中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲氨蝶呤鞘内注射治疗脑膜癌病疗效和安全性的临床观察
背景与目的脑膜癌病是中枢神经系统转移瘤的一种少见类型。近年来,随着恶性肿瘤治疗疗效的提高,患者生存期延长,脑膜癌病的发病率逐年增加,目前尚缺乏有效的治疗手段。本研究旨在探讨鞘内注射甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)治疗脑膜转移的疗效、安全性和预后。方法对27例脑膜转移患者的临床资料、脑脊液实验室检查进行回顾性分析,并分析鞘注化疗后的不良反应及预后。结果27例脑膜转移患者接受鞘注化疗后,70.4%获得临床症状缓解,但脑脊液压力和脑脊液生化改变无统计学差异。55.6%患者无不适,25.9%出现下肢麻木、轻微疼痛,无严重不可逆的不良反应发生。本组患者中位生存期4个月。结论鞘内注射MTX可改善脑膜癌病患者临床症状,无严重不良反应发生。
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骨与软组织肉瘤肺转移的单中心大样本外科治疗结果及预后分析
背景与目的肺是骨与软组织肉瘤常见的远隔转移脏器,肺转移严重影响患者长期生存。肺转移瘤切除术有助于改善预后,然而对其临床地位、适应证及预后影响因素的认识目前仍存在争议。由于发病率较低难以开展随机对照研究,同时国际单中心大宗病例回顾研究也极为罕见,国内尚无类似报道。本研究旨在回顾本组单中心大样本肺转移性骨与软组织肉瘤的外科治疗结果,并且对预后影响因素进行分析。方法2007年1月-2015年12月期间,经病理确诊为骨与软组织肉瘤,已在多学科综合治疗框架下完成原发病灶根治性切除,并且至少经过1次肺转移瘤切除术的所有患者均纳入分析。收集相关临床变量,运用Cox风险比例回归法进行单因素及多因素分析寻找与预后影响因素。结果144例骨与软组织肉瘤患者符合纳入标准,总共行155次肺转移瘤切除术。多因素分析结果提示非R0切除、无病间期<1年、肺转移灶数目≥3枚、肺转移灶的长径总和≥45 mm均是预后的独立危险因素。结论积极行肺转移瘤外科治疗有助于改善转移性骨与软组织肉瘤患者的长期预后。R0切除,无病间期时间较长,转移瘤数目较少及长径总和较小是本组患者良好的预后因素。
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CT引导射频消融与瘤内化疗治疗早期非小细胞肺癌的临床研究
背景与目的射频消融(radiofrequency ablation, RFA)已经成为无法手术的早期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的局部治疗方法之一。本研究观察计算机断层扫描(computed tomography, CT)引导下RFA与瘤内化疗(intratumoral chemotherapy, ITC)(RFA-ITC)的有效性和安全性。方法自2005年1月至2015年12月研究组前瞻性入组经病理学证实为早期NSCLC,因心肺功能较差或伴发其他疾病而无法耐受手术或拒绝手术的患者,接受RFA-ITC治疗。RFA采用导向器辅助CT引导穿刺准实时步进法,适形伞状电极、单点或多点消融,完成治疗计划并当CT显示肿瘤周围正常肺组织呈现磨玻璃样后结束消融治疗,经电极针将卡铂200 mg缓慢注射到肿瘤内。随访评估安全性和有效性。结果110例患者125次RFA-ITC治疗,技术成功率为100%。中位生存期为48.0个月,总生存率为55.4个月,无进展生存期为55.1个月;1年、2年、3年、5年总生存率分别为100%、90.7%、62.7%、21.9%。消融后有和无磨玻璃样改变的生存期分别是68.3个月、40.1个月,有统计学差异(P=0.001)。肿瘤的大小及有无N1分期的生存率无差异。无围手术期死亡发生,气胸、肺内出血、胸腔积液、发热、术中胸痛、皮下气肿、术中咳嗽等并发症轻微可耐受。结论 CT引导RFA-ITC治疗不能手术的早期NSCLC,疗效好、并发症少,对患者损伤小,为不能手术治疗的早期NSCLC的治疗提供了一个良好方法。
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非气管插管在胸外科VATS中的应用
气管插管全麻技术可提高手术安全性,因此在电视胸腔镜手术(video-assisted thoracic surgery, VATS)中得到广泛应用,但气管插管的并发症却无法避免。如何发展一种“整体微创”手术(包括麻醉微损伤),已经成为微创胸外科领域的一个研究热点。随着麻醉管理技术与对手术风险管理的进步,非气管插管技术成功应用于VATS,即采用局部麻醉以维持患者的术中自主通气,术中仅需轻微镇静或者完全清醒的状态下实施VATS,因而又称清醒状态下VATS。此麻醉方式不但减少气管插管的麻醉损伤,而且符合快速康复外科的理念。本文对非气管插管应用在胸外科VATS中的发展简史、麻醉选择、手术优势、手术风险及管理、面临的问题等方面作一综述。
