中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子: 1.39
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3419
- 国内刊号: 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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模拟放疗引导穿刺染色定位切除外周肺部微小结节
背景与目的随着肺癌早期筛查的广泛开展及高分辨率计算机断层扫描(comouted tomography, CT)的普及,临床上微小结节型肺癌在可手术的肺癌中所占的比例大幅增加。如何在术中快速而准确地找到病灶是近年来胸外科医生经常面临的问题。为此我们开展此项研究,旨在探索利用放射治疗计划系统模拟引导穿刺染色定位外周肺部微小结节,并评估这一新方法的定位效率和临床应用价值。方法2012年2月-2015年1月我们对97例患者共100枚直径1 cm内的肺部周围型微小病灶,术前利用放射治疗计划系统,对病灶进行CT模拟定位,患者麻醉后依据术前放疗计划标记的穿刺位点、角度和深度,向病灶注射亚甲蓝,继而手术,在胸腔镜下根据染色标记楔形切除病灶区域肺组织。剖视标本并快速病理检查。统计穿刺注射亚甲蓝的时间、染料注射完毕至剖胸寻视到染色斑的时间、色斑中心点与病灶边缘的距离、定位成功率和并发症率等数据。结果100枚病灶共完成定位96枚,成功率为96%。麻醉后皮肤定位点穿刺注射亚甲蓝的时间为(4.85±1.25)min;染料注射结束至入胸寻找到染色斑的时间为(16.36±2.36)min;色斑中心点与病灶边缘的距离为(4.78±2.34)mm;所有患者无并发症。结论放疗计划系统模拟定位引导穿刺亚甲蓝注射法对肺部周围型微小结节的定位成功率较高,无相关并发症。此方法可避免患者清醒状态下穿刺定位的恐惧和疼痛,并可明显减少患者的辐射危害。
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自体积液癌细胞培养及药敏试验对晚期肺腺癌化疗的临床应用价值
背景与目的晚期肺癌的化疗效果存在极大的个体差异,如何选择佳化疗方案,实现肺癌化疗的个体化、效果大化是值得探索的课题。本研究旨在检验自体积液中进行癌细胞培养及药敏试验对于合并胸腔或心包积液的肺腺癌患者优化化疗方案的临床应用价值。方法收集50例并发恶性胸腔和/或心包积液的肺腺癌初治患者,经闭式引流控制积液。其中25例(药敏组)于无菌条件下留取积液300 mL-500 mL,肿瘤细胞通过自体积液(xeno-free)平均11天的细胞培养而获得,继而针对8种临床常用化疗药物行药敏试验,通过CCK-8进行敏感性检测,根据试验结果选择优化疗方案进行全身化疗;另25例(对照组)进行经验性化疗。结果4个周期化疗后,药敏组部分缓解(partial response, PR)17例(68.0%)、稳定(stable disease, SD)5例(20.0%),客观缓解率(objective response rate, ORR)68.0%,疾病控制率(disease control rate, DCR)88.0%;对照组PR 9例(36.0%)、SD 7例(28.0%),ORR为36.0%,DCR为64.0%。比较两组ORR和DCR,差异均有统计学意义(P<0.05)。至随访截止,药敏组死亡21例,对照组死亡22例。药敏组无进展生存期(progression-free survival, PFS)平均10.0个月,总生存期(overall survival, OS)平均30.2个月;对照组PFS平均5.8个月,OS平均21.2个月。比较两组PFS和OS,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组毒副反应轻微、可控。结论自体积液癌细胞培养及药敏试验有利于晚期肺腺癌患者化疗方案的合理选择。
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支气管镜介入治疗肺肉瘤
背景与目的肺肉瘤为发生于肺部少见的软组织恶性肿瘤,常规治疗首选手术。本研究旨在探讨采用支气管镜介入治疗的效果。方法回顾性分析2008年11月-2014年7月我院收治的16例肺肉瘤患者,平均年龄(53.1±5.4)岁。所有患者首次治疗均选用全凭静脉麻醉下硬质气管镜检查,发现肿瘤后行支气管镜介入治疗。再次检查时行电子支气管镜检查。结果16例患者中肉瘤样癌10例,纤维肉瘤和肉瘤各2例,纤维粘液性肉瘤和梭性细胞型滑膜肉瘤各1例。周围型11例(占68.8%),主要位于右上叶和左下叶肺内;中央型5例(31.2%)。位于肺内者以混合型多见(9/11,82%),原发性较多(9/11,82%);而位于大气道者以管内型多见(9/16,56%),转移性较多(11/16,69%)。支气管镜介入治疗后4例全肺不张均缓解,7例肺叶不张3例完全缓解,部分缓解和无效各2例。患者气道阻塞、卡氏体力状态(Karnofsky performance status, KPS)和气促评分均有明显改善。结论支气管镜介入治疗能快速、有效地清除气道内肿瘤,缓解气道梗阻,改善症状。
