中国肺癌杂志
Chinese Journal of Lung Cancer 중국폐암잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国抗癌协会 中国防痨协会 天津医科大学总医院
- 影响因子： 1.39
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3419
- 国内刊号： 12-1395/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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口服长春瑞滨节拍化疗治疗晚期多线治疗失败的非小细胞肺癌的临床观察
背景与目的 晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者接受新的多线治疗有助于延长患者的总生存时间.节拍化疗通过多种机制控制肿瘤生长,而且副作用更小.口服长春瑞滨是进行节拍化疗的合适药物.因此,我们对口服长春瑞滨节拍化疗治疗晚期多线治疗失败的NSCLC的疗效及不良反应进行了分析.方法 收集2016年3月-2017年1月北京和睦家医院及首都医科大学宣武医院收治的26例接受口服长春瑞滨节拍化疗的晚期多线治疗失败的NSCLC的临床资料,并进行回顾性分析.结果 中位随访时间为4(2-12)个月.患者的中位治疗周期数为2(1-8)个,无患者达到完全缓解,2例(8%)患者达部分缓解,11例(42%)达疾病稳定,13例(50%)为疾病进展.患者的有效率为8%,疾病控制率为50%.中位疾病无进展时间(progression-free survival,PFS)为2.0个月.对影响PFS的各因素进行单因素分析中,体能状态(per-formance status,PS)评分为1分的患者优于2分患者(P=0.012).PFS与性别、年龄、吸烟状态和病理类型均无关.治疗的耐受性好,严重毒性反应非常少见.没有出现IV级或不可耐受的毒性反应.没有患者因不良反应(adverse events,AEs)出现死亡或因治疗AEs而需要住院治疗.结论 口服长春瑞滨节拍化疗可作为治疗晚期NSCLC,尤其是PS评分差的患者的有效药物,安全性高,患者的耐受性好.
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CTLA-4、PD-1和PD-L1在小细胞肺癌外周血中的分布及临床意义
背景与目的 本研究旨在探索细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(cytotoxic T lymphocyte associated anti-gen-4,CTLA-4)、程序坏死因子(programmed death 1,PD-1)和程序坏死因子配体(programmed death ligand 1,PD-L1)在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者外周血中的分布情况,探索其免疫作用机制并评估其作为生物标志物的临床价值.方法 招募290例SCLC患者及60例健康志愿者,收集治疗前和治疗2nd周期末SCLC患者EDTA抗凝血2 mL.应用流式细胞仪检测CTLA-4、PD-1和PD-L1在外周血CD3、CD4、CD8及CD25的分布,分析其与临床病理特征的相关性;采用细胞免疫化学法和流式细胞法检测PD-L1在SCLC细胞系H446中的表达.结果 SCLC患者外周血中CTLA-4+细胞和PD-1+细胞水平分别为(1.56±1.24)%和(8.07±3.97)%、CTLA-4在CD3细胞和CD4细胞中的表达水平无明显差异,分别为(4.87±5.18)%和(3.85±2.60)%,均低于PD-1在CD3+或CD4+细胞中的表达(26.63±9.04)%和(20.79±9.41)%,与健康对照组相比,SCLC中CD4+CD25+CTLA-4+细胞水平明显升高(1.91±1.27)%vs(7.09±5.09)%,P<0.001;PD-1+(CD8+)细胞表达水平明显降低,分别为(22.56±4.21)%vs(11.47±5.85)%,P<0.001.CD4+CD25+CTLA-4+细胞或CD8+PD-1+细胞水平与患者的年龄、性别、吸烟状况、临床分期以及是否转移等因素无关(P>0.05).化疗两周期末CD4+CD25+CTLA-4+和CD8+PD-1+细胞的水平对比化疗前明显下降,分别为(5.11±2.60)%vs(6.94±4.91)%;(8.74±3.39)%vs(11.48±5.91)%,P值均<0.000,1,但与无疾病进展生存和总生存无显著相关性.PD-L1高表达于SCLC细胞系H446中并定位在细胞膜和细胞浆,但在外周血中未见表达.结论 本研究首次证实SCLC外周血中CTLA4高表达于调节性T细胞中,而PD-1低表达于效应性T细胞,该结果为揭示SCLC免疫监测点免疫逃逸机制提供了理论依据,可能作为一种新的无创性且可实时监测的生物标志物.
