中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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OLC1在肺鳞癌组织中的过表达与患者的不良预后相关
背景与目的 OLC1(overexpressed in lung cancer 1)是本实验室前期工作中筛选克隆出的一个新型肺癌相关基因.它在肺癌和其它恶性肿瘤中均有较高表达,并与食管鳞癌、卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌患者的不良预后相关.本研究旨在检测OLC1在肺鳞癌(squamous cell carcinoma,SCC)和腺癌(adenocarcinoma,ADC)患者肿瘤组织中的表达情况,研究其与肺癌患者预后之间的关系.方法 分别对108例肺鳞癌和90例肺腺癌的癌组织进行免疫组织化学染色,检测OLC1蛋白的表达水平,分析OLC1的表达水平与临床特征及预后的关系.结果 OLC1在肺腺癌组织中的过表达率显著高于鳞癌(87.5%vs 55.3%,P<0.001).OLC1在癌组织中的过表达与肺腺癌患者的预后无显著相关性,与肺鳞癌患者的预后关系的单因素分析显示两者存在相关性(P=0.042),而多因素分析则显示OLC1过表达与鳞癌患者预后的相关性无统计学意义(P=0.05).结论 OLC1在肺腺癌组织中的过表达高于鳞癌,在癌组织中的过表达仅与鳞癌患者的不良预后相关,但不能作为影响预后的独立危险因素.
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应用MALDI-TOF-MS检测肺鳞癌患者血清多肽并分析其与化疗疗效相关性
背景与目的 晚期肺鳞癌(squamous cell carcinoma of lung,SCC)一线治疗以化疗为主,其标准铂二联方案化疗只能给患者带来有限的获益.并且不同的患者对于化疗药物的获益不同.所以实现化疗药物优选择达到个体化预见性治疗尤为重要.本研究应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorp-tion/ionization-time of flight-mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)检测初治晚期SCC患者接受紫杉醇类联合铂类化疗前血清多肽,并分析其与化疗疗效的相关性.方法 初治晚期SCC患者接受紫杉醇类联合铂类方案化疗,每两周期进行疗效评价.评效为完全缓解(complete response,CR)或部分缓解(partial response,PR)患者定义为化疗敏感组,疾病进展(progressive disease,PD)患者定义为耐药组.留取SCC患者化疗前血清样本,81例患者按照3:1的比例随机分为训练组(敏感组I与耐药组I)和验证组(敏感组II与耐药组II),预处理训练组血清样本并进行MALDI-TOF-MS检测,得到血清多肽指纹图谱.经ClinProTools软件系统分析处理,得到敏感组I与耐药组I的差异多肽.应用软件内置的3种不同的生物学算法分别建立疗效预测模型,选取优算法建立疗效预测模型.运用验证组进行盲样验证.结果 训练组共纳入30例敏感组患者,31例耐药组患者;验证组共纳入敏感与耐药组患者各10例.训练组在敏感与耐药组有96个差异多肽,其中具有统计学意义的多肽有16个(P<0.001).由5个多肽(1,897.75 Da,2,023.93 Da,3,683.36 Da,4,269.56 Da,5,341.29 Da)建立疗效预测模型.该模型对化疗敏感组患者的识别率为95.11%,交叉验证率为89.18%.经验证组进行盲样验证,其模型的准确率为85%,灵敏度为90.0%,特异性为80.0%.敏感组I中位无进展生存期(progress free survival,PFS)为7.2个月(95%CI:4.4-14.5);耐药组I中位PFS为1.8个月(95%CI:0.7-3.5).结果发现:4,232.04 Da、4,269.56 Da的差异多肽与SCC患者PFS存在相关性(P<0.001).结论 应用MALDI-TOF-MS技术可检测到化疗敏感组及耐药组患者的血清多肽存在差异,初步建立的疗效预测模型可用于预测紫杉醇类联合铂类方案化疗疗效.但需进一步扩大样本量完善及验证模型.