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CMR评估肺高血压:肺高血压患者与健康志愿者对照研究
背景与目的肺高血压(pulmonary hypertension, PH)临床病程表现为进行性恶化和间断急性失代偿发作,死亡可突然或缓慢发生,而临床医生往往对病情的进展评估不足。本研究旨在应用心脏核磁共振(cardiac magnetic resonance, CMR)评估PH患者右心室(right ventricle, RV)形态、功能及主肺动脉(main pulmonary artery, MPA)血液动力学,并与健康人对照,探讨CMR在检出PH中的临床应用价值。方法对56例PH患者及22例健康志愿者进行CMR扫描并获得RV舒张末期容积(end-diastolic volume, EDV)、收缩末期容积(end-systolic volume, ESV)、射血分数(ejection fraction, EF)、心肌质量(myocardial mass, MM)、RV面积变化分数(RV fractional area change, RVFAC)、室间隔与左室游离壁曲率比,MPA正向峰值流速、大截面积、小截面积及顺应性。PH组与对照组测量结果采用两独立样本t检验进行比较。受试者工作特征曲线(re-ceiver operating characteristic curve,ROC曲线)用于比较MPA正向峰值流速、顺应性、曲率比、RVFAC单项指标及综合评估检出PH的效能。P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,PH组RV形态改变、功能明显下降,血液动力学指标恶化。顺应性对检出PH的效能较高(AUC为0.950);综合应用正向峰值流速、顺应性、曲率比和RVFAC时,检出PH的效能高(AUC为0.988)。结论 CMR综合评估指标有利于准确反映PH患者RV-肺循环整体状态。
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西妥昔单抗联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效分析
背景与目的西妥昔单抗是作用于表皮生长因子受体的单克隆抗体。已有的研究表明在化疗基础上加用西妥昔单抗,可以提高晚期非小细胞肺癌患者的疗效,但来自东方人群的数据有限。本研究旨在分析西妥昔单抗联合化疗治疗中国晚期非小细胞肺癌患者的疗效。方法纳入接受西妥昔单抗联合化疗的晚期非小细胞肺癌患者,回顾性分析其临床数据,包括患者的临床特征、疗效和不良反应。结果共纳入40例患者,其中29例为男性,36例为腺癌,23例既往接受过姑息性化疗(中位2个化疗方案),上一个化疗方案的中位无进展生存期(progres-sion-free survival, PFS)为2.3个月。采用西妥昔单抗联合化疗后,全组患者的缓解率为32.5%(13/40)。既往未接受过化疗和接受过化疗的患者缓解率分别为52.9%(9/17)和17.4%(4/23)(P=0.018)。全组患者的中位PFS为4.8个月。既往未接受过化疗的患者中位PFS为8.4个月,而接受过化疗者的PFS为4.1个月(P=0.062)。全组患者的中位总生存期为17.1个月。不良反应可处理,未发生治疗相关死亡。结论西妥昔单抗联合化疗有望提高中国晚期非小细胞肺癌患者的疗效,并且不良反应可耐受。
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I期非小细胞肺癌患者肺叶切除术后心肺相关并发症种类及其危险因素分析