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不同基因分型晚期非小细胞肺癌患者的预后分析
背景与目的 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)已由原来的组织分型指导下的治疗转变为基因分型指导治疗的模式,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)是肺癌重要的两个驱动基因.本研究旨在探讨不同基因分型的复发或转移晚期NSCLC患者的临床特点及预后影响因素.方法 回顾性分析北京胸科医院2004年7月-2015年12月间553例EGFR和ALK基因状态明确的晚期NSCLC患者的临床资料,采用Cox比例风险回归模型对患者预后的独立影响因素进行分析.结果 553例细胞学或组织学证实的晚期NSCLC患者,EGFR突变患者227例,ALK阳性患者58例,EGFR和ALK双突变患者2例,EGFR和ALK野生型患者266例.227例EGFR突变患者的中位生存期(overall survival,OS)为28.7个月(95%CI:22.160-35.240),体能状态(performance status,PS)评分为0分-1分(HR=4.451;95%CI:2.112-9.382;P<0.001)、接受EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)靶向治疗(HR=2.785;95%CI:1.871-4.145;P<0.001)是EGFR突变患者生存的独立影响因素.58例ALK阳性患者的中位OS为15.5个月(95%CI:10.991-20.009),接受克唑替尼靶向治疗(P=0.022)是ALK阳性患者生存的独立影响因素.266例野生型患者的中位OS为12.1个月(95%CI:10.660-13.540),PS评分为0分-1分(HR=2.313;95%CI:1.380-3.877;P=0.001)、接受化疗(HR=1.911;95%CI:1.396-2.616;P<0.001)是野生型患者生存的独立影响因素.结论 不同基因型的晚期NSCLC患者的预后差异较大,靶向治疗可改善EGFR突变、ALK阳性患者生存.
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ALK基因状态与晚期肺腺癌患者一线培美曲塞化疗疗效的关系
背景与目的 间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的重要驱动基因之一,多项研究显示培美曲塞在ALK阳性肺癌中的疗效存在争议.本研究旨在继续探索以培美曲塞为基础的化疗在ALK阳性和阴性肺腺癌患者中的疗效.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院2015年1月-2016年4月经组织病理学证实的98例表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、鼠类肉瘤病毒癌基因(kirsten rat sarcoma viral oncogene,KRAS)、鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(V-rafmurine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)均为阴性的晚期肺腺癌患者的临床资料.分析ALK基因状态、临床特征、化疗疗效及无疾病进展生存期(progression-free survival,PFS)之间的关系.结果 98例患者均进行了ALK基因检测,ALK基因断裂融合34例(34.7%),未发生断裂融合64例(65.3%).全部患者均接受一线培美曲塞联合铂类的化疗,客观缓解率(objective response rate,ORR)为21.4%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为84.7%.ALK阳性肺腺癌患者的ORR和DCR均高于阴性患者(41.2%vs 10.9%,χ2=23.389,P<0.001;91.2%vs 81.3%,χ2=4.153,P=0.042),差异有统计学意义.ALK基因状态与年龄、性别、吸烟史、临床分期均无明显关系.ALK阳性肺腺癌的中位PFS为7.1个月(95%CI:6.1-8.1),阴性4.7个月(95%CI:3.818-5.582),二者的PFS差异有统计学意义(χ2=13.269,P<0.001).Cox回归多因素分析显示:培美曲塞联合铂类化疗的PFS与性别、年龄、吸烟、分期、与铂类药物的种类均无明显关系,ALK基因断裂融合是PFS相关的唯一变量(HR=0.392,95%CI:0.243-0.634,P<0.001).结论 ALK阳性相比ALK阴性肺腺癌患者一线应用以培美曲塞为基础的化疗有更大的临床获益.