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肺癌合并眼部转移:单中心回顾性研究并文献综述
背景与目的 眼部转移(ocular metastasis)是肺癌少见转移之一,影响患者生活质量.本研究旨在探讨肺癌合并眼转移患者的临床特征及预后.方法 回顾性分析肺癌合并眼部转移9例患者的临床资料,回顾近10年文献报道共42例患者的临床特点.结果 9例患者的中位年龄为51岁(范围:41岁-61岁),其中7例诊断为非小细胞肺癌(包括腺癌6例);1例为小细胞肺癌;1例病理不详.眼转移部位方面,脉络膜8例,虹膜1例.文献回顾中,小细胞肺癌占21.4%(n=9),腺癌占47.6%(n=20),脉络膜是常见的眼转移部位(66.7%,n=28).肺癌合并眼转移患者,系统化疗的疾病控制率仅为28%,联合眼部局部治疗可有效控制眼部症状.结论 肺癌合并眼部转移以肺腺癌多见,脉络膜转移是肺癌眼部转移的常见转移部位.眼部局部治疗可控制局部症状,但系统性化疗疗效差.
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完全电视胸腔镜手术与胸腔镜辅助小切口手术治疗早期非小细胞肺癌临床疗效的Meta分析
背景与目的 目前未见对全电视胸腔镜手术与胸腔镜辅助小切口手术治疗非小细胞肺癌临床疗效和安全性的系统评价.在本meta分析中,我们比较两组手术治疗非小细胞肺癌的临床效果.方法 系统地检索7个主要的医学期刊数据库:PubMed、Embase、CNKI、VIP、ISI Web of Science、the Cochrane Library和CBM,收集时间涵盖2006年5月-2016年5月的有关完全电视胸腔镜手术与胸腔镜辅助小切口手术治疗非小细胞肺癌的随机对照研究(randomized controlled trials,RCT).由两名研究者对文献质量独立进行评价并提取相关数据,采用RevMan 5.3软件进行meta分析.结果 共纳入13篇RCT,共1,605例患者.其中完全电视胸腔镜组(video-assisted thoracoscopic surgery,VATS)815例,胸腔镜辅助小切口组(video-assisted mini-thoracotomy,VAMT)790例.Meta分析结果显示:全胸腔镜手术与胸腔镜辅助小切口手术治疗非小细胞肺癌相比,手术时间(SMD=13.56,95%CI:4.96-22.16)、术中出血量(SMD=-33.68,95%CI:-45.70--21.66)、胸腔引流管留置时间(SMD=-1.05,95%CI:-1.48--0.62)、胸腔引流量(SMD=-83.69,95%CI:-143.33--24.05)、术后疼痛程度(SMD=-1.68,95%CI:-1.98--1.38)、术后住院时间(SMD=-2.27,95%CI:-3.23--1.31)、两组淋巴结清扫数目(SMD=-0.48,95%CI:-0.80--0.17)等方面的差异有统计学意义;而两组术中的并发症发生率(SMD=0.83,95%CI:0.54-1.29)、手术死亡率(SMD=0.95,95%CI:0.55-1.63)和1年复发率(RR=0.87,95%CI:0.34-2.24)差异无统计学意义(P>0.05).结论 完全电视胸腔镜手术与胸腔镜辅助小切口切除术相比,治疗非小细胞肺癌的并发症发生率和手术死亡率相当,但二者在淋巴结清扫数目、手术时间、术中出血量、胸腔引流量、胸腔引流管留置时间、术后疼痛程度和术后住院时间等方面有差异.现有的临床资料显示:相比胸腔镜辅助小切口手术,全胸腔镜手术是治疗早期非小细胞肺癌更好的选择.
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不同类型肺结节的生长曲线分析
背景与目的 计算机断层扫描(computed tomography,CT)随访评估肺内结节的生长特性是临床判断结节良恶性的常用策略.不同生物学行为的肺结节可能具有不同的生长速度和生长模式.本研究的目的是绘制不同类型肺结节的体积生长曲线,了解其生长方式,为判断结节性质并制定肺结节随访方案提供依据.方法 应用三维分析软件对111例接受2次及以上CT检查的肺结节(实性结节54例、亚实性结节57例)的影像资料进行回顾性分析.35例恶性及5例良性结节经病理或组织学确认,其余71例经两年随访无显著生长,经专家会诊确认为肺癌低危结节.所有结节按密度及性质分组:实性良性/低危结节、实性恶性结节、亚实性良性/低危结节、亚实性恶性结节.以随访间隔时间(d)为X轴,以随访结节的三维体积(mm3)和三维体积对数为Y轴,绘制体积线性及指数性生长曲线,由研究者主观观察曲线的形态.应用卡方检验比较不同性质肺结节的生长曲线的差异.结果 实性恶性结节中12例(66.7%)生长曲线快速上升,3例(16.7%)先平缓-后上升,2例(11.1%)缓慢上升,1例(5.56%)平直.亚实性恶性结节中8例(47.1%)呈快速上升型,4例(23.5%)缓慢上升,3例(17.6%)平直,2例(11.8%)为先下降-后上升型.实性良性/低危结节中5例(13.9%)呈下降型,17例(47.2%)平直,8例(21.6%)缓慢上升,6例(16.7%)呈波浪型.亚实性良性/低危结节中4例(10%)呈下降型,21例(52.5%)平直,9例(22.5%)缓慢上升,6例(15%)呈波浪型.良性/低危结节与恶性结节生长曲线分布存在显著性差异(χ2=42.4,P<0.01).结论 肺癌生长曲线具有异质性,快速上升是恶性肺结节的特征性生长曲线,但部分可在一定时期内表现为平直、缓慢上升甚至下降.缓慢生长不能排除肺癌可能,尤其是亚实性结节.