背景与目的随着医学技术的进步,医学检测手段的更新,体检筛查的普及以及社会健康意识的提高,越来越多的早期肺癌能够得到及时的发现并接受手术治疗,而关于患者术后并发症发生种类和高危因素的研究很少;针对I期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)术后并发症及其高危因素的研究,可为此类患者术后心肺相关并发症的预防、干预提供依据,并加速患者康复。方法回顾性分析2012年1月-2013年12月四川大学华西医院胸外科行肺叶切除的I期NSCLC患者421例,以术后30天是否发生心肺相关并发症分为:并发症组和无并发症组。结果终421例患者被纳入研究,其中64例为并发症组(15.2%,64/421),357例为非并发症组(84.8%,357/421)。421例患者中,发生肺部感染的比例高(8.8%,37/421),其他主要的并发症包括肺不张(5.9%,25/421)、中量以上胸腔积液(5.0%,21/421),持续性肺漏气(3.6%,15/421)等;术前合并慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)(P=0.027),术前白细胞计数(P<0.001),中性淋巴比(neutrophil-lymphocyte ratio, NLR)(P<0.001),术中出血量(P=0.034)以及手术时间(P=0.007)在两组间差异有统计学意义;采用二分类Logistics回归分析后发现,术前白细胞计数(OR=1.451,95%CI:1.212-1.736,P<0.001)、术前合并COPD(OR=0.031,95%CI:0.012-0.078,P<0.001)是术后发生心肺相关并发症的独立危险因素。结论术前白细胞计数以及术前合并COPD是I期肺癌患者术后心肺相关并发症发生的独立危险因素,可能可以作为预测术后心肺相关并发症的可靠指标。
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多原发肺癌的诊断和处理策略新进展
原发肺癌(multiple primary lung cancer, MPLC)的发病率呈逐年上升趋势,但关于MPLC的发病机制、诊断、鉴别诊断和临床处理策略仍存在诸多争议。本综述将对目前关于MPLC的发病机制、诊断标准、鉴别诊断和处理策略方面的研究进展做一个回顾,旨在为该病的诊疗提供理论基础。
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107例KRAS突变阳性非小细胞肺癌患者临床分析
背景与目的鼠类肉瘤病毒癌基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene,KRAS)是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的重要驱动基因之一,研究显示KARS是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)药物的耐药标志,但其对于化疗敏感性及预后方面的意义存在争议。本研究旨在积累KRAS突变阳性的NSCLC患者治疗经验。方法我们回顾性分析了107例KRAS突变阳性的NSCLC患者的临床资料,分析KRAS突变阳性的NSCLC患者一线化疗疗效以及靶向治疗疗效。结果52例接受一线化疗的晚期KARS突变阳性NSCLC患者客观缓解率(objective response rate, ORR)为9.6%,疾病控制率(disease control rate, DCR)为53.8%,中位疾病无进展生存期(progression-free survival, PFS)为3个月;21例接受EGFR-TKIs药物治疗的KRAS突变阳性NSCLC患者ORR为9.5%,DCR为23.8%,PFS为1个月,其中EGFR/KRAS共突变患者接受EGFR-TKIs治疗的ORR及DCR均要显著高于单纯KRAS突变人群(50%vs 0,P=0.029;75%vs11.8%, P=0.043),EGFR/KARS共突变患者接受EGFR-TKIs治疗的PFS较单纯KARS突变患者延长,可见统计学差异(3个月vs 1个月,P=0.004)。结论KRAS突变阳性NSCLC患者化疗有效率低,缓解时间短,EGFR-TKIs治疗效果差,亟需研发新的药物;EGFR/KARS共突变现象客观存在,EGFR-TKIs药物可作为这类患者有效的治疗选择之一。
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CT三维容积分析在实性肺结节恶性风险度评估中的价值
背景与目的肺结节临床处理策略主要基于其恶性风险度评估,目前公认的计算机断层扫描(computed tomography, CT)影像学标准为结节直径。容积CT及三维分析软件的应用使肺结节形态学特征显示更加清晰。本研究的目的是评估肺结节的容积及三维形态特征(边缘、形状、位置)在结节恶性风险度评估中的价值。方法应用三维分析软件对200例直径小于3 cm实性结节的CT影像资料进行回顾性分析,恶性结节经病理或组织学确认,良性结节经病理或两年随访无增大确认。