中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一线化疗方案治疗广泛期小细胞肺癌的网状meta分析
背景与目的顺铂/卡波联合伊立替康/依托泊苷双药化疗方案被推荐为治疗广泛期小细胞肺癌（small cell lung cancer of extensive disease, ED-SCLC）的一线化疗方案。我们在网状meta分析中，通过合成直接证据和间接证据，对推荐的化疗方案的短期疗效进行排序。方法我们在EMBASE、PubMed、CENTARL及clinicaltrial.gov数据库检出了相关疗效比较的随机对照试验。ROB工具被用于评估纳入研究的质量， Stata 13.1被用于统计学合成。结果该研究共纳入10项随机对照研究，共计2,378名患者。与依托泊苷联合卡铂相比，肿瘤的完全缓解率（complete remission rate, CR）在伊立替康联合卡铂组明显提高（OR=3.33,95%CI：1.47-7.54, P<0.05）。伊立替康联合卡铂治疗后CR明显优于依托泊苷联合顺铂（OR=4.09,95%CI：1.18-14.12, P<0.05）。结论本研究结果显示：伊立替康联合卡铂一线治疗ED-SCLC的疗效优于依托泊苷。
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探讨PET/CT原发灶SUVmax在肺鳞癌患者术后预后中的意义及与临床病理特征的关系
背景与目的肺癌居于全球男性及女性癌症相关死亡原因的首位，大多数患者在确诊时已属晚期，5年生存率仅为18%。肺癌可分为非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma, NSCLC）和小细胞癌（small cell lung carcinoma, SCLC），其中NSCLC占肺癌的80%-85%，NSCLC根据组织学可主要分为腺癌（约占40%），鳞状细胞癌（20%-30%）和大细胞癌（10%），针对驱动基因的靶向治疗在肺腺癌中取得一定成绩，但在肺鳞癌的治疗中收效甚微，肺鳞癌的诊治更需得到关注，18F-脱氧葡萄糖（lfuorodeoxyglucose, FDG）正电子发射断层扫描/计算机体层摄影（positron emission tomography/computed tomography, PET/CT）越来越多地应用于肺癌的诊断与分期中，本研究旨在探讨18F-FDG PET/CT原发灶大标准摄取值（maximum standardized uptake value, SUVmax）在肺鳞癌患者术后预后中的意义及与临床病理特征的关系。方法回顾分析2005年5月-2014年10月收治的182例初治、接受PET/CT检查、行根治术的原发肺鳞癌患者的临床影像病理及随访资料。采用Kaplan-Meier法及Cox模型分析患者生存情况，并分析原发灶SUVmax与各临床病理因素的关系。结果182例肺鳞癌患者原发灶SUVmax以13.0为界分为两组，SUVmax>13.0组与≤13.0组患者的中位总生存期分别为56个月和87个月，差异具有统计学意义（P=0.022）。原发灶SUVmax与性别、肿瘤大径、肿瘤-淋巴结-转移（tumor-node-metastasis, TNM）分期、中性粒细胞、中性粒细胞/淋巴细胞比例（neutrophil-lymphocyte ratio, NLR）存在正相关性，与血红蛋白呈负相关（P<0.05）。Cox多因素分析显示SUVmax （HR=1.714,95%CI：1.021-2.876, P=0.042）、TNM分期（HR=1.677,95%CI：1.231-2.284, P=0.001）均为患者生存的独立预后影响因子，提示SUVmax有独立于病理TNM分期之外的预后价值。而且，SUVmax在I期肺鳞癌患者的预后中有意义（P=0.045）。结论 PET/CT SUVmax对肺鳞癌患者术后生存的预测有重要的价值，是独立于TNM分期之外的一个重要预后因素，并且原发灶SUVmax与多个临床病理因素间存在相关性。
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单操作孔全胸腔镜下肺癌单发肋骨转移切除术
