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中国肺癌

中国肺癌杂志

Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
  • 影响因子: 1.39
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1009-3419
  • 国内刊号: 12-1395/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-230
  • 曾用名: 肺癌杂志
  • 创刊时间: 1998
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国肺癌杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 周清华
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 免疫组化法检测EML4-ALK融合突变价值的meta分析

    作者:刘畅;蔡璐;钟殿胜;王竞

    背景与目的 棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm microtubule-associated protein 4,EML4)与间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphatic tumor kinase,ALK)重排形成的融合基因存在于大约5%的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中,是继表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、K-ras之后又一新型靶点基因.有数据显示携带EML4-ALK融合基因的NSCLC患者接受ALK抑制剂治疗后,其疾病控制的有效率可达80%,探索和建立能够准确快速检测出NSCLC患者EML4-ALK融合突变的方法,是筛选出适合治疗的优势人群的关键.本研究分析免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测EML4-ALK融合基因突变的敏感度与特异度,评价该方法准确性及临床应用价值,从而为肺癌患者“个体化分子治疗”提供依据.方法 通过Pubmed数据库检索所有符合检索条件的文献,末次检索日期为2015年2月25日,根据纳入和排除标准进行进一步筛选,采用诊断试验meta分析方法,比较特异性抗体免疫组化法与“金标准”荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法的敏感度、特异度,以明确特异性抗体IHC作为筛查方法的可行性.结果 本文11篇文献纳入meta分析,EML4-ALK融合基因免疫组化累计病例3,234例,诊断比值比(diagnositic odds ratio,DOR)为1,135.00(95%CI:337.10-3,821.46);综合受试者工作特征曲线(summary receiver operating characteristic curve,SROC)下面积为0.992,3(SEAUC=0.003,2),Q*统计量为0.964,4(SEQ*=0.008,7).结论 特异性抗体IHC法检测EML4-ALK融合基因的方法可行,具有高特异度和敏感度,可作为一种简单快速的筛查方法,具有临床应用价值.

  • 宣威肺癌患者肺组织中无机物的赋存与NF-κB信号通路激活以及iNOS表达的相关研究

    作者:杨加鹏;李光剑;黄云超;叶联华;周永春;赵光强;雷玉洁;陈小波;王昆

    背景与目的 室内空气污染不仅会诱发哮喘,也会导致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),甚至促进肺癌发生.随着宣威肺癌的病因学研究,发现室内空气污染终造成肺部无机颗粒物的沉积,这些物质可以造成肺泡细胞损伤、信号通路激活,终促进肿瘤的发生.本研究旨在探讨宣威肺癌患者肺部中无机杂质的赋存以及核转录因子(nuclear factorκB,NF-κB)-诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)信号通路的激活情况.方法 选取48例2013年12月-2014年11月在昆明医科大学第三附属医院行手术治疗的宣威肺癌患者与其他地区的肺癌患者作为研究对象,用透射电镜(transmission electron microscope,TME)对患者术后标本进行超微结构的观察,探究无机颗粒物的赋存情况;对患者的血清行细胞因子检测;对术后的标本行免疫组化以及蛋白质印迹(Western blot),了解NF-κB-p65蛋白以及iNOS蛋白的表达;对肺癌组织中和尿液中的8-OHdG赋存进行检测.结果 在宣威肺癌患者癌旁组织的肺泡Ⅱ型细胞、巨噬细胞中可见到大量纳米级无机物赋存;对无机物进行元素分析,含有硅(Silicon,Si)成分;宣威地区患者血清中白介素(interleukin,IL)-1β(31.50±19.16) pg/mL较其他地区肺癌患者(11.33±6.94) pg/mL高,差异有统计学意义(P<0.01);宣威肺癌与其他地区肺癌患者的术后病理组织中癌组织有NF-κB-p65和iNOS表达,较非宣威地区明显升高;癌旁和正常组织之间未见明显差异;宣威肺癌组织和尿液8-OHdG较非宣威地区肺癌患者高,肺癌患者尿液中的8-OhdG(40.124±8.597) ng/mgCr与其他地区患者(25.673±7.986)ng/mgCr相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 肺部无机物的赋存以及NF-κB-iNOS信号通路的激活可能促进了宣威肺癌的发生.

  • 白介素-17在肺癌发生及进展中的作用与机制研究进展

    作者:梅建东;刘伦旭

    白介素-17(interleukin 17,IL-17)是一个重要的炎症因子,参与介导了机体的抗感染免疫及自身免疫性疾病相关的病理性炎症;此外,IL-17还与多种炎症相关的肿瘤有着密切联系.吸烟是导致肺癌的重要危险因素之一,而吸烟等因素所致的肺部慢性炎症反应伴有IL-17过表达,提示IL-17可能与肺癌的发生存在潜在联系;同时,IL-17还通过多种机制影响肺癌进展,本文对这一领域的相关研究进展进行了综述.

  • TRIM24介导肺癌细胞吉非替尼耐药机制探讨

    作者:李海英;王庆苓;包海军;张恒;庄莹

    背景与目的 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinaseinhibitor,EGFR-TKI)的原发和继发性耐药已成为其在临床肺癌治疗中的拦路虎,在肺癌组织中研究发现TRIM24呈高表达状态,在肺癌细胞中能调控细胞增殖、周期和细胞凋亡,本研究旨在进一步探讨TRIM24调控肺癌细胞吉非替尼耐药的分子机制.方法 应用M TT方法和流式细胞仪检测干扰TRIM24及干扰TRIM24后加入吉非替尼对肺癌细胞系增殖能力及凋亡率的抑制率的变化,同时应用Western blot方法检测凋亡相关基因的变化及AKT信号通路中蛋白的表达.结果 在A549细胞中使用干扰TRIM24可以提高吉非替尼对肿瘤增殖能力的抑制率,增加吉非替尼诱导的凋亡水平,同时干扰TRIM24及干扰TRIM24加入吉非替尼后促凋亡相关基因p-BAD、Bcl-2和AKT及AKT信号通路相关蛋白PIK3CA均出现降低.结论 TRIM24能够调控肺癌细胞吉非替尼耐药,并且通过AKT信号通路引起肺癌细胞EGFR-TKI耐药.

