中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
基于CMR的肺动脉径线测量评价肺高血压的临床实用价值
背景与目的 肺高血压(pulmonary hypertension,PH)将导致主肺动脉扩张,主肺动脉(main pulmonary artery,MPA)径线测量可被临床用于评估PH.本研究旨在探讨心血管磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)测量MPA各径线参数评价PH的价值.方法 对经右心导管检查(right heart catheterization,RHC)确诊的83例PH患者及49例健康志愿者CMR图像进行分析,测量和计算主肺动脉横径(main pulmonary artery diameter,DPA)、DPA与升主动脉横径之比(the ratio of DPA and ascending aorta diameter,DPA/DAo)、大平均直径(max mean diameter,MDmax)、小平均直径(min mean diameter,MDmin)、横径变化分数(fraction transverse diameter,fTD)、纵径变化分数(fraction longitudinal diameter,fLD)及MPA顺应性.结果 PH组的DPA、DPA/DAo、MDmax、MDmin明显增大(P<0.001),fTD、fLD、顺应性显著减低(P<0.001).对照组f TD小于f LD(P<0.001),但PH组两参数无明显差异(P=0.305).MPA各径线参数均与平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)显著相关(P<0.05),以DPA/DAo的相关性(r=0.534,P<0.001)强.ROC曲线分析表明MDmin>28.4 mm和MDmax>32.4 mm预测PH的效能更高[曲线下面积(area under the curve,AUC=0.979,0.981)],并且两者的特异性均达100%.结论 CMR无创性测量MPA径线评价PH具有临床实用价值.
-
外科治疗Ⅲa期小细胞肺癌的疗效分析
背景与目的 小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)占所有肺癌的比例近15%左右.SCLC作为一种高度侵袭性肿瘤,恶性程度高,转移早而广泛,对化疗、放疗敏感,初治缓解率高,但容易复发,如果未经任何治疗,其中位生存期仅为4个月-6个月.近年来对SCLC开展了许多研究,但仍未改变SCLC的临床治疗策略,治疗上仍局限于诸如足叶乙甙+顺铂(EP)或卡铂(CE)化疗方案等一些经典的治疗手段,对手术治疗在SCLC治疗,尤其是Ⅲa期的治疗仍未达成共识.本研究旨在探讨Ⅲa期SCLC的外科手术为主的综合治疗对SCLC的临床治疗效果及对影响预后的因素.方法 通过回顾性分析1995年1月-2010年12月首都医科大学附属北京胸科医院收治手术治疗的78例SCLC患者的临床资料.对患者进行随访,全组病例对性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况、肿瘤-淋巴结-转移(tumor-node-metastasis,TNM)分期、手术方式及术后辅助放化疗进行统计学分析其手术治疗与预后的关系.结果 本组78例患者中位生存期为13.93个月,术前新辅助化疗47例,中位生存期为14.25个月;术后辅助化疗31例,中位生存期为13.83个月;两者无统计学差异.单站单个(微转移)淋巴结转移28例中位生存期为17.1个月,多站多个淋巴结转移(广泛转移)50例,中位生存期为11.9个月.两者有明显统计学差异(P<0.01).结论 进一步评价外科治疗在SCLC综合治疗中的地位及价值,对于Ⅲa期SCLC,以手术为主的综合治疗可以使部分患者受益.
-
同时性多原发肺腺癌的外科治疗及预后
背景与目的 随着高分辨率计算机断层扫描(high-resolution computed tomography,HRCT)应用的普及,多原发肺癌(multiple primary lung cancers,MPLC)的检出率逐年上升,其中腺癌是常见的病理类型.目前国内外对MPLC的研究已相对多见,但罕有单独分析同时性多原发肺腺癌(synchronous multiple primary lung adenocarcinomas,SMPLA)的报道.本研究探讨SMPLA患者的临床病理特点及预后,旨在提高对SMPLA的认识.方法 对2012年12月-2016年7月期间我科38例临床资料保存完整的SMPLA患者进行了回顾性分析.结果 38例SMPLA患者中,男性12例,女性26例,中位年龄为58岁(39岁-73岁).双原发肺腺癌29例,2个病灶以上9例.病灶位于同侧26例,双侧12例.同期手术34例(包括8例患者同期行双侧手术),分期手术4例.5例患者对每个病灶分别行基因检测,结果证实不同病灶的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变类型不完全相同.1年和3年总生存率分别为96.6%和74.2%.肿瘤直径越大(P<0.001)、T分期越高(P=0.003)、淋巴结转移(P=0.001)、TNM分期越高(P=0.022)以及术后放、化疗(P=0.009)提示总生存预后较差.结论 对于多发的非小细胞肺癌,不能轻易地诊断为转移癌,应考虑多原发可能.EGFR基因检测可作为鉴别多原发肺腺癌与复发转移癌的临床参考.
-
Ⅲa期非小细胞肺癌新辅助化疗的疗效分析及应用价值
背景与目的 新辅助化疗应用于可手术切除的Ⅲa期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的确切疗效及安全性尚存争议.本研究旨在探讨新辅助化疗对可手术切除Ⅲa期NSCLC患者的近期疗效,并分析其与术后并发症的相关性.方法 根据纳入及排除标准,回顾性分析2011年1月-2013年10月重庆医科大学附属第一医院收治的明确临床诊断为Ⅲa期NSCLC 370例患者完整资料,根据术前是否接受新辅助化疗分为两组,其中A组为新辅助化疗+手术组97例,B组为直接手术组273例,比较两组患者的临床资料,分析新辅助化疗后肿瘤降期率,并将两组患者的手术情况、术后并发症进行对比,统计两组患者3年无病生存期(disease-free survival,DFS).结果 A组患者新辅助化疗后肿瘤总降期率为65.98%(64/97);两组患者R0切除率分别为96.91%(94/97)和90.48%(247/273),手术时间、术中出血量、术后平均住院日差异均无统计学意义(P>0.05);术后并发症总发生率A组稍高于B组,分别为76.29%(74/97)和72.52%(198/273),差异无统计学意义(P>0.05);所有患者术后随访2个月-36个月,中位随访时间12.7个月,两组患者术后总体复发转移率分别为63.92%(62/97)和94.87%(259/273),有统计学差异(P<0.05);A、B两组患者中位DFS分别为19.46个月和11.34个月,差异有统计学意义(P<0.001).结论 新辅助化疗可使Ⅲa期NSCLC患者受益,能有效降低肿瘤分期,提高肿瘤切除率,可降低术后局部复发率及远处转移率,提高患者的无进展生存期;且并不明显增加术后并发症的发生率.
-
非小细胞肺癌脑转移患者接受一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗的临床研究
背景与目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移患者接受一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)的生存数据及影响因素未完全阐明.本研究对存在脑转移的NSCLC患者的生存数据进行分析,以期为指导临床实践提供一定的研究证据.方法 回顾性收集上海交通大学附属胸科医院2012年-2013年确诊肺癌脑转移并接受一代EGFR-TKIs治疗的病例.采用Kaplan-Meier单因素、Cox多因素分析方法,探讨NSCLC脑转移患者接受EGFR-TKIs的生存情况及影响因素.结果 总体人群中位无进展生存时间(progression-free survival,PFS)为10.0个月(95%CI:8.3-11.7),中位生存时间(overall survival,OS)为28.0个月(95%CI:22.9-33.1).病理组织类型、肿瘤分化程度分别是患者接受EGFR-TKIs后PFS、OS的独立影响因素(P分别为0.001、0.050).结论 NSCLC脑转移患者接受一代EGFR-TKIs具有良好的疗效,腺癌亚型患者的PFS长于非腺癌患者,其他肿瘤分化程度患者的OS长于肿瘤低分化患者.
-
肺上皮干/祖细胞种类和研究方法进展
分离和鉴定肺上皮干/祖细胞,深入了解他们在肺脏生理病理条件下的具体作用机理,对于防治包括肺癌在内的肺脏疾病有重要意义.本综述介绍了已鉴定的肺上皮干/祖细胞种类和肺上皮干/祖细胞研究方法的新进展,前者具有区域特异性,主要包括位近端气道的基底细胞和导管细胞,位细支气管的Clara细胞、变异Clara细胞、细支气管肺泡干细胞和诱导出的krt5+细胞及位肺泡的Ⅱ型肺泡上皮细胞和Ⅱ型肺泡上皮祖细胞;后者主要包括肺损伤模型、谱系示踪技术、三维培养技术、移植、慢性标记细胞法及单细胞转录组学分析等.后简述了肺上皮干/祖细胞与肺癌的关系以及肺癌干细胞靶向药物治疗进展.
-
PD-1/PD-L1抑制剂在晚期非小细胞肺癌中的治疗进展
程序性死亡受体1(programmed death 1,PD-1)抑制剂Pembrolizumab进入一线正式标志着免疫检查点抑制剂在晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗体系中占据了重要地位.临床试验结果证实PD-1/程序性死亡配体1(programmed death ligand 1,PD-L1)抑制剂在晚期NSCLC的一线、二线和多药耐药后治疗的疗效均要优于传统的化疗.一线使用Pembrolizumab联合化疗的客观有效率(objective response rate,ORR)高可达80%;单药Pembrolizumab的无疾病进展时间(progression-free survival,PFS)接近1年(10.3个月),死亡风险比含铂双药化疗下降40%.单药Pembrolizumab、Nivolumab和Atezolizumab用于二线的疗效同样突出,总生存时间(overall survival,OS)可至1年左右.PD-L1的表达是PD-1/PD-L1抑制剂疗效的预测因子,在晚期NSCLC中阳性(≥1%)的比例约为60%左右,组织类型间差异不大,但是目前并无检测的金标准.