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EGFR突变的肺腺癌患者中Rb和磷酸化Rb的表达及临床特征分析
背景与目的 Rb作为重要的抑癌基因,调控细胞周期的进程.各种原因导致的Rb功能异常均可导致细胞的持续过度增殖从而导致肿瘤的发生.Rb蛋白表达缺失或减弱及过度磷酸化是Rb功能异常的重要机制.具有突变的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因是肺腺癌重要的驱动基因,在肺癌的发生发展中起着重要的作用.本研究目的在于探讨Rb在EGFR突变的肺腺癌中的存在状态.方法 取23例具有EGFR突变的肺腺癌标本,用免疫组化的方法分析Rb、pRb-780、pRb-795表达状态及临床特征.结果在23例EGFR突变的肺腺癌患者中Rb蛋白表达缺失/减弱频率为69.6%,pRb-780、pRb-795过表达的频率分别为73.9%、69.6%.23例患者均存在Rb表达缺失/减弱或Rb过度磷酸化.进一步分析发现,pRb-780过表达在晚期患者中发生更多(P=0.022);pRb-795过表达在晚期患者中发生更多,但无统计学差异(P=0.074).结论 在EGFR突变的肺腺癌患者中,频繁发生Rb的表达缺失/减弱或过度磷酸化,Rb功能异常是EGFR突变肺腺癌患者重要的发病机制.
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亚实性肺结节CT阈值分割:实性成分识别与定量
背景与目的 肺内亚实性结节(subsolid nodule,SSN)实性成分的识别与定量对SSN的鉴别诊断,病理预测和预后评估具有重要价值,但目前缺乏公认且客观的标准.本研究旨在应用计算机断层扫描(computed tomography,CT)阈值分割方法确定用于SSN实性成分识别与定量的佳阈值.方法 回顾性分析102例SSN的CT图像.由观察者确定SSN内是否存在实性成分并借助软件确定实性成分的体积,以此作为参照标准.应用CT阈值分割方法对所有SSN进行分析,测量其内不同CT阈值对应的体素体积,假定该体积即为实性成分体积,计算实性成分与结节整体的体积比率.所得结果与相应参照标准进行比较,应用受试者工作特征曲线及Wilcoxon检验筛选佳阈值.结果 阈值设为-250 HU时,识别SSN内实性成分的诊断价值大(曲线下面积为0.982),以体积比率1.10%作为确认实性成分存在的界限值,其诊断效能高.阈值设为-300 HU时诊断效能次之,对应曲线下面积和体积比率界限值分别为0.977、6.14%.阈值设为-250 HU、-300 HU时所得实性成分中位体积分别为202.7 mm3(598.2 mm3)、247.1 mm3(696.0 mm3),与参照标准199.5 mm3(743.1 mm3)间无显著差异(P=0.125,1,0.061,3).结论 CT阈值分割方法可对SSN实性成分进行准确识别与定量,阈值可设为-250 HU或-300 HU.
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非小细胞肺癌新辅助治疗联合外科治疗的进展
肺癌是世界范围内发病率和死亡率高的恶性肿瘤.对于可手术切除的Ⅲa/N2期非小细胞肺癌患者,目前国内外指南均推荐采用手术联合化疗、放疗等多学科治疗模式.新研究表明,与术后辅助治疗一样,新辅助治疗(化疗或放化疗)可显著改善可切除非小细胞肺癌患者的预后,且在治疗依从性及耐受性方面具有明显优势.非小细胞肺癌新辅助治疗的对象主要是局部进展期病变,特别是临床Ⅲa/N2期患者,基本治疗模式为术前2-4周期化疗,新辅助治疗后并不增加手术相关的死亡及并发症风险,但是在决定手术时机、入路及切除范围等方面仍面临着挑战.