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正中开胸上腔静脉人工血管置换的程序化处理在胸部肿瘤外科治疗中的应用
背景与目的 上腔静脉系统受累是局部晚期胸部肿瘤较常见的一种情况,手术可能获益,但风险极高.本研究针对正中开胸入路,提出一种程序化的手术方案,旨在优化流程,使得这一类以往认为风险极高的手术能够更加安全地实施.方法 35例胸部疾患累及上腔静脉系统,经正中开胸进行人工血管置换的患者资料,分期检查明确为局部晚期.包括肺部肿瘤16例,纵隔肿瘤19例.手术方法采用从左至右的单向推进,先游离左无名静脉起始部,阻断后切断,掀起瘤体,打开心包,用人工血管桥接左无名静脉和右心耳.游离上腔静脉近心端未受侵部分后,向尾侧牵拉肿瘤,剪开右侧纵隔胸膜,结扎切断右侧乳内血管,可以充分显露右无名静脉.向左上方牵拉瘤体,于肺门上方结扎切断奇静脉,此时可以阻断右无名静脉和上腔静脉,切除中间受侵的血管,以人工血管行右无名静脉-上腔静脉桥接,完成受侵的上腔静脉系统全部替换.结果 全组病例均顺利完成手术.术后并发症包括:心律失常6例,低氧血症5例,肌无力危象1例,心脏疝1例,真菌感染2例.2例患者死亡,死亡率5.12%,分别死于心梗和肺部感染.其余33例顺利出院.平均术后住院日15 d.在10例术前出现上腔静脉综合征的患者中,除2例术中即出现人工血管内血栓形成的患者,其余8例症状均明显改善.结论 上腔静脉人工血管置换手术经程序化的处理,规范治疗的细节,在手术操作过程中可降低手术风险,本组病例手术能够安全实施的实践也支持这一点.
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阿帕替尼用于一线治疗进展后晚期非鳞非小细胞肺癌的疗效和生存分析
背景与目的 晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的二线、三线化疗有效率较低,靶向药物的应用为部分患者带来生存获益.阿帕替尼是一种新型小分子抗血管生成药物,在多种恶性肿瘤治疗中展现出令人满意的抗癌活性.本研究旨在评价阿帕替尼用于一线治疗进展后晚期非鳞NSCLC的安全性和疗效.方法 回顾性分析128例晚期非鳞NSCLC不同治疗组患者的疗效和生存情况,用Kaplan-Meier法和Cox模型进行分析.结果 以单纯化疗组为对照,阿帕替尼单药组、单纯化疗组和阿帕替尼联合化疗组的中位无进展生存期(progression free survival,PFS)分别为3.0个月(P=0.381)、3.7个月和6.0个月(P<0.001),中位总生存期(overall survival,OS)分别为6.0个月(P=0.494)、6.5个月和9.0个月(P=0.001).3级-4级不良反应发生率分别为18.5%、15.8%和16.0%(P=0.947).治疗方案(P=0.018)及体能状态(performance status,PS)(P<0.001)是PFS的独立影响因素,吸烟史(P=0.014)、治疗方案(P=0.002)和PS(P<0.001)是OS的独立影响因素.结论 阿帕替尼安全性高,肺癌一线治疗失败后,二线或三线化疗联合阿帕替尼,与单纯化疗相比,患者有PFS和OS获益,阿帕替尼单药与单纯化疗组间PFS和OS无明显差异;无吸烟史、PS 0分-1分和联合治疗的患者预后更好.
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利用高通量转录组测序对肺鳞癌基因型的研究
背景与目的 目前尚无有效的靶向药物用于肺鳞癌的临床治疗,在肺腺癌中有效的靶向药物却无法让鳞癌患者获益,而研究者对肺鳞癌的靶点知之甚少.本研究重点筛选并鉴定肺鳞癌的特异关键基因,为肺鳞癌的治疗提供新的靶点.方法 转录组测序检测5例肺鳞癌患者的配对肺癌组织及正常肺组织样本,使用生物信息学分析筛选两组之间的差异编码基因,进而应用实时定量PCR验证关键差异基因在肺癌细胞系的表达情况.结果 转录组测序结果显示,与正常肺组织相比,肺鳞癌组织上调的差异基因数目为534条.位于前十位肺癌组织高表达的基因包括GAGE12J、SPRR3、PRAME、SPRR1A、SPRR2E、MAGEA3、SPRR1B、IL36G、TMPRSS11D和SPRR2D.进而于不同生物特征的肺癌细胞系H520、GLC82、A549、H1299及PC9验证SPRR家族表达状态,我们发现在淋巴结转移细胞系H1299处于高表达水平.结论 高通量转录组测序筛选到肺鳞癌异常高表达基因SPRR家族,此家族与肺癌淋巴结转移相关,为肺癌的靶向治疗提供了新的思路.