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晚期NSCLC患者EGFR-TKI治疗过程中血清多肽变化及其临床意义的探索性研究
背景与目的本研究旨在应用基质辅助激光解析离子化-时间飞行质谱仪(matrix-assisted laser desorption ionization time-of-lfight mass spectrometry, MALDI-TOF-MS)检测晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者在接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factorreceptor tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)治疗过程中血清多肽的变化并探索其临床意义。方法收集34例接受EGFR-TKI治疗的晚期NSCLC患者TKI治疗前、佳疗效时及疾病进展后的自身配对血清样本102份。处理血清样本并应用MALDI-TOF-MS检测,得到质谱图后使用CPT统计软件进行分析,鉴定出差异多肽,并对其临床意义进行分析。结果34例接受EGFR-TKI治疗的患者无完全缓解(complete response, CR)患者,部分缓解(partial response, PR)11例,疾病稳定(stable disease, SD)23例,中位无进展生存期(progression-free survival, PFS)为8.0个月(95%CI:6.6-11.2);中位总生存期(overall survival, OS)为11.4个月(95%CI:10.6-16.5)。对TKI治疗的三个不同时间点的血清进行质谱检测,结果显示三个时间点多肽指纹图谱均不相同;配对分析佳疗效时与基线时质谱数据经CPT软件共鉴定出差异多肽峰87个,筛选出两组间有统计学差异[P<0.001、曲线下面积(area under curve, AUC)≥0.9]的多肽峰1个;疾病进展时与基线时共鉴定出差异多肽峰96个,筛选出两组间有统计学差异(P<0.001, AUC≥0.9)的多肽峰3个;佳疗效时与疾病进展时共鉴定出差异多肽峰115个,筛选出两组间有统计学差异(P<0.001, AUC≥0.9)的多肽峰4个。结论 NSCLC患者TKI治疗过程中血清多肽存在动态变化,差异多肽可能与治疗效果、疾病进展相关,差异多肽的特性、临床意义需进一步鉴定和验证。
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血清NSE、ProGRP和LDH在小细胞肺癌诊断治疗中的作用
背景与目的小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)是一种生长迅速、具有神经内分泌特性的肿瘤。血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)、胃泌素释放肽前体(pro-gastrin-releasing peptide, ProGRP)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)已在SCLC的诊断和治疗中起到一定的辅助作用,本研究旨在通过治疗前后SCLC患者NSE、ProGRP和LDH的变化探讨标志物在肿瘤分期、疗效评价及预测复发方面的价值。方法纳入中国医学科学院肿瘤医院的SCLC初治病例,回顾性分析其临床数据,包括临床特征、治疗前及2周期化疗后的血清NSE、ProGRP及LDH,疗效及无进展生存期。结果治疗前,广泛期(extensive disease, ED)患者NSE、ProGRP及LDH均高于局限期(limited disease, LD)(P<0.005);LD患者的NSE水平随淋巴结分期的升高而明显增加(P=0.010);有体重下降的患者NSE及LDH均高于无体重下降者(P=0.032, P=0.014)。化疗2周期后,有效患者的NSE及ProGRP下降程度明显高于疗效为稳定或无效的患者(P=0.015, P=0.002)。LD组化疗周期数>4个及治疗后ProGRP下降明显的患者较化疗周期数≤4个及ProGRP下降不明显的患者复发风险低;而远处转移数目≤2个、疗前LDH正常及治疗后ProGRP的明显下降,提示ED患者的近期复发风险低。此外,肿瘤复发类型(敏感复发、耐药复发、难治复发)与化疗后ProGRP下降程度呈负相关(P=0.044)。多因素分析结果提示治疗周期数是LD组SCLC近期复发的独立影响因素,远处转移数目及治疗后ProGRP的下降程度是ED组SCLC近期复发的独立影响因素。结论血清肿瘤标志物升高的程度与肿瘤负荷相关,ProGRP在治疗后的下降程度可能预测疗效及复发风险。