对全部结节及亚厘米结节(直径小于10 mm)分别采用Logistic回归分析计算结节三维边缘(光滑、分叶、毛刺或不规则)、形状(球体、非球体)、位置(肺实质内、血管相贴、胸膜相贴)、结节容积的似然比(odds ratios, ORs),并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线确定结节容积评估恶性风险度的佳阈值。结果纳入研究的200例中恶性78例,良性122例。对全部结节的Logistic回归分析结果显示结节容积(OR=3.3, P<0.001)、边缘形态(分叶、毛刺或不规则的OR值分别为13.4、9.8,P均=0.001)具有预测价值,而结节的位置及三维形状不具备预测价值(P>0.05)。ROC分析显示结节容积对恶性风险度评估有价值(曲线下面积为0.928;P<0.01,佳阈值为666 mm3)。对亚厘米结节的分析显示仅边缘分叶、毛刺或不规则的结节恶性风险度高(OR=60.5,75.0;P=0.003,0.007)。结论结节的三维容积及边缘形态有助于判定结节的恶性风险度,容积大于666 mm3可作为恶性高危结节的阈值;边缘分叶、毛刺或不规则是亚厘米结节的唯一高危因素。
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ANTP-SmacN7融合肽对H460细胞的辐射增敏作用
背景与目的肿瘤的辐射耐受制约了放疗疗效,第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(Second mitochondria-derived activator of caspase, Smac)蛋白类似物可明显提高辐射诱导的肿瘤细胞凋亡,有望成为新型肿瘤辐射增敏药物。本研究旨在探讨新型Smac蛋白类似物ANTP-SmacN7融合肽对肺癌细胞系H460的辐射增敏作用。方法合成ANTP-SmacN7融合肽,连接荧光素FITC以观察融合肽能否进入细胞。对数生长期H460细胞分为空白对照组、单纯照射组、ANTP-SmacN7组和照射联合ANTP-SmacN7组,单纯照射组给予0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy照射,照射联合ANTP-SmacN7组中ANTP-SmacN7的浓度为20μmol/L,WST-1测定H460细胞的增殖。流式细胞仪测定细胞处理后24 h和48 h的细胞凋亡率。Western blot实验检测caspase3和cleaved caspase3的表达水平。结果 ANTP-SmacN7融合能够顺利进入细胞,且能够增强H460细胞的辐射敏感性(F=25.1,P<0.01,增敏比为1.86),照射联合ANTP-SmacN7可明显降低H460细胞的克隆形成率(χ2=45.2,P<0.01;χ2=40.3,P<0.01),提高cleaved caspase3的表达量,促进caspase3的活化,增加辐射诱导的细胞凋亡率。结论 ANTP-SmacN7融合肽可明显提高H460细胞的辐射敏感性,作为一种新的Smac蛋白类似物有望用于肿瘤的辐射增敏治疗。
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系统性鉴定长非编码RNA MALAT1调控的微小RNA
背景与目的长非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)在肿瘤的发生、侵袭转移等过程中发挥着重要的调控作用。本研究通过实验和生物信息学手段系统性研究lncRNA MALAT1调控的微小RNA(microRNA, miRNA)。方法设计特异性敲减MALAT1的反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides, ASO),在A549细胞中敲减MALAT1,通过TqaMan Low Density Array(TLDA)芯片研究敲减MALAT1后miRNA表达变化;使用基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)方法分析敲减MALAT1之后差异表达基因,寻找富集的miRNA。结果 ASO有效降低了MALAT1表达,敲减MALAT1之后153个miRNA表达显著变化,其中131个miRNA表达上调,22个miRNA表达下调。在A549细胞中敲减MALAT1后,458个基因发生显著差异表达,GSEA分析发现多个miRNA在差异表达基因中被显著富集。对TLDA和GSEA数据取交集并进一步分析确认28个被MALAT1调控的miRNA。结论本研究系统鉴定了MALAT1对miRNA的调控,为进一步研究提供了基础。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |