中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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121例手术切除的N2-IIIa期非小细胞肺癌患者的生存分析
背景与目的 N2-IIIa期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）手术抑或非手术仍存颇多争议。我们通过回顾性分析121例手术的N2-IIIa期NSCLC患者的生存，探讨N2-IIIa期NSCLC患者术后远期生存的因素。方法选取北京大学肿瘤医院单医生组肺癌前瞻性数据库2000年1月-2013年6月共1,290例NSCLC手术患者，其中N2-IIIa期NSCLC患者121例。分析性别、年龄、吸烟、围手术期化疗、切口、病理、脉管癌栓、pT分期、肿瘤大小对N2-IIIa期患者生存的影响；比较单站N2与多站N2的生存差异；比较术中或术后病理N2者（IIIa1/a2）与治疗前N2者（IIIa3/a4）的生存差异。单因素分析采用Kaplan-Meier法计算生存，Log-rank检验。多因素分析采用Cox回归分析。结果全组121例患者5年生存率为43.6%，中位生存时间50.3个月。单因素分析显示单站N2转移与多站N2转移的5年生存率分别为58.3%和25.5%（P=0.001）；IIIa1/a2期者与IIIa3/a4期者5年生存率分别为52.7%和38.4%（P=0.020）。多因素分析显示仅单站N2转移（HR=0.326,95%CI：0.186-0.572,P<0.001）与IIIa1/a2（HR=0.494,95%CI：0.259-0.941, P=0.032）是影响本组N2-IIIa期患者远期生存的独立因素。结论 N2-IIIa期NSCLC中单站N2转移者预后好于多站N2转移者。IIIa1/a2期患者预后好于IIIa3/a4期患者。高选择性N2-IIIa期NSCLC患者采取以外科手术为主的多学科综合治疗可获得较满意的远期生存。single station N2(HR=0.326,95%CI：0.186-0.572,P<0.001) and IIIa1/a2(HR=0.494,95%CI：0.259-0.941,P=0.032) were independent prognostic factors for stage N2-IIIa lung cancer patients.Conclusion hTe prognosis of stage N2-IIIa NSCLC pa-tients with single-station N2 metastasis were better than those with multi-station N2 metastasis. Besides, IIIa1/a2 patients had a better survival compared with stage IIIa3/a4 patients. A multi-disciplinary comprehensive treatment based on surgery may allow patients with high selective stage N2-IIIa NSCLC to obtain a comparatively satisfying long-term survival.
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重组人血管内皮抑制素静脉持续泵入联合窗口期动脉灌注化疗治疗晚期肺鳞癌的临床观察
背景与目的肺癌是我国常见的恶性肿瘤之一，本研究旨在观察重组人血管内皮抑制素（恩度）静脉持续泵入联合窗口期动脉灌注化疗治疗晚期肺鳞癌患者的有效性及安全性。方法2014年2月-2015年1月10例经细胞学或组织学病理确诊的IIIb期-IV期的肺鳞癌患者采用持续静脉泵入重组人血管内皮抑制素联合窗口期动脉灌注化疗与10例同期住院接受单纯动脉灌注化疗的IIIb期-IV期的肺鳞癌患者比较，联合治疗组重组人血管内皮抑制素剂量均为30 mg/d，持续静脉泵入，d1-d7，在第4天血管正常化窗口期接受动脉灌注化疗，灌注化疗采用多西他赛联合顺铂化疗方案，单纯治疗组动脉灌注化疗方案同联合治疗组。每4周为1周期，连续治疗2个周期后4周行近期疗效评价及药物不良反应评价。结果两组患者均完成2次以上治疗，联合治疗组有效率（response rate, RR）为70.0%，疾病控制率（disease control rate, DCR）为90.0%，单纯治疗组RR为50.0%，DCR为70.0%，差异无统计学意义（P=0.650, P=0.582）。两组的药物不良反应轻微，主要为1级-2级胃肠道反应和血液毒性，差异无统计学意义（P=0.999, P=0.628）。联合治疗组1例患者发生1级心脏毒性。两组患者未发生3级以上药物不良反应。结论重组人血管内皮抑制素静脉持续泵入联合窗口期动脉灌注化疗治疗晚期肺鳞癌近期疗效明显，患者耐受性良好，且不良反应轻微。