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肿瘤相关成纤维细胞促进肺癌细胞表达PD-L1
背景与目的 肿瘤相关成纤维细胞(tumor-associated fibroblasts,TAF)是肿瘤微环境的重要组成部分,可抑制免疫细胞的功能.在肿瘤免疫中CD8+T细胞发挥重要的作用,T细胞膜表面程序性死亡因子1(programmed death factor 1,PD-1),与其配体PD-L1(programmed death factor ligand 1,PD-L1)结合对T细胞的激活起负调节作用.本研究旨在探讨TAF对肺癌细胞PD-L1表达的影响.方法 我们以肺癌细胞株H1975、H520和TAF细胞进行Transwell非接触式共培养48 h的H1975、H520细胞为实验组,单独培养的H1975、H520细胞为对照组,两组培养条件一致.倒置显微镜计数实验组和对照组H1975、H520细胞数、流式细胞仪分别检测实验组和对照组肺癌细胞PD-L1的蛋白表达率、RT-PCR分别检测实验组和对照组肺癌细胞PD-L1 mRNA的表达.结果 每100μm2细胞计数,H1975细胞实验组为(46±21)个,对照组为(16±5)个(P<0.05);H520细胞实验组为(38±10)个,对照组为(12±5)个(P<0.05).PD-L1蛋白表达率,H1975细胞实验组为(20.93%±3.54%),对照组为(12.58%±2.52%)(P<0.05);H520细胞实验组(19.26%±3.04%),对照组为(11.60%±2.65%)(P<0.05).mRNA表达水平,H1975细胞实验组为(16.45±1.25)pg/mL,对照组为(7.78±1.27)pg/mL(P<0.05);H520细胞实验组为(15.38±2.02)pg/mL,对照组为(7.20±1.58)pg/mL(P<0.05).结论 TAF促进肺癌细胞株H1975、H520的生长,增强细胞株PD-L1表达.
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SOX4对非小细胞肺癌细胞A549的顺铂耐药作用的影响
背景与目的 肺癌是严重的恶性肿瘤之一,其中非小细胞肺癌发病率在肺癌中居首位.部分患者对顺铂耐受是导致化疗失败的主要原因.SOX4是转录调节因子,在多种肿瘤的发生发展过程中发挥着重要的作用,通过调控β-catenin的表达对Wnt信号通路进行调控.本研究旨在探讨SOX4对非小细胞肺癌细胞A549的顺铂耐药作用的影响.方法 体外诱导法建立顺铂耐药的肺癌细胞株A549/DDP,CCK8法检测A549及A549/DDP细胞对顺铂的耐药性.绘制A549与A549/DDP细胞生长曲线.Western blot检测耐药细胞株中SOX4的蛋白表达水平.CCK8法检测敲减SOX4后耐药细胞株A549/DDP对顺铂耐药性.实时定量PCR和免疫印迹法检测敲减SOX4后A549/DPP细胞中β-catenin和Survivin蛋白的表达.结果 成功构建非小细胞肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP,其耐药性是亲本细胞的13.7倍,差异有统计学意义(P<0.001).生长曲线显示耐药细胞株与亲本细胞增殖速度没有统计学差异(P<0.05);与A549细胞相比,耐药细胞A549/DDP细胞中SOX4的表达显著增高(P<0.001).敲减SOX4后,A549/DDP细胞的耐药性显著降低;敲减SOX4后,A549/DDP细胞中β-catenin和Survivin的mRNA和蛋白表达水平显著降低.结论 SOX4的表达水平影响非小细胞肺癌细胞A549对顺铂的耐药性.
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1例ALK阳性肺肉瘤样癌报道
肺肉瘤样癌(pulmonary sarcomatoid carcinoma, PSC)是一类罕见的含有肉瘤形态细胞或肉瘤样分化的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC),在所有肺癌中所占比例为0.1%-0.4%[1].PSC恶性程度高,预后差,平均生存期仅13.3个月,低于其他类型NSCLC[2].PSC对放化疗不敏感,首选治疗方法为手术治疗,但多数患者发现时已处于疾病晚期,失去手术指征,且术后复发率较高,故治疗存在一定难度.
