待完善。姑息治疗的评估和介入时机，是患者能否从中获益的重要因素。文章介绍了老年NSCLC姑息治疗获益研究的进展，为老年NSCLC的姑息治疗提供依据。
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pVAX-WIF-1真核表达载体的构建及其抗肺癌作用
背景与目的 WIF-1是肺癌中重要的抑癌基因之一，其编码蛋白WIF-1能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路达到抑制肿瘤生长增殖及促进凋亡等抗肺癌作用。本研究旨在利用美国食品和药品管理委员会认可用于临床治疗的pVAX载体，构建pVAX-WIF-1真核表达载体，初步探究pVAX-WIF-1在体内外对A549肺癌细胞的抗肿瘤作用。方法应用PCR方法扩增人WIF-1编码序列片段，构建pVAX-WIF-1载体后转染肺癌A549细胞，Western blot检测WIF-1基因的表达；采用MTT法、Hoechst3235染色和流式细胞术分别检测pVAX-WIF-1在体外对肺癌A549细胞增殖、凋亡作用的影响；构建A549小鼠皮下瘤模型，探究pVAX-WIF-1在体内的抗肺癌作用。结果真核表达质粒载体pVAX-WIF-1构建成功，pVAX-WIF-1转染A549细胞后，WIF-1蛋白表达升高。pVAX-WIF-1转染A549后能抑制细胞增殖和诱导凋亡。动物体内结果表明，pVAX-WIF-1能有效抑制肺癌肿瘤生长。结论本研究成功构建了pVAX-WIF-1真核表达质粒，pVAX-WIF-1能明显抑制A549肺癌细胞增殖和促进凋亡，有效抑制A549皮下瘤生长。本研究将为WIF-1基因的肺癌临床治疗奠定了基础。
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澳洲茄碱诱导肺癌细胞株H446凋亡及其机制探讨
背景与目的肺癌的发病率和病死率都急剧上升，小细胞肺癌首选化疗而不能手术，而中医药副作用小，有研究表明中药澳洲茄碱具有抗肿瘤活性作用。本研究旨在探讨澳洲茄碱对肺癌细胞株H446凋亡作用的影响。方法用CCK8试剂盒筛选药物作用的合适浓度和时间，以药物浓度为0μmol/L、3.4μmol/L、6.8μmol/L、13.6μmol/L分4组，作用于H446细胞24 h后，倒置显微镜观察细胞形态的变化，DAPI核染观察细胞核变化，流式细胞术检测药物对细胞凋亡的影响，Western blot检测凋亡相关蛋白BCL2、BAX、CASP3表达的变化。结果澳洲茄碱可降低H446细胞的存活率，抑制其增殖，具有剂量相关性，存活率可降低至16.77%（P<0.001），高凋亡率为44.62%（P<0.001）；H446有明显的细胞凋亡形态学变化；Western blot显示凋亡相关蛋白BAX、CASP3表达上调（P<0.05），凋亡抑制基因蛋白BCL2表达下调（P<0.05）。结论澳洲茄碱可抑制H446细胞的增殖，上调促凋亡相关蛋白表达，下调抑凋亡蛋白表达，从而促进细胞的凋亡。
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MiR-373-3p促进肺腺癌细胞的侵袭转移
背景与目的肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位，其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因，研究表明miR-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨miR-373-3p在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。方法利用qRT-PCR法检测miR-373-3p在NSCLC组织和肺腺癌细胞株中的表达。瞬时转染hsa-miR-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549细胞株中，利用Transwell小室检测转染后肺腺癌细胞侵袭转移能力的改变，Western blot检测转染后肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）及MMP-14蛋白水平的改变。结果 miR-373-3p在51例NSCLC组织和5种肺腺癌细胞株中均明显高表达。在miR-373-3p低表达的H1299细胞中过表达miR-373-3p，细胞的侵袭转移能力明显提高，同时MMP-9及MMP-14的表达上调；在miR-373-3p高表达的A549细胞中抑制miR-373-3p表达，细胞的侵袭转移能力下降，并且下调MMP-9和MMP-14的表达。结论 miR-373-3p可能通过正向调节MMP-9、MMP-14的表达而促进肺腺癌细胞的侵袭转移能力。