-
早期非小细胞肺癌ALK阳性患者的临床研究进展
肺癌是我国癌症死亡主要的原因.其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌患者的85%,且大部分患者初诊时即为晚期.针对晚期NSCLC患者,分子靶向治疗成为人们关注的热点.棘皮动物微管相关蛋白-间变淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4 gene and the anaplastic lymphoma kinase gene,EML4-ALK)是NSCLC常见的分子靶点之一,其特异性的小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)已被批准应用于ALK阳性晚期NSCLC患者的治疗.然而,ALK融合基因对早期NSCLC患者预后的影响,以及ALK阳性的早期NSCLC患者应用TKIs的必要性等问题尚不明确.本文主要围绕ALK阳性NSCLC患者的检测进展,早期ALK阳性NSCLC患者的临床病理特征、预后、ALK-TKIs应用必要性等情况做一简要综述.
-
T肽增强顺铂肿瘤杀伤作用的研究及机制探讨
背景与目的 T肽是Tuftsin的衍生物,其基本功能是刺激巨噬细胞,提高巨噬细胞吞噬及分泌能力,通过增强效应细胞的细胞杀伤作用而被广泛用于多种恶性肿瘤术后抗肿瘤治疗.本研究旨在探讨T肽与化疗药物顺铂的联合能否提高铂类药物的抗肿瘤疗效及机制.方法 应用酶联免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)T肽和/或顺铂处理人巨噬细胞株U937后肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)分泌水平的变化;应用裸鼠荷瘤动物模型,分析T肽和/或顺铂处理小鼠肿瘤变化情况以及小鼠用药期间外周血中巨噬细胞变化情况.结果 ①应用ELISA检测发现在T肽组和T肽联合顺铂组中,U937细胞培养液中TNF-α水平明显高于对照组和顺铂组;T肽联合顺铂组中IFN-γ水平明显高于对照组、顺铂组和T肽组;②在小鼠荷瘤模型中,T肽联合顺铂组的肿瘤体积明显小于对照组、顺铂组和T肽组,并且小鼠没有明显的体重下降;③在小鼠外周血的检测分析中发现,T肽联合顺铂组中活化巨噬细胞数呈现增长趋势.免疫组化分析各组中肿瘤组织Ki67显示T肽联合顺铂组抑制肿瘤细胞增殖.结论 T肽能够促进巨噬细胞增殖和促进其分泌肿瘤细胞杀伤因子(TNF-α、IFN-γ);在体内动物模型中,T肽能够提高化疗药物如顺铂的疗效,使联合组具有更强的肿瘤抑制作用,同时能够减轻化疗药物的毒副作用.
-
硫利达嗪通过内质网应激介导DR5表达上调增敏TRAIL对肺癌PC9细胞的促凋亡效应
背景与目的 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducting li-gand,TRAIL)可诱导肿瘤细胞发生凋亡,然而相当数量的肿瘤细胞可耐受TRAIL诱导的凋亡而得以存活.本实验观察硫利达嗪(thioridazine,THZ)通过诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)介导的死亡受体5(death receptor 5,DR5)表达上调,继而增敏TRAIL对肺腺癌细胞PC9的生长抑制及凋亡诱导效应,探讨其机制.方法 不同浓度硫利达嗪及TRAIL单独或联合处理PC9细胞,MTT法检测细胞活性变化,流式细胞术检测细胞表面DR5表达及细胞凋亡率,Western blotting检测内质网应激相关蛋白GRP78(glucose regu-lated protein 78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、p-PERK(PKR-like ER kinase)、p-eIF2α(eukaryotic initiation factor-2α,eIF2α)、ATF4(activating transcription fac-tor 4,ATF4)及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Caspase-8、PARP、DR5表达变化.结果 硫利达嗪对PC9细胞的增殖抑制效应呈浓度依赖性(P<0.05),硫利达嗪可增加TRAIL对PC9细胞的抑制作用及凋亡诱导作用且可上调PC9细胞表面DR5表达水平,流式细胞术结果显示:TRAIL联合硫利达嗪组细胞凋亡率较单独TRAIL组显著增加(P<0.05),Western blotting结果显示:TRAIL联合硫利达嗪组细胞Cleaved-caspase-8、Cleaved-PARP、DR5表达水平较单独TRAIL组明显上调.DR5表达上调及促凋亡效应是通过诱导内质网应激发生,并伴随着GRP78及CHOP表达上调发生的,且该效应可被4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)可抑制(P<0.05).结论 硫利达嗪增敏TRAIL对PC9细胞的增殖抑制效应显著,其机制可能与硫利达嗪内质网应激介导的DR5上调有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