  • PARP抑制剂对Lewis肺癌细胞及移植瘤放疗增敏作用及其机制

    作者:王维;段碧霞;曾丽

    背景与目的 受电离辐射的肿瘤细胞DNA损伤主要为单链断裂(single strand break,SSB)与双链断裂(double strand break,DSB),其中SSBs发生的频率数十倍于DSBs,而SSBs多能通过聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[Poly(ADP-Ribose) polymerase,PARP]等因子进行修复.相关新药Olaparib(PARP 1/PARP2/PARP3抑制剂)靶向作用于细胞SSBs损伤修复,其联合化疗的临床研究取得令人鼓舞结果.本实验旨在研究Olaparib对Lewis肺癌细胞及移植瘤放疗增敏作用,初步探讨其可能机制.方法 采用MTT法检测Olaparib对Lewis细胞10%抑制浓度(10% inhibitoryconcentration,IC10)值,克隆形成实验验证Olaparib联合放疗的体外增敏作用;成瘤小鼠分为空白对照、Olaparib、放疗(radiotherapy,RT,2 Gy×5 d)、Olaparib+RT组,动态测量各组移植瘤体积变化;流式细胞术比较各组细胞体外凋亡率,TUNEL法比较移植瘤细胞凋亡;Western blot检测各组DNA损伤相关蛋白γH2AX,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、Caspase-3表达.结果 Olaparib对Lewis细胞IC10值为4.4 μrnol/L,克隆形成实验测得Olaparib放疗增敏比为1.211;移植瘤初体积(处理前)增长4倍所需天数,Olaparib+RT组显著高于单纯RT组(P<0.001);流式及TUNEL法检测Lewis细胞体内外凋亡率均Olaparib+RT组高于RT组(P<0.05);Olaparib+RT组细胞及移植瘤中γH2AX、Bax、Caspase-3显著高于RT组,Bcl-2显著低于RT组(均P<0.05).结论 Olaparib对Lewis肺癌细胞及移植瘤起到显著放疗增敏作用,其机制可能与增加受照肿瘤细胞DNA双链断裂形成,上调Bax/Bcl-2促凋亡体系蛋白有关.

  • 厄洛替尼治疗脑脊液检测EGFR敏感突变的肺腺癌一例

    作者:李晓燕;杨辉;许华艳;王沙沙;高红军

    背景与目的 脑是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)常见的转移部位.有研究显示表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)可透过血脑屏障,发挥抗肿瘤作用.本例报道采用突变扩增阻滞系统(amplification refractory mutation system,ARMS)检测脑脊液EGFR突变指导临床治疗的可行性,并分析TKI治疗肺癌脑转移的疗效和安全性.方法 腰穿取得脑脊液标本,检测颅内压力,检验常规、生化及肿瘤标志物,查找脱落细胞,采用ARMS法检测EGFR基因突变,得到阳性结果后给予盐酸厄洛替尼(erlotinib,tarceva,特罗凯)治疗,150 mg,每天1次.按照实体瘤疗效评价标准1.1版(Response Evaluation Criteriation in Solid Tumours,RECIST v1.1)评价客观疗效,按照不良反应通用术语标准4.0版(Common Terminology Criteria for Adverse Events v4.0,CTC AE v4.0)评估用药期间发生的不良事件.结果 该患者多线治疗后,颅内病灶控制欠佳,脑脊液中发现异型细胞,EGFR基因19外显子缺失突变,服用厄洛替尼4周后,颅内客观疗效为部分缓解(partial response,PR),颅外客观疗效为疾病稳定(stable disease,SD),颅内无进展生存期(progression-free survival,PFS)10.5个月,总生存期(overall survival,OS)11个月.主要不良反应为皮疹(1级).结论 脑脊液检测EGFR突变可为制定治疗策略提供理论支持,根据不同的突变状态给予小分子靶向药物联合化疗,可分别控制颅内及颅外病灶.

  • 中国晚期原发性肺癌诊治专家共识(2016年版)

    作者:石远凯;孙燕;于金明;丁翠敏;王子平;王长利;王东;王存德;王征

    一、概述原发性肺癌(以下简称肺癌)是我国常见的恶性肿瘤之一.国家癌症中心2015年发布的数据显示,2006年-2011年我国肺癌5年患病率是130.2(1/10万).其中男性84.6(1/10万),居恶性肿瘤第2位.女性45.6(1/10万),居恶性肿瘤第4位[1].国际肺癌研究协会(International Association for the Study of Lung Cancer,IASLC) 2015年制定了第八版肺癌肿瘤-淋巴结-转移(tumor-node-metastasis,TNM)分期.美国医疗保险监督、流行病学和终结果(Surveillance,Epidemiology,and End Results,SEER)数据库显示,在初诊时57%的肺癌患者已经发生了远处转移[2],所以晚期患者的治疗是肺癌治疗体系的重要组成部分,也是近年来进展多的部分.

    关键词:
中国肺癌分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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