背景与目的随着全胸腔镜手术经验的增加，其适应症也在向复杂的术式延伸。本研究旨在探讨单操作孔全胸腔镜下同期行肺叶联合肋骨切除术的可行性。方法结合我科为1例肺癌单发肋骨转移的患者进行了“单操作孔全胸腔镜下肺叶及部分肋骨切除术”进行病例分享并复习有关文献。结果肿瘤分期为T1N1M1。患者术后恢复良好并于术后第4天出院。近一次随访于术后18个月，患者无病生存良好。结论筛选后的肺癌伴肋骨转移病例，适合行单操作孔全胸腔镜手术切除。
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巨噬细胞抑制因子-1与早期非小细胞肺癌诊断及预后相关性
背景与目的巨噬细胞抑制因子-1（macrophage inhibitory cytokine-1, MIC-1）是人转化生长因子β（transforming growth factor-β, TGF-β）超家族中重要成员，研究发现MIC-1表达水平在多种上皮来源肿瘤患者血清中均有显著升高。本研究旨在探讨MIC-1在早期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）诊断及其与临床病理特征间的关系，以及与术后复发/转移及预后的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验（enzymelinked immuno-sorbent assay, ELISA）方法检测152例早期肺癌、48例肺良性疾病患者及105例正常对照人群血清MIC-1浓度，分析MIC-1诊断肺癌中的作用，同时分析血清MIC-1浓度与临床病理特征、复发/转移及预后的相关性。结果早期肺癌患者组MIC-1血清水平高于正常对照组（P<0.001）和肺良性疾病组（P<0.001），设1,000 pg/mL为诊断肺癌的临界值，MIC-1检测肺癌的敏感性和特异性分别为70.4%和99.0%[曲线下面积（area under curve, AUC）：0.90；95%CI：0.87-0.94]；MIC-1血清水平与年龄（P=0.001）、性别（P=0.03）有关，病理TNM分期T2的患者MIC-1血清水平高于T1患者（P=0.022）；血清MIC-1>1,465 pg/mL组的患者3年生存率为77.6%，低于血清MIC-1<1,465 pg/mL组的患者94.8%（P=0.022），Cox回归多因素分析结果显示，血清MIC-1>1,465 pg/mL是I期、II期NSCLC独立的预后因素（HR=3.37,95%CI：1.09-10.42, P=0.035）。结论 MIC-1作为血清肿瘤生物标志物，可能有助于提高肺癌早期诊断。MIC-1的检测对判断I期、II期NSCLC患者预后有预测价值，可能为其独立的预后指标。
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埃克替尼治疗EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌获益患者的临床分析
背景与目的靶向治疗已经成为晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）治疗中不可或缺的重要手段，表皮生长因子受体（epithelial growth factor receptor, EGFR）的酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor, TKI）可显著延长晚期携带EGFR基因突变肺癌患者生存期。埃克替尼是我国第一个拥有自主知识产权的EGFR-TKI。本研究旨在探讨埃克替尼治疗EGFR敏感突变的晚期NSCLC获益患者的临床特点，对获益患者[无进展生存时间（progression-free survival, PFS）≥6个月]进行回顾性资料收集并分析相关影响因素。方法收集2011年9月1日-2015年9月30日浙江省肿瘤医院经埃克替尼片治疗的231例EGFR敏感突变的晚期NSCLC获益患者的生存情况。结果经埃克替尼治疗后，一线治疗组1年获益率达67.9%，二线及以上组为53.6%，具有统计学意义（P=0.027）；一线治疗组2年获益率对比二线及以上组亦有统计学差异（18.7%和9.3%，P=0.047）。