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肿瘤微环境内的免疫细胞、PD-1与EGFR-TKIs疗效关系新进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)靶向治疗如今成为EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的主导治疗方式,但随着用药时间的延长,大部分患者出现靶向药物的耐药.肿瘤微环境是肿瘤细胞赖以生存和发展的内环境,微环境中调节T(regulatory T,Treg)细胞、树突状细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等免疫细胞介导的免疫反应以及程序性死亡受体1(programed cell death protein 1,PD-1)及其配体PD-1L/PD-2L可能参与EGFR-TKIs的耐药形成,现本综述将阐述肿瘤微环境中免疫细胞对EGFR-TKIs靶向治疗疗效相互影响的可能机制,以期寻求新的靶点,进一步提高EGFR-TKIs的抗肿瘤疗效和延长有效时间.
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MircoRNA-26a与肿瘤
微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类由20个-22个核苷酸组成的小片段非编码RNA,通过靶向结合基因mRNA的3'非翻译区(3'-UTR)调控其表达.许多研究报道miRNAs参与肿瘤的发生发展.MiR-26a在不同的肿瘤中发挥不同的作用,在肿瘤增殖、转移侵袭、血管形成、生物代谢及诊断预后中都有作用.本文就miR-26a与肿瘤关系的研究进展进行综述.
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肺癌驱动基因与PD-1/PD-L1信号通路相互作用在非小细胞肺癌发生发展中的研究进展
程序性死亡分子1(programmed death 1,PD-1)/程序性死亡分子1配体(programmed death 1 ligand,PD-L1)通路是免疫调节的重要通路,而这一通路在肿瘤组织中存在着异常激活,提示PD-1/PD-L1通路可能参与了肿瘤的免疫逃逸过程.肿瘤驱动基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生发展中发挥着重要的作用,而对于肿瘤免疫逃逸的建立同样具有潜在的作用,这提示肿瘤驱动基因通路与PD-1/PD-L1通路可能存在相互作用.本文将对目前关于PD-L1与主要的肺癌驱动基因表皮生长因子受体基因(epidermal growth factor receptor,EGFR)、鼠类肉瘤病毒癌基因(Kirsten rate sarcoma viral oncogene homolog,KRAS)及棘皮微管样蛋白4-间变性淋巴瘤激酶融合基因(echinoderm microtubuleassociated protein-like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)之间的关系及调控进行综述,总结肺癌驱动基因及PD-1/PD-L1通路相互作用在非小细胞肺癌发生发展中的作用.
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Solitary AAH Arising from Extralobar Sequestration in A Less Than 3-year-old Boy: A Case Report
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肺腺样囊性癌4例病例报告
背景与目的 肺腺样囊性癌是肺癌中的少见类型,通常对其诊断及治疗认识不足.为了提高对肺腺样囊性癌的认识,本文对该病例进行了收集和分析.方法 回顾分析我院2012年1月-2016年12月收治的4例肺腺样囊性癌,对其病理免疫组化、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)突变分析、诊断和治疗特点进行总结.结果 肺腺样囊性癌是一种主要发生在气道、EGFR及ALK突变少见、转移较晚、手术治疗效果好的一种疾病.结论 肺腺样囊性癌诊断主要依赖于病理学,早期以手术治疗为主,晚期可行放化疗,但靶向治疗机会不多,其预后较小细胞肺癌及非小细胞肺癌好.
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2017年晚期非小细胞肺癌患者登记研究第一次研究者会议报道
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