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宣威地区所产烟煤燃烧产出可吸入细颗粒物与肺癌发病的关系研究
背景与目的云南省宣威地区是中国乃至世界肺癌的高发区，肺癌已成为制约当地社会经济发展和影响社会民生的重要因素。煤炭是当地主要的生活燃料，燃煤是当地室内污染的主要来源。本研究探讨云南宣威不同肺癌发病率地区烟煤燃烧过程中可吸入细颗粒物（ifne particulate matter, PM2.5）产出情况，以及不同地区PM2.5成分异同。探讨吸入细颗粒物与当地肺癌高发的关系。方法收集宣威市来宾镇老林煤矿C1煤层、宝山镇虎场煤矿K7煤层、文兴镇太平煤矿M30煤层的煤矿进行燃烧试验。收集室内的空气中的PM2.5进行称重，元素分析，用电子显微镜观察其形态，对比三种PM2.5异同。对宣威地区的肺癌患者的术后标本进行电子显微镜观察。结果室内空气中的PM2.5浓度分别为C1煤（8.244±1.460）mg/m3，K7煤（5.066±0.984）mg/m3，K7煤（5.071±1.460）mg/m3；三组空气中PM2.5浓度两两比较差异有统计学意义（Ρ=0.029）。C1煤层中滤膜上的杂质有（Silicon, Si）和氧（Oxygen, O）元素富集，三组滤膜上均发现了碳（Carbon, C），硫（Sulfur, S）的聚集，在部分的滤膜上可见游离的二氧化硅（SiO2），部分滤膜上有铝（Aluminium, Al）、钙（Calcium, Ca）元素的聚集。C1煤层与其他煤层相比所产生颗粒物形态不规则，成团块状，杂质较多。在部分的宣威来宾地区的肺癌患者术后标本中，发现纳米级细颗粒的杂质。结论 C1煤与K7和M30煤燃烧产生的PM2.5不同，PM2.5的成分可能与当地肺癌高发相关。
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99mTc-EDTA-MN的制备及其在荷瘤裸鼠显像中的初步评价
背景与目的乏氧是实体肿瘤的一个重要生物学特征，组织乏氧导致肿瘤对放疗和化疗不敏感，从而增加其对放化疗的抵抗性，因此确定肿瘤组织乏氧程度具有重要意义。核医学乏氧显像能够反映肿瘤组织乏氧程度，他能选择性地滞留在乏氧细胞或组织中，主要包括硝基咪唑类和非硝基咪唑类；其中硝基咪唑类肿瘤乏氧细胞显像剂是国内外研究的较多并且具有发展前景的一类用于肿瘤治疗的药物。本研究应用放射性核素标记技术对研制具有临床应用价值的肿瘤乏氧显像剂乙二胺四乙酸-甲硝唑酯（ethylenediaminetetraacetic acid-metronidazole, EDTA-MN）配体进行标记。探讨采用氯化亚锡还原法法进行99mTc标记的可行性，评价99mTc-EDTA-MN的放化特性，观察99mTc-EDTA-MN在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）裸鼠模型体内的生物学分布特点，为其进一步研究与应用提供实验依据。方法采用氯化亚锡还原法进行EDTA-MN配体的99mTc标记，分别对反应量（10 mg、5 mg、2 mg）、氯化亚锡用量（8 mg/mL、4 mg/mL、2 mg/mL）、标记体系pH（2、4、5、6）逐一进行试验，采用正交试验设计进行分析，以寻找佳标记条件。采用纸层析法和高效液相色谱法测定标记率、放化纯度、脂水分配系数及室温下在生理盐水的体外稳定性，并对标记物在裸鼠体内的生物学分布进行初步显像研究。结果佳标记条件下的标记率（84.11±2.83）%，放射化学纯度大于90%，室温下放置12 h在生理盐水中较稳定。脂水分配系数为lgP=-3.05。尾静脉注射99mTc-EDTA-MN的3 h内，裸鼠肿瘤模型初步显像示0.5 h时膀胱区域见大量放射性浓聚，1 h时肿瘤显影清晰，其余脏器内放射性分布均较低。采用ROI技术测得0.5 h、1 h、2 h、3 h肿瘤部位单位面积内放射性计数（88.14±11.59）、（123.17±9.06）、（98.08±14.40）和（79.87±10.57），并计算肿瘤与肝脏区域的T/NT比值分别为（1.95±0.19）、（3.58±0.78）、（3.95±0.39）和（5.01±0.28）。结论99mTc-EDTA-MN易于制备具有比较理想的体内分布动力学特性，可满足后续进一步的体内、外实验研究。
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肺癌住院手术患者临床特征与就诊模式的关系