一线患者和二线及以上患者的中位PFS分别为16.7个月和12.4个月，且差异具有统计学意义（P=0.006）。其中有无脑转移（P=0.010）、埃克替尼治疗时机（P=0.001）、美国东部肿瘤协作组（East-ern Cooperative Oncology Group, ECOG）评分（P=0.001）为影响预后的主要因素。主要不良反应为皮疹51例（22.1%），腹泻27例（11.7%）。结论埃克替尼是EGFR基因敏感突变的晚期NSCLC患者有效的治疗方案，其优势人群除无脑转移者及ECOG评分好的患者外，一线治疗患者疗效明显优于二线及以上者。敏感突变患者采用埃克替尼可得到较好的临床获益，并具有较好的耐受性。
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胸腔镜治疗≤10 mm非小细胞肺癌的临床研究
背景与目的早期原发性非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的手术切除及淋巴结切除的合理方式存在较大争议，本研究旨在探讨直径≤10 mm的原发NSCLC的微创切除及淋巴结切除的手术方式。方法对2013年7月-2016年3月在我院接受电视胸腔镜手术（video-assisted thoracic surgery, VATS）治疗并有明确病理诊断为NSCLC的共46例患者的临床资料进行回顾性分析。所有患者术前行薄层计算机断层扫描（computed tomography, CT），实性结节5例，混合性磨玻璃结节（mixed ground-glass opacity, mGGO）23例，纯磨玻璃结节（pure ground-glass opacity, pGGO）18例。根据患者具体情况采用不同术式，包括VATS肺叶切除和系统性淋巴结清扫，VATS肺楔形切除和选择性淋巴结切除，VATS肺段切除和选择性淋巴结切除，或仅采用VATS肺楔形切除。其中7例术前行CT引导下Hook-wire定位。结果 VATS肺叶切除和系统性淋巴结清扫23例（mGGOs 15例，pGGOs 4例，实性结节4例），只有1例实性腺癌结节出现N2淋巴结转移，VATS肺楔形切除和选择性淋巴结切除5例（mGGOs 2例，pGGOs 3例）和VATS肺段切除和选择性淋巴结切除4例（mGGOs 2例，pGGOs 2例）均无淋巴结转移，仅采用VATS肺楔形切除14例（mGGOs 4例，pGGOs 9例，实性结节1例）。7例Hook-wire定位均成功。围手术期无重大并发症，随访1个月-26个月，平均（13.7±8.7）个月，无复发及转移。结论直径≤10 mm以mGGO和pGGO为表现的原发性NSCLC淋巴结转移率低，术中可以不进行淋巴结的清扫，实性结节应选择性淋巴结切除或系统性淋巴结清扫。高龄和心肺功能差的患者可以选择楔形切除或肺段切除。术前运用Hook-wire定位安全有效，可为VATS提供便利。
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白细胞介素35的在肿瘤发展中的作用
白细胞介素（interleukin, IL）-35是IL-12细胞因子家族的新成员，自2007年发现以来IL-35很快成为了相关领域的研究热点。与IL-12家族的其他成员（IL-12、IL-23以及IL-27）相类似，IL-35也是由异源性的α链及β链组成，即p35和EBI3蛋白组成。目前的研究发现IL-35的功能主要表现在两个方面，一方面是IL-35在体内某些炎性疾病及自身免疫性疾病患者体内异常表达，IL-35在这些疾病的发生发展过程中起到重要作用。另一方面，IL-35在某些肿瘤中也表达异常，在肿瘤的发展过程中起到了重要作用。本文对IL-35的结构及信号通路进行了阐述，并总结了IL-35在肿瘤发展中的作用的新研究进展。
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非小细胞肺癌脑转移全脑及病灶局部大分割放射治疗
高达40%的非小细胞肺癌患者在疾病进程中出现脑转移，且非小细胞肺癌脑转移常为多发转移。脑转移患者的预后较差，中位生存期不到1年。脑转移的放射治疗已经从全脑放疗逐渐发展到多种放射治疗策略广泛应用的时代。目前已证实单纯全脑放疗、手术+全脑放疗、立体定向放射治疗+全脑放射治疗、同步调强全脑放射治疗等对比未治疗患者能提高总生存期。近年来，全脑放疗对认知功能的损害受到广泛关注，针对预期生存时间较长的患者，采取何种放疗模式尚存在争议。本文将分别论述非小细胞肺癌脑转移不同的全脑放射治疗策略及治疗副作用。
