中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胸腔积液沉淀物在恶性胸腔积液诊断中的临床应用价值
背景与目的 恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是原发于胸膜或转移至胸膜的恶性肿瘤造成的胸腔积液.MPE患者预后差,应在减少病人痛苦的前提下,准确而快速的明确MPE的性质及病因,为后续治疗提供有效依据.方法 103例患者应用自然静止法或血凝集法制得胸水沉淀物,结合HE染色及免疫组化染色,在诊断MPE上与其他方法相比较.结果 103例MPE中,胸腔积液沉淀物方法确诊90例(诊断率87.4%);32例仅通过沉淀物诊断,74例指出病理类型,23例明确原发灶;与71例同时行有创方法比较,诊断率为81.7%与87.3%;对比液基细胞学,检出率为86.7%和44.0%.结论 胸腔积液沉淀物方法不仅可以增加细胞学诊断率且与其他有创方法诊断率近乎一致,同样可确定MPE病理类型及原发灶,是有创方法的较佳补充,甚至对于部分患者胸水沉淀物是唯一确诊方法.
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非小细胞肺癌血清中lncRNA HOTAIR的表达及临床意义
背景与目的 长链非编码RNA HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)在多种肿瘤中异常表达.本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清中lncRNA HOTAIR的水平及其临床意义.方法 采用实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)方法检测64例NSCLC患者和64例正常对照血清中HOTAIR的水平,统计分析血清中HOTAIR的水平与NSCLC临床病理参数之间的关系.结果 与正常对照组相比,NSCLC患者血清中HOTAIR水平明显升高,两组之间的差异具有统计学意义(P<0.01).血清中HOTAIR水平与NSCLC患者的肿瘤大小、(tumor-node-metastasis,TNM)分期及淋巴转移有关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、吸烟、分化程度及病理类型均无明显相关(P>0.05).结论 NSCLC患者血清中HOTAIR水平明显升高,HOTAIR可能参与了NSCLC的发病过程.
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EGFR基因突变与肺腺癌主要病理分型及标本类型的关系
背景与目的 随着基因突变技术及靶向药物治疗如火如荼的开展,对肺腺癌的精准治疗越来越受到关注,目前肺腺癌中研究多的是表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR).对于EGFR突变和病理分型的关系在不同标本中是否一致,目前不甚明了.本研究比较肺腺癌活检标本和手术切除标本中EGFR基因突变与病理分型的关系是否一致,探讨EGFR基因突变与肺腺癌病理分型的关系以及标本类型对EGFR基因检测的影响.方法 收集肺腺癌手术切除标本(楔形肺切除、肺叶切除标本)163例,肺腺癌活检[粘膜活检、肺穿刺、支气管内超声引导针吸活检术(endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA)标本]173例,按照2015年世界卫生组织(World Health Organization,WHO)肺腺癌分型标准对其主要组织学分型确认(贴壁型、腺泡型、乳头型、微乳头型、实体型),行EGFR基因检测[基因测序法及突变扩增阻滞系统(amplification refractory mutation system,ARMS)].分别对活检标本和手术切除标本进行统计.结果163例的肺腺癌手术切除标本中,102例EGFR基因突变,突变率为62.58%,173例的活检标本中,114例EGFR基因突变,突变率为65.9%.两组标本中EGFR突变率没有统计学差异(P>0.05).两组标本中女性的EGFR突变率均明显高于男性(P<0.05).手术切除标本中60岁以上患者的EGFR突变率明显低于60岁以下(P<0.05),而活检标本中EGFR突变与年龄无关(P>0.05).在EGFR突变的两组标本中病理分型构成比不同(χ2=8.040,P<0.05).手术切除标本肺腺癌中EGFR突变的102例中,腺泡型占54.9%(56例),贴壁型占23.53%(24例),乳头型占17.65%(18例),实体型占3.9%(4例),其中腺泡型所占比例高,其次是贴壁型和乳头型,实体型则比例少.19、21外显子单独突变多,21外显子突变在贴壁型较其他两型高(P<0.05),19外显子突变在乳头型较贴壁型高(P<0.05).腺泡型和乳头型比较,19、21外显子突变无统计学意义.活检标本肺腺癌中EGFR突变的114例中腺泡型占48.25%(55例),贴壁型占26.32%(30例),乳头型占11.4%(13例),微乳头型占4.39%(5例),实体型占9.65%(11例).腺泡型所占比例高,其次是贴壁型,乳头状、微乳头状和实体型少.同样是19、21外显子单独突变多,但不同病理分型中,19、21外显子突变均无显著差异(P>0.05).结论 肺腺癌中手术切除标本和活检标本EGFR突变率没有差异,且突变与性别有关,均为女性突变率高于男性.手术切除标本中EGFR突变与年龄有关,年龄越大突变率越低,而在活检标本中则与年龄无关.两组标本的病理分型构成比不同.19、21外显子单独突变多.手术切除标本中EGFR突变类型与主要病理分型有关,21外显子单独突变中贴壁型多,19外显子单独突变中乳头型多.EGFR突变活检标本中,19、21外显子单独突变与主要病理分型无明显相关.