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腰大肌旁多形性脂肪肉瘤复发伴纵隔转移1例及文献回顾
纵隔内转移性多形性脂肪肉瘤为纵隔内肿瘤的罕见病种,目前总体治疗效果欠佳.本文介绍腰大肌旁多形性脂肪肉瘤复发伴纵隔转移1例,探讨多形性脂肪肉瘤的临床特点和治疗策略.回顾性分析我院收治的1例转移性多形性脂肪肉瘤患者,基于影像学诊断与手术病理诊断,对患者进行针对性的多学科综合治疗.一名41岁女性患者,诊断腰大肌旁多形性脂肪肉瘤伴纵隔转移.经手术、靶向及化疗等多学科治疗,随访至今已65个月.对于多形性脂肪肉瘤治疗策略,应以外科完整切除为首选,术后辅助相关内科治疗,多学科综合治疗以延缓患者病情进展及复发.
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第一届DNA甲基化与疾病的精准诊治:机遇和挑战国际研讨会
DNA(主要是CpG的)甲基化是其遗传机制和表型效应为明确的表观遗传性机制.DNA甲基化谱式的变化不仅指导在正常发育过程中细胞谱系特化所依据的基因组转录谱式的改变,且在疾病发生和发展的基因表达异化中起着决定性的作用.DNA是远比RNA、蛋白和小分子代谢物稳定的生物标志物,其所携带的遗传(突变,融合和拷贝数变异)和DNA甲基化状态的信息在疾病的诊,治方面有着更好的前景. 在过去几年内,DNA甲基化分析的基础和临床转化研究有了突出的进展. 我国的科学家在DNA理论研究中和技术平台建设中做出了杰出的贡献. 在此同时,我国也有一批以新一代测序技术为核心技术, 致力于肿瘤的DNA甲基化诊断的生物技术公司.
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《中国肺癌杂志》被CSCD(2017-2018年度)收录
2017年3月,由中国科协主管、中国抗癌协会、中国防痨协会和天津医大总医院主办的《中国肺癌杂志》继续被中国科学引文数据库(CSCD)2017-2018年度收录为核心期刊(以C标记),至此,《中国肺癌杂志》已经被美国Medline,荷兰SCOPUS,中国统计源目录,北大核心与中科院CSCD数据库全部收录为核心期刊!
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第二十届全国临床肿瘤学大会暨2017年CSCO学术年会
本届大会的主题为"传承创新,携手同行".大会将秉承CSCO的根本宗旨,进一步促进国际、国内临床肿瘤学领域的 学术交流和科技合作,鼓励支持临床研究和创新,提倡多学科规范化综合治疗基础上的精准肿瘤学,积极推动学科大发展. 欢迎广大CSCO会员和临床肿瘤学工作者积极投稿,切磋实践经验和分享研究成果,大会将在黄金时段特别安排原创性 研究进行口头报告和展板交流,邀请著名专家进行点评;将举办一系列的专题论坛会,特别邀请国内、外著名的专家学者进 行精彩的进展报告或讲座,力求全面而准确地反映临床肿瘤学领域的新观念、新知识和新技术.年会同期将与ASCO、ESMO、IASLC和SSOACS等多家国际学会组织联合举办国际专场(International Session),共商抗癌大计,大力推动 国际和国内专家广泛而深入的学术交流和科技合作,努力为全球的临床肿瘤学事业做出重要贡献. 大会组委会和学术委员会将征集优秀的学术报告和特约稿件,编辑成为《中国临床肿瘤学进展2017》, 由人民卫生出版社正式出版;而高质量的投稿论文将被收入"2017年CSCO大会论文摘要汇编". 学术委员会将认真讨论和采取无记名 投票的方式,评选出"中国临床肿瘤学优秀论文". 按照惯例,大会期间还将举办抗癌新药、仪器设备和新书刊展览.
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《中国肺癌杂志》被评为"RCCSE中国核心学术期刊(A)"
在第四届《中国学术期刊评价研究报告(武大版)(2015-2016)》中,《中国肺癌杂志》首次被评为"RCCSE中国核心学术期刊(A)".这是国内有影响力的科学评价机构又一次对期刊的质量和学术影响力进行的高度评价和肯定.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