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小细胞肺癌驱动基因研究进展
小细胞肺癌是一类具有高度侵袭性的肺恶性肿瘤，预后极差，近30年来，其治疗策略无明显进展。积极研究小细胞肺癌分子生物学特征，并筛选潜在驱动基因，有助于为小细胞肺癌开拓新的治疗途径，改善疾病预后。本文将对小细胞肺癌驱动基因研究相关进展进行综述。
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尼古丁诱导肺癌细胞上皮间质转化促进其侵袭转移
背景与目的我们的前期研究发现尼古丁能诱导肺癌细胞上皮间质转化。本研究的目的是探讨尼古丁诱导的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）与肺癌侵袭之间的关系。方法应用不同浓度尼古丁处理肺腺癌A549细胞，应用Real-time PCR和Western blot方法检测EMT相关分子标志物E-钙粘蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）mRNA和蛋白表达水平，应用免疫荧光技术检测β-链蛋白（β-catenin）蛋白表达位置的变化，应用划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测尼古丁对肺癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果尼古丁明显下调肺癌细胞株A549 E-cadherin mRNA和蛋白水平表达（P<0.01, P<0.01），并具有浓度和时间依赖性；尼古丁明显上调肺癌细胞株A549 Vimentin mRNA和蛋白水平表达（P<0.01, P<0.01）；尼古丁诱导肺癌细胞株A549细胞β-catenin蛋白发生核转移；划痕实验和侵袭实验观察到尼古丁处理的肺癌细胞株A549细胞的迁移和侵袭能力明显增强（P<0.01, P<0.01）。结论尼古丁能够诱导肺癌细胞发生EMT，并且促进肺癌细胞株A549细胞的体外侵袭潜能。
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LRRC3B在非小细胞肺癌中下调并与肺癌细胞增殖和侵袭能力相关
背景与目的已有的研究表明：在许多恶性肿瘤细胞中，LRRC3B表达显著下调，被视为肿瘤抑制蛋白。然而，在非小细胞肺癌中它的表达模式和生物学作用缺乏研究。人类癌症微阵列的研究显示LR-RC3B在乳腺癌和结肠直肠癌表达下调，提示LRRC3B参与致癌作用。本研究的目的是研究LRRC3B在非小细胞肺癌中的必到状态及其与肺癌增殖、侵袭和细胞周期间的相关性，探讨LRRC3B在调控肺癌细胞增殖、侵袭及细胞周期中的作用。方法应用Western blot和Realtime RT-PCR检测LRRC3B在几株肺癌细胞系中的mRNA和蛋白表达水平。应用MTT法检测对转染LRRC3B的A549和H460细胞系细胞增殖能力变化，应用集落形成实验以及细胞侵袭实验研究LRRC3B对细胞增殖和侵袭以及细胞周期进程的作用。肺癌细胞系H3255中转染LR-RC3B siRAN验证LRRC3B对细胞的增殖以及侵袭能力和对细胞周期进程的影响。结果与正常NHBE细胞系相比，NSCLC细胞系中LRRC3B蛋白表达量显著下调，特别是H460、H358、HCC827以及A549。A549和H460细胞系转染LRRC3B后，细胞增殖和侵袭能力受到抑制。LRRC3B抑制细胞周期进程，并下调cyclin D1和MMP9的表达。H3255细胞中敲除LRRC3B，细胞增殖和侵袭能力显著增强，同时与细胞周期及侵袭能力相关的蛋白cyclin D1和MMP9表达略微上调。结论 LRRC3B在肺癌细胞系中表达下调，而上调LRRC3B则能够抑制肺癌细胞增殖和侵袭能力，并抑制细胞周期进程，可能是未来肺癌治疗的一个新靶点。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