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NSCLC携带EGFR少见突变分析及EGFR-TKIs疗效初步观察
背景与目的表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）敏感性突变是EGFR酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors, TKIs）的有效预测因子。85%-90%敏感性突变发生于19缺失突变及21外显子L858R突变。常见EGFR敏感性突变患者EGFR-TKIs治疗的客观缓解率（objective response rate, ORR）和无病进展生存时间（progression-free survival, PFS）显著延长，可分别达70%-80%和9个月-14个月。但EGFR-TKIs对于EGFR少见突变（uncommon mutations）的疗效尚不明确。本研究旨在探讨EGFR少见突变的临床病理特征及EGFR-TKIs治疗的远近期疗效。方法收集2010年4月-2015年4月北京大学肿瘤医院胸部肿瘤内科24例少见EGFR突变患者的临床资料，分析少见EGFR突变的临床病理特征及与TKIs疗效及PFS之间的关系。结果24例携带少见突变的患者中，单突变者15例，双突变者9例。15例单突变中，S768I、L861Q、20外显子插入突变、G719X分别为4例、4例、3例、2例。双突变中以S768I合并G719X为常见（3/9）。在接受EGFR-TKIs治疗的13例患者中，ORR为46.1%（6/13），疾病控制率（disease control rate, DCR）为76.9%（10/13），中位PFS为7.4个月。结论作为特殊类型的EGFR突变，EGFR少见突变对于一代EGFR-TKIs的敏感性介于EGFR敏感性突变和EGFR野生型之间。相对于一代EGFR-TKIs而言，二代EGFR-TKIs可能更适用于EGFR少见突变的治疗。。
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非小细胞肺癌EGFR-TKI治疗临床获益后颅内转移机制研究进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI）广泛用于治疗EGFR突变阳性的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）。然而，部分患者在接受EGFR-TKI治疗后、原发病灶稳定甚至缩小的同时，却出现了新发颅内转移灶或者原有颅内病灶进展，其机制未明。近年来多项研究表明，这种现象可能与EGFR-TKI的药物代谢动力学、NSCLC原发灶与转移灶的异质性、EGFR突变本身特质及患者生存期的延长有关。因此，本文就NSCLC患者在EGFR-TKI治疗临床获益后发生颅内转移的相关机制研究进展作一综述。
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宣威烟煤粉尘诱发树鼩支气管粘膜上皮改变的研究
背景与目的肺癌在许多国家和地区已成为发病率和死亡率高的恶性肿瘤，建立科学合适的肺癌动物模型，用以模拟出与人类肺癌的病因、发病机制、发展过程相似的动物模型是亟待解决的问题。通过宣威烟煤粉尘PM10（particulate matter with diameters of 10μm or less, PM10）对树鼩支气管上皮的影响，探索建立宣威烟煤粉尘致肺癌模型的可行性。方法健康成年树鼩，切开颈部皮肤，充分暴露甲状软骨，于甲状软骨上方薄弱处，采用特制灌注针行穿刺的方法进行气管内试剂灌注。定期行X线检查，观察肺部影像学改变，处死动物行肺组织病理检查，观察灌注后支气管上皮改变情况。结果烟尘处理组树鼩灌注药物后1周内开始死亡，空白对照组、溶剂对照组树鼩灌注后至实验结束无异常死亡。定期处死树鼩行肺组织HE染色切片病理检查，空白对照组及溶剂对照组无明显病理改变，烟尘处理组树鼩肺组织可见支气管粘膜上皮过度增生-鳞状化生-不典型增生-早期浸润癌的病理变化过程。结论宣威烟煤粉尘可以导致树鼩支气管上皮出现支气管粘膜上皮过度增生-鳞状化生-不典型增生-早期浸润癌的病理变化，应用宣威烟煤粉尘PM10行气管内灌注可以诱发树鼩肺癌。可以建立肺癌模型。
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黄连素在A549细胞中对顺铂抗肿瘤作用的影响及其机制