背景与目的肺癌患者的就诊模式（就诊原因）可能决定其治疗方案，而二者之间的关系仍不清楚，研究肺癌住院手术患者的临床特征与就诊模式的关系，有助于临床和卫生管理决策。方法分析2013年1月-2013年12月间华西医院胸外科手术治疗的505例肺癌患者临床特征，按照就诊模式分组如下：体检组为无症状或无明显症状下体检发现肺癌入院手术治疗患者（131例），症状组则为因出现症状而入院诊疗的患者（374例），分析两组的手术方式、病理分期等方面的差异；同时分析城市、乡镇患者就诊模式方面的不同。结果131例体检组患者中，体检的方式以低剂量计算机断层扫描（low-dose computed tomography, LDCT,46.6%,61/131）和胸片（51.1%,67/131）为主，体检发现肺癌入院手术治疗的城市患者（35.4%,81/229）高于乡镇（18.1%,50/276）（P<0.001）；体检发现I期肺癌患者在城市（46.8%,59/126）高于乡镇（27.3%,33/121）（P=0.001）。VATS肺叶切除术在体检组（73.3%,96/131）高于症状组（44.4%,166/374）（P<0.001）。病理分期为I期的肺癌患者在体检组（70.2%,92/131）显著高于症状组（41.4%,155/374）（P<0.001）。结论城市健康体检人群显著高于乡镇，健康体检有助于发现早期肺癌患者和行微创外科治疗。
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《中国肺癌杂志》被评为“RCCSE中国核心学术期刊（A）”
在第四届《中国学术期刊评价研究报告（武大版）（2015-2016）》中，《中国肺癌杂志》首次被评为“RCCSE中国核心学术期刊（A）”。这是国内有影响力的科学评价机构又一次对期刊的质量和学术影响力进行的高度评价和肯定。
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《中国肺癌杂志》荣获“2014中国国际影响力优秀学术期刊”称号
“2014中国具国际影响力学术期刊暨中国学术期刊国际、国内引证报告发布会”于2014年12月16日在清华大学新学堂召开，《中国肺癌杂志》被评选为“2014中国国际影响力优秀科技学术期刊”。在此对所有关心和支持本刊的领导、编委、专家、作者和读者们表示衷心感谢！
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《中国肺癌杂志》被CSCD收录
2015年3月，由中国科协主管、中国抗癌协会、中国防痨协会和天津医大总医院主办的《中国肺癌杂志》正式被中国科学引文数据库（CSCD）收录为核心期刊（以C标记），至此，《中国肺癌杂志》已经被美国Medline，荷兰SCOPUS，中国统计源目录，北大核心与中科院CSCD数据库全部成为核心期刊！
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中国埃克替尼治疗非小细胞肺癌专家共识（2015版）
据《中国2011年恶性肿瘤登记年报》报告，2011年我国肺癌发病率为48.32/10万，死亡率为39.27/10万。发病率和死亡率均居恶性肿瘤的首位[1]。非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）占肺癌患者的85%左右，大多数就诊时已属晚期，失去了手术治疗的机会。化疗是晚期NSCLC治疗的主要手段，其地位虽然没有发生根本改变，但其疗效已达到平台，同时化疗的毒副反应也限制了其广泛的临床应用。近年来，由于表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI）确切的疗效、轻微的不良反应和口服给药的便利等特点，突破了传统化疗药物的瓶颈，已经成为晚期NSCLC治疗中不可或缺的重要手段。目前我国已上市的EGFR-TKI包括埃克替尼、吉非替尼和厄洛替尼。埃克替尼（商品名：凯美纳）是我国第一个拥有自主知识产权的EGFR-TKI，也是全球第三个上市的EGFR-TKI。自2011年6月7日在中国上市以来已经在临床上积累了50,000多例NSCLC患者的应用经验。为进一步规范、指导临床医生更好的使用埃克替尼，更好地为肺癌患者服务，中国医师协会肿瘤医师分会和中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会组织全国专家，结合我国多个肺癌诊疗规范和指南制定本专家共识。
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立体定向消融体部放射治疗早期可手术I期非小细胞肺癌--距离常规应用有多远?
一个月之前，美国MD Andeson医院的张玉蛟教授在hTeLancet Oncology发表了对于早期可以手术的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）立体定向消融体部放射治疗（stereotactic ablative radiotherapy, SABR）与手术切除疗效比较的文章[1]。该篇文章一发表，真如一石激起千层浪，引起了广泛争鸣和争论。一个月后，激烈的争鸣和争论似乎也告一段落。平静后，我们再思考这篇文章告诉我们一些什么？
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