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SOCS家族分子在肿瘤发生发展中的作用
细胞因子信号转导抑制分子(suppressor of cytokine signaling, SOCS)是一类在细胞信号转导过程中发挥重要作用的负调控因子,家族成员一共有8个,主要通过抑制JAK-STAT信号通路的持续激活而调节细胞的增殖、分化和凋亡。在肿瘤的发生发展过程中,由于SOCS家族基因启动子区CG岛超甲基化、组蛋白异常乙酰化、基因突变、基因缺失等原因导致的SOCS蛋白表达异常,使JAK-STAT被持续活化,从而导致肿瘤的发生发展与转移。本文综述了SOCS家族的发现,成员构成及分子结构,各结构域的功能及其在肿瘤发生发展等方面的新进展。由于SOCS在肿瘤发生、发展方面的重要作用,SOCS分子作为信号转导途径重要的负调节因子发挥肿瘤抑制作用,使其成为肿瘤治疗的新靶标。
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脑转移肿瘤细胞及其微环境
近年来,随着早期诊断的方法的出现及精准治疗的应用,肺癌患者的生存及生活质量都得到很大改善。然而,对于肺癌的脑转移病灶,目前仍缺乏一个理想的治疗方案,严重影响了该部分患者生存状态。了解肿瘤细胞如何在中枢神经系统定植、生长和侵袭等相关生物学行为及其产生机制对预防及治疗肿瘤细胞脑转移病灶具有重大的意义。“种子-土壤”这一假说可以很好的解释这一过程,这一假说的关键即肿瘤细胞可与中枢神经系统微环境各组成之间产生相互适应性变化,正是这种相互作用决定了脑转移病灶的发生发展。本文就脑转移肿瘤细胞、脑转移肿瘤微环境及他们之间的相互作用进行综述,旨在为脑转移病灶的治疗提供新的思路。
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血管紧张素II及其受体与恶性肿瘤关系的研究进展
血管紧张素II(angiotensin II, AngII)是由8个氨基酸组成的线性小肽,是肾素-血管紧张素系统(re-nin-angiotensinsystem, ARS)主要的效应因子。AngII主要的作用受体有两个,血管紧张素II1型(angiotensin II 1 recep-tor, AT1R)和AT2R分别是AngII作用于靶细胞表面的特异性G蛋白偶联1型和2型受体。AngII通过上述两种受体参与调节血管舒缩、水盐平衡、炎性反应、细胞增殖、细胞凋亡等生物学功能。近年来发现AngII具有促进肿瘤细胞增殖、肿瘤血管形成并抑制肿瘤细胞分化的功能。这提示抑制AngII的产生或阻断其作用有望成为治疗恶性肿瘤的一项新措施。本文就近年来关于AngII及其受体与恶性肿瘤关系的研究进展作一综述。
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自噬在EGFR-TKI类肿瘤靶向药物对肺癌的治疗和耐药中作用的研究进展
表皮生长因子受体激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI)是一类针对肿瘤细胞中EGFR的异常活化而开发的肿瘤靶向药物,可以有效抑制带有EGFR敏感突变的肿瘤细胞的生长。然而先天性以及获得性耐药严重制约了该类药物的使用。近些年的研究发现自噬(autophagy),作为一个细胞编码的高度保守的应对压力的存活机制,其与肿瘤的发生发展及抗肿瘤药物的耐药密切相关。EGFR的激活可以通过多条通路调控自噬。EGFR-TKI也可以诱导自噬,且自噬在EGFR-TKI的治疗和产生耐药性的过程中发挥着双刃剑的作用:一方面EGFR-TKI诱导的自噬是肿瘤细胞的一个保护机制,联合使用自噬抑制剂可以增强药物的细胞毒性效果;同时还有研究证明EGFR-TKI诱导的高水平自噬可以在凋亡缺陷的细胞中造成自噬性死亡,这种情况下联合使用自噬诱导剂则可能产生更好的效果。因此,针对不同的情况通过调控自噬以提高EGFR-TKI的治疗效果是一个颇具前景的治疗方案。本文对EGFR-TKI和自噬相关的信号通路进行了阐述,并对自噬在EGFR-TKI类药物对肺癌的治疗和耐药中作用的新研究进展进行了总结,为设计联合方案提高EGFR-TKI的抑制效果,降低耐药性提供线索。
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miR-424对非小细胞肺癌A549细胞生长和侵袭的影响及分子机制