背景与目的以顺铂为基础的化疗方案是晚期非小细胞肺癌的一线化疗方案，但是由于顺铂的不良反应严重及耐药性的产生均限制了它的临床应用，本研究采用联合用药的方式观察黄连素对顺铂抗肿瘤作用的影响，并探讨其可能机制。方法分别观察黄连素对肺腺癌细胞A549细胞中总Cx43蛋白、细胞膜Cx43蛋白的表达以及细胞缝隙连接功能的改变，通过标准细胞集落克隆实验观察黄连素对顺铂细胞毒性的影响；并观察PKC激酶的表达。结果黄连素在0μM-10μM浓度范围内对细胞无毒性，通过增加细胞内总Cx43蛋白和胞膜Cx43蛋白的表达而增强细胞缝隙连接功能，0.1μM、1μM、10μM黄连素可以显著增强细胞间的荧光传递，与空白对照组相比，黄连素预处理后的细胞间荧光传递功能分别增加了33.3%(P=0.002,3)、67.0%(P<0.001)、160.0%(P<0.001)，这种作用与PKC的活性被抑制相关，抑制PKC活性可以进一步增加顺铂对A549细胞的毒性作用。结论黄连素可通过增加A549细胞的缝隙连接功能而明显增强顺铂的细胞毒性。
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人长链非编码RNA基因SPRY4-IT1对肺癌细胞A549侵袭和迁移能力的影响
背景与目的人长链非编码RNA基因的异常表达与多种肿瘤有关。本研究旨在探讨人长链非编码RNA基因SPRY4-IT1对肺癌细胞A549侵袭和迁移能力的影响及机制。方法将SPRY4-IT1转染入肺癌A549细胞系，采用RT-PCR方法检测重组质粒在细胞中表达水平比较；采用MTT和Transwell检测A549细胞侵袭和迁移能力的变化，采用Western blot方法检测SPRY4-IT1对MMP-2和MMP-9蛋白的影响。结果转染pcDNA3.1-SPRY4-IT1细胞划痕两侧细胞间距较转染pcDNA3.1细胞明显变窄，其穿膜细胞数为（207±34）个/视野，相比对照组明显增多（P<0.05），且转染pcDNA3.1-SPRY4-IT1细胞中的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMP）-2及MMP-9蛋白表达较转染空质粒组均有升高。结论在肺癌A549细胞中过表达SPRY4-IT1可增强细胞的侵袭、迁移能力，且细胞内MMP-2及MMP-9表达升高，提示SPRY4-IT1可能通过调控MMP影响肺癌的侵袭和转移能力。
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电离辐射降低NSCLC细胞株T790M突变所致TKI耐药
背景与目的以表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）为靶点的分子靶向治疗在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的治疗中发挥重要的作用。EGFR突变的患者对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI）治疗敏感、疗效显著，但无论近期疗效如何，患者终都不可避免地产生耐药。大量研究证实，EGFR基因的二次突变（T790M）是患者耐药的主要原因。本研究旨在探讨电离辐射对NSCLC细胞株T790M突变所致EGFR-TKI耐药的影响。方法选择NSCLC细胞株H1975和H3255为研究对象，实时荧光定量PCR法检测两株细胞的突变状态、克隆形成实验观察两株细胞的放射敏感性，MTT法检测各处理组两株细胞对EGFR-TKI的抗药性。结果 H1975为T790M+L858R双突变株、H3255是仅有L858R的单突变株；各处理组H1975及H3255的存活分数未见明显差异（P=0.952），提示T790M突变对NSCLC细胞株的放射敏感性无影响；2.5 Gy X线辐射组，H1975的 IC50为（0.678,2±0.373）μmol/L，较0 Gy对照组的（3.520±0.821）μmol/L明显下降，差异有统计学意义（P=0.008），H1975相较于H3255的抗药性也从85.9倍下降为39.2倍。结论电离辐射可降低NSCLC细胞株T790M突变所致的TKI耐药，本实验的研究结果为后续的体内和临床研究提供了研究依据；EGFR-TKI治疗期间联合放射治疗对克服T790M突变介导的耐药性有望成为一种有希望的治疗策略。
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胸腔镜肺癌肺叶切除术后16 F较28 F胸腔引流管应用的临床优势
背景与目的微创胸外科术后管理仍延用开放术后的方式，尤其是胸腔引流管的术后管理，本研究探讨胸腔镜（video-assisted thoracic surgery, VATS）肺叶切除术后应用胸腔引流管（16 F）对切口愈合延迟的影响，是否因引流管管径小而导致相关并发症的增多。方法选取2014年2月-2014年5月四川大学华西医院连续收治的163例肺癌行VATS肺叶切除术，分别应用引流管28 F（75例）和16 F（88例），分析术后胸腔积气、积液、皮下气肿、引流管持续时间、术后住院日、术后引流管拆线时间和切口愈合率。结果平均引流量和心律失常发生率在16 F组[(365±106) mL,14.67%]明显低于28 F组[(665±217) mL,4.5%]（P=0.030,1,P=0.047）；术后胸腔积气、积液和皮下气肿在28 F组发生率（4.00%,0.0%,7.50%）与16 F组（4.50%,3.41%,6.82%）均无统计学差异（P<0.999,P=0.253,P=0.789）；引流管持续时间及术后平均住院日在16F组[(22.1±11.8) h,(4.23±0.05) d]与28 F组[(28.4±16.12) h,(4.57±0.16) d]均无统计学差异（P=0.12,P=0.078）；引流管拆线时间在16 F组（7.05±2.11）d明显短于28 F组（14.33±3.87）d（P=0.034）；切口一级愈合率在16 F组（95.45%）明显高于28 F组（77.73%）（P=0.039）。结论胸腔镜肺叶切除术后16 F和28 F引流临床效果相当，而16 F有助于引流管口快速愈合。
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胸膜巨大孤立性纤维瘤合并周围型肺动脉瘤1例
胸膜孤立性纤维瘤，临床不多见，约占胸膜肿瘤的5%。肺动脉瘤临床亦不常见，80%位于主肺动脉，周围型较少。胸膜孤立性纤维瘤合并肺动脉瘤临床上尚未见报道。本文报道1例胸腔内巨大孤立性纤维瘤合并周围性肺动脉瘤的患者，其胸腔内的孤立性纤维瘤的生长可能加速了肺动脉瘤的形成和进展。
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新生儿纵隔巨大畸胎瘤术后膈神经麻痹致死1例
新生儿畸胎瘤临床上不多见，多为病例报道，女性多于男性，大多数为良性，可发生于身体中线的任何部位，骶尾部为好发部位，纵隔是性腺以外的第二大好发部位。临床上新生儿畸胎瘤多为良性，恶性少见，外科完整切除是其主要治疗方式。本文报道1例新生儿畸胎瘤，其术后发生致死性膈神经麻痹。
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《中国肺癌杂志》荣获“2014中国国际影响力优秀学术期刊”称号
“2014中国具国际影响力学术期刊暨中国学术期刊国际、国内引证报告发布会”于2014年12月16日在清华大学新学堂召开，《中国肺癌杂志》被评选为“2014中国国际影响力优秀科技学术期刊”。在此对所有关心和支持本刊的领导、编委、专家、作者和读者们表示衷心感谢！
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《中国肺癌杂志》被CSCD收录
2015年3月，由中国科协主管、中国抗癌协会、中国防痨协会和天津医大总医院主办的《中国肺癌杂志》正式被中国科学引文数据库（CSCD）收录为核心期刊（以C标记），至此，《中国肺癌杂志》已经被美国Medline，荷兰SCOPUS，中国统计源目录，北大核心与中科院CSCD数据库全部成为核心期刊！
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《中国肺癌杂志》被评为“RCCSE中国核心学术期刊（A）”
在第四届《中国学术期刊评价研究报告（武大版）（2015-2016）》中，《中国肺癌杂志》首次被评为“RCCSE中国核心学术期刊（A）”。这是国内有影响力的科学评价机构又一次对期刊的质量和学术影响力进行的高度评价和肯定。
RCCSE是武汉大学中国科学评价研究中心的英文缩写，是我国高等院校中第一个综合性科学评价研究中心，是一个文理交叉、集科学研究、人才培养和评价咨询服务为一体的多功能中介性实体机构。《中国学术期刊评价研究报告》是由中国科学评价研究中心、武汉大学图书馆、武汉大学信息管理学院研究得出，《中国学术期刊评价研究报告》每两年出“报告”一次，是继北京大学“中文核心期刊”和南京大学“中国人文社会科学索引CSSCI来源期刊”之后的国内推出的又一大核心期刊评价体系。 -
更正声明
本刊2015年第18卷第4期刊登的题为“肺部转移性肿瘤患者的手术方式选择及预后因素分析”[徐烨,白连伟,张良,毛锋,申屠阳.肺部转移性肿瘤患者的手术方式及预后因素分析.中国肺癌杂志,2015,18(4)：206-211.]一文中，第206页第一作者徐烨的单位“200336上海，上海交通大学医学院附属同仁医院胸外科”更正为“200030上海，上海交通大学附属胸科医院”。特此更正。对此深表歉意。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