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肺术后咳嗽评估——中文版莱斯特咳嗽量表的应用价值
背景与目的 中文版莱斯特咳嗽量表(Mandarin Chinese version of the Leicester Cough Questionnaire,LCQ-MC)是评估咳嗽的主要方法,本研究探讨LCQ-MC能否用于客观评价肺部疾病患者术后咳嗽.方法 选取2015年9月-2016年4月间四川大学华西医院胸外科单个医疗组收治的例行胸腔镜肺部手术的患者并进行问卷调查,问卷分别于术前与术后填写.分析LCQ-MC值、朗巴赫α系数等统计学方法.结果 ①LCQ-MC值在术前(19.57±1.73)显著高于术后(17.71±2.72)(P=0.041).②克朗巴赫系数α系数在术前(0.87)和术后(0.89)均大于0.7.③术前LCQ-MC值在术后出现咳嗽组(19.31±1.84)显著低于术后无咳嗽组(19.97±1.46)(P=0.038);术后LCQ-MC值在术后出现咳嗽组(16.67±2.91)显著低于术后无咳嗽患者(19.30±1.32)(P=0.001).④肺叶切除术组患者术后LCQ-MC分值(17.75±2.51)和非肺叶切除术组患者(17.79±3.04)无明显统计学差异(P=0.936).结论 肺疾病患者胸腔镜术后咳嗽情况可以应用LCQ-MC评估.
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非小细胞肺癌EGFR突变的分子影像学在体检测
靶向药物表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)改变了非小细胞肺癌的治疗格局,研究表明只有EGFR敏感突变人群能从中获益.EGFR突变检测的主流方法是针对EGFR的DNA序列进行分析,标本可以是手术或穿刺获取的肺癌组织、胸水肿瘤细胞、循环肿瘤细胞、外周血游离DNA,其大的缺点是无法分析EGFR突变的异质性.针对EGFR在蛋白质水平进行突变检测分析的技术尚不成熟,但随着分子影像学的发展,基于正电子发射型计算机断层显像(positron emission computed tomography,PET)-计算机断层扫描(computed tomography,CT)的靶向EGFR分子探针的研发,使得在体检测肺癌组织的EGFR突变状态成为了可能,而且可以检测EGFR突变的异质性.本文综述了目前靶向EGFR突变的分子探针的研究结果及进展.
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定量影像学在肺癌放/化疗疗效评估中的应用
精准医疗的实施要求及时准确地对治疗疗效进行评估,以便于治疗方案的调整和优化,从而进一步提高疗效,改善预后.以定量评估为基础的影像组学以其无创、直观和可重复的特点在临床疗效评估方面具有不可替代的作用.本文将综述定量影像学在肺癌放化疗疗效评估中的应用现状及其相关进展.
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免疫检查点抑制剂一线治疗晚期NSCLC的现状与展望
随着程序性凋亡因子1受体(programmed death-1,PD-1)及其配体(PD-L1)抑制剂单药治疗在晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的二线和一线治疗中相继取得突破性进展,晚期NSCLC的诊治策略正在逐渐发生演变和优化.免疫联合治疗扩大受益人群、提高疗效,目前已经在一线治疗领域取得初步结果,有多项Ⅲ期随机对照研究正在进行中.本文将对免疫检查点抑制剂在晚期NSCLC一线治疗中的现状和前景进行综述.
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小细胞肺癌目前治疗的策略与未来方向
小细胞肺癌是一种致死率较高的恶性肿瘤,现阶段的治疗方式有手术,化疗和放疗,但预后极差.近些年来涌现的靶向治疗和免疫治疗也都在进行着大量的临床试验,本文将对小细胞肺癌目前的治疗策略以及未来研究的方向进行综述.
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miR-133b靶向PKM2基因对肺癌A549干细胞增殖及药物敏感性的影响
背景与目的 已有研究表明miR-133b可抑制肺癌细胞生长,miR-133b表达水平在肺癌组织及患者血清中显著降低,miR-133b通过靶向丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)基因提高鳞癌细胞的放疗敏感性,但其机制尚未明了.本研究通过提取非小细胞肺癌细胞株A549的CD133+/CD34+干细胞,研究miR-133b对其增殖及顺铂类药物(cisplatin,DDP)敏感性的影响,探讨miR-133b与PKM2基因的关系,以及它们在肺癌干细胞中的作用.方法 使用miRBase和miRNAMap数据库进行miR-133b与PKM2基因的序列比对.应用免疫磁珠分选法从A549细胞中分选出CD133+/CD34+肺癌干细胞,流式细胞仪检测纯度.转染miR-133b进入CD133+/CD34+细胞,qRT-PCR检测验证miR-133b表达情况,CCK8法检测细胞增殖情况;15μg/mL DDP处理转染miR-133b细胞,检测0 h、12 h、24 h、72 h的细胞凋亡情况;采用Western blot检测PKM2蛋白水平的表达.结果 PKM2基因可能为miR-133b的靶基因;流式结果显示CD133+/CD34+细胞的纯度为(92.15+4.27)%.qRT-PCR结果显示,与对照组相比,过表达miR-133b后,miR-133b明显上调,miR-133b抑制表达后,miR-133b明显下调(P<0.05).细胞增殖实验及Western blot结果显示,与对照组相比,miR-133b mimics组细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),PKM2蛋白水平明显降低(P<0.05);而抑制miR-133b表达则明显增加细胞的增殖能力及PKM2蛋白水平(P<0.05).DDP处理12 h后miR-133b mimics组细胞的凋亡持续明显高于对照组(P<0.05).miR-133b mimics+DDP组PKM2蛋白的表达明显低于对照组及miR-133b inhibitor组(P<0.05).结论 过表达miR-133b能够通过下调PKM2而抑制肺癌干细胞的生长和增殖,并且可以增强肺癌干细胞对DDP的敏感性.
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加速肺康复外科临床实践及证据
加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)方案临床应用的多样性,取决于病种和团队而不同.肺术后都有哪些证据有利于加速肺康复(enhanced lung recovery after surgery,ELRAS)的临床实践呢?本文主要从围手术期可采用的措施及方法进行回顾性分析:术前强调教育及高危因素的评估及预防,术中微创手术及流程优化,术后关注以疼痛为主的症状管理.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