背景与目的已有的研究表明miR-424可抑制肾癌细胞增殖,抑制宫颈鳞癌细胞的迁移和侵袭能力,而其对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞的影响目前尚无系统研究。本研究探讨miR-424对NSCLC A549细胞生长和侵袭迁移能力的影响并进一步研讨其分子机制。方法应用CCK8检测过表达及抑制miR-424的表达对A549细胞增殖的影响。应用Transwell检测过表达及抑制miR-424的表达对A549细胞侵袭能力的影响。应用Western blot检测过表达及抑制miR-424的表达对A549细胞中MMP9和MMP2蛋白水平的影响。构建E2F63’UTR区的荧光素酶报告载体,验证miR-424对E2F6的靶向作用。采用Western blot检测过表达及抑制miR-424的表达后,A549细胞中E2F6的表达。结果过表达miR-424后,A549的生长和侵袭能力显著降低。过表达miR-424后,A549细胞的MMP-2和MMP-9表达下降。荧光素酶活性检测表明miR-424能够抑制E2F6的荧光素酶活性。过表达miR-424后,细胞内E2F6的表达降低。结论 miR-424能够通过调控E2F6而抑制A549的生长和侵袭能力。
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H2228细胞和EML4-ALK阳性肺癌组织中SOCS3基因启动子区甲基化状态的研究
背景与目的人类棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule-associated-protein-like 4,EML4)和人类间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因EML4-ALK是新发现的非小细胞肺癌的驱动基因,患者具有独特的临床病理生理特征,ALK基因下游信号通路的异常持续激活是其重要的下游信号通路,而导致其下游基因持续激活的原因不明。细胞因子信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling, SOCS)是一类在细胞信号转导过程中起重要作用的负调控因子,主要通过抑制JAK蛋白酪氨酸激酶(janus protein tyrosine kinase, JAK)信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription, STAT)即JAK-STAT等信号通路来调控细胞的增殖、分化和凋亡。肿瘤中常存在SOCS基因的甲基化异常导致的失活,从而导致JAK2-STAT等信号通路持续异常活化。本研究的目的在于探讨EML4-ALK阳性H2228细胞和肺癌组织中SOCS3启动子区甲基化状态。方法甲基化特异性PCR检测EML4-ALK阳性H2228肺癌细胞及肺癌组织中SOCS3启动子区的甲基化状态,并通过测序验证。DNA甲基转移酶抑制剂5’-Aza-dC处理H2228细胞,并通过Real-time PCR和Western blot检测SOCS3的表达水平变化。结果 MSP及测序分析发现EML4-ALK阳性细胞株H2228中存在SOCS3启动子区甲基化;7例EML4-ALK阳性肺癌组织中的3例存在SOCS3启动子区甲基化,H2228细胞经过5’-Aza-dC去甲基化处理后SOCS3的表达明显增加。结论 EML4-ALK(+)的H2228肺癌细胞及部分肺癌组织中存在SOCS3启动子区的异常甲基化,可能是EML4-ALK阳性肺癌的重要发病机制。
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原发性纵隔精原细胞瘤伴纵隔肉瘤1例并文献复习
原发性纵隔精原细胞瘤是极为罕见的性腺外生殖细胞恶性肿瘤,且伴肉瘤成分的纵隔精原细胞瘤更罕见。该病临床表现无特殊性,影像学特征与其他纵隔肿瘤及纵隔型肺癌等难以鉴别,容易误诊。本文详细报道1例原发性纵隔精原细胞瘤伴纵隔肉瘤。通过分析患者诊疗过程,对该病作一综述。
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《中国肺癌杂志》被CSCD收录
2015年3月,由中国科协主管、中国抗癌协会、中国防痨协会和天津医大总医院主办的《中国肺癌杂志》正式被中国科学引文数据库(CSCD)收录为核心期刊(以C标记),至此,《中国肺癌杂志》已经被美国Medline,荷兰SCOPUS,中国统计源目录,北大核心与中科院CSCD数据库全部收录为核心期刊!
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《中国肺癌杂志》被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”
在第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中,《中国肺癌杂志》首次被评为“RCCSE中国核心学术期刊(A)”。这是国内有影响力的科学评价机构又一次对期刊的质量和学术影响力进行的高度评价和肯定。
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |