中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
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老年非瓣膜病心房颤动患者应用达比加群酯抗凝治疗的观察研究
目的 观察分析老年非瓣膜病心房颤动患者应用达比加群醇抗凝治疗的安全性.方法 纳入2015年9月至2017年4月在阜外医院诊治的服用达比加群酯抗凝治疗的非瓣膜病心房颤动老年患者100例,服用达比加群酯110mg每日两次抗凝.收集患者临床资料.随访记录不良临床事件.根据有无出血分为出血事件组及非出血事件组,分析两组间基线数据的差异.结果 入组患者平均年龄(72.72±7.10)岁,男性55例.平均CHADS2 (3.61±1.48)分,平均HASBLED评分(1.95±0.81)分,平均随访时间(6.87±4.06)个月.随访发现无患者发生缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、系统性栓塞、急性心肌梗死及再入院.无患者发生大出血,18例患者发生小出血(18％).出血事件组CHADS2评分较高(P=0.077);同时服用ACEI类药物比例较高(P=0.033);同时服用ARB类药物比例较低(P=0.011);同时服用地高辛比例较高(P=0.018);血清白蛋白水平较低(P=0.039).31例患者有复查血清学指标,发现随访时凝血酶原时间延长(P=0.026)、凝血酶原活动度降低(P=0.001)、INR增加(P=0.039)、活化部分凝血活酶时间(APTT)延长.(P＜0.001)、凝血酶时间延长(P＜0.001)及血清白蛋白水平升高(P=0.028).结论 本研究显示中国老年非瓣膜病房颤患者应用达比加群酯110 mg每日两次预防卒中,卒中及大出血风险低,小出血发生率18％,联合应用地高辛及血清白蛋白水平偏低可引起出血风险增加.
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经导管主动脉瓣置入术抗栓治疗中血栓及出血事件分析-单中心经验
目的 针对阜外医院经导管主动脉瓣置入术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)抗栓治疗相关血栓及出血事件的发生率及特点进行汇总分析.方法 入选2017年1月-2018年1月期间阜外医院52病区56例行TAVR的症状性主动脉瓣狭窄患者,记录其抗栓治疗方案,观察终点为术后3个月的全因死亡、心肌梗死、脑卒中、大出血及危及生命的出血事件.结果 56例接受TAVR的患者中,成功置入人工主动脉瓣膜50例.50例成功置入人工主动脉瓣膜的主动脉瓣狭窄患者中,男性30例(60％),女性20例(40％),年龄63-89岁,平均(79.22±5.2)岁.其中经颈动脉路径3例(6％),经股动脉路径47例(94％).置入Edwards Sapien XT瓣膜7例(14％),TaurusOne瓣膜18例(36％),VenusA瓣膜25(50％)例.术后双联抗血小板组27例(54％),单抗血小板组20例(40％),华法林组2例(4％),利伐沙班组1例(2％).术后发生心肌梗死1例(2.0％),出血3例(6.0％),死亡3例(6.0％),无脑卒中事件发生.结论 通过单中心小样本的回顾分析,可见TAVR手术抗栓治疗中出血事件及血栓事件对老年患者的预后均有较大不良影响,甚至危及生命,需早期识别并及时救治.
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血运重建史对左室功能减低的患者行冠脉介入治疗预后的影响
目的 探讨血运重建史对左室射血分数(LVEF)小于50％的患者再次行经皮冠状动脉介入(PCI)术后远期预后的影响.方法 2013年1月至12月在阜外医院行PCI术且LVEF小于50％的患者共549例,分为有血运重建史组和无血运重建史组.比较两组术后2年不良事件的发生率并分析血运重建史与PCI术后不良事件的相关性.结果 243例(44.3％)患者有既往血运重建史.546例(99.5％)患者完成PCI术后2年随访.两组之间的全因死亡、心原性死亡、支架内血栓形成、心肌梗死、再次血运重建、靶血管重建、靶病变重建和主要心血管不良事件(MACE,包括全因死亡、心肌梗死、再次血运重建)的发生率差异均无统计学意义(P＞0.05).Cox回归分析表明血运重建史不是PCI术后2年不良事件的独立危险因素.全因死亡、心原性死亡的独立危险因素是年龄(P＜0.05).再次血运重建、靶血管重建、靶病变重建的独立危险因素为三支病变(P＜0.05).亚组分析表明,有冠状动脉旁路移植术(CABG)史的患者和有PCI史的患者行PCI术后2年的不良事件发生率与无血运重建史的患者的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在LVEF小于50％的患者中,既往血运重建史不增加PCI术后远期预后不良的风险.
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阿司匹林使用与腔梗长期的再发脑卒中减少有关
目的 腔隙性脑梗死患者长期预后不佳,再发脑卒中风险较高,但抗血小板治疗减少再发脑卒中风险的证据有限.我们在一个多中心的队列研究中,探讨阿司匹林治疗对腔隙性脑梗死患者再发脑卒中风险的长期影响.方法 2000年11月1日至2011年11月1日收集来自兖州、西安、重庆、武汉、北京、天津6个地区7个中心因脑卒中就诊,年龄为34-74岁的患者共2000人.入选患者分为3种类型脑卒中,分别为:脑血栓形成、腔隙性脑梗死及颅内出血.本研究中共有544例腔隙性脑梗死患者纳入分析.纳入分析的患者分为两组(使用阿司匹林组n=342,未使用阿司匹林组n=202).研究使用Kaplan-Meier生存分析及COX分析阿司匹林使用与再发脑卒中风险的相关性.结果 544例患者平均随访4.1年,再发脑卒中患者99例,心血管事件125例,心血管死亡31例及全因死亡59例.Kaplan-Meier生存分析显示与未使用阿司匹林组相比,使用阿司匹林组患者有更低的再发脑卒中及心血管事件风险(log-rank test,P=0.049,0.047).COX向后逐步多因素回归分析显示阿司匹林使用显著减少腔梗患者再发脑卒中风险(HR=0.67,95％ CI:0.45-0.99,P＜0.05).结论 阿司匹林显著减少腔梗患者长期再发脑卒中的风险.
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成人心血管外科重症监护病房医院感染情况的临床研究
目的 探讨近年心血管外科重症监护病房医院感染的病原菌分布、药物敏感情况,为临床提供更好的诊疗措施.方法 对医院心血管外科38696例术后患者进行回顾性分析.结果 2013～2017年1236例患者术后在发生感染,感染总发生率3.19％,共分离出致病菌1840株,包括革兰阴性杆菌1516株(82.4％),前5位是铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌;革兰阳性球菌209株(11.4％),前4位是表皮葡萄球菌、粪肠球菌、金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌;真菌115株(6.2％),白色念珠菌为主.革兰阴性菌对亚胺培南耐药率较低,阳性球菌对抗菌药物耐药较重,但对万古霉素、替加环素、利奈唑胺耐药性低,以真菌耐药率相对较低.结论 心血管外科术后医院感染主要病原菌常为多药耐药菌和条件致病菌,且耐药趋势增加,临床仍需有效预防医院感染、明确诊断及合理用药.
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血清TGF-β1和CTGF水平对长程持续性房颤术后复发的预测价值
目的 探讨长程持续性房颤患者血清TGF-β1和CTGF的水平对长程持续性房颤术后复发的预测价值.方法 入选92例行房颤射频消融术的长程持续性房颤患者,根据入选患者的年龄、性别比例采集健康人群血清作为对照组(n=30).采用ELISA法分别检测入选患者和对照组血清TGF-31和CTGF水平.结果 根据随访结果将患者分为房颤未复发组(n=48)与房颤复发组(n=44).与正常对照组相比,房颤未复发组与房颤复发组血清TGF-β1与CTGF水平均显著升高;房颤复发组血清TGF-β 1水平较房颤未复发组明显增加;房颤复发组中血清TGF-β1与CTGF水平呈负相关;Logistic回归分析发现血清TGF-β1水平与房颤持续时间是长程持续性房颤术后复发的独立危险因素.结论 长程持续性房颤患者血清TGF-31与CTGF水平明显升高;房颤复发组血清TGF-β1水平升高更显著,且其与CTGF水平呈负相关;血清TGF-β1水平和房颤持续时间对长程持续性房颤术后复发有预测价值.
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焦虑抑郁相关高血压的研究进展
高血压人群中焦虑症和抑郁症的患病率较高,焦虑症和抑郁症的患者发生高血压的风险也较正常人群明显升高.大量的临床研究、流行病学调查及实验室研究证实:高血压的发生、发展及转归与心理行为因素密切相关,焦虑抑郁是影响高血压的重要心理因素之一.本文针对焦虑抑郁和高血压发病的相关性及可能的机制、治疗进展进行系统综述.
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新型改良房间隔造口支架的初步动物实验研究
目的 现有房间隔造口支架效果不佳,本项目研发一种新型改良房间隔造口支架,通过动物体内实验,观察造口效果及组织学反应,评价其生物相容性、安全性及有效性.方法 选用中国实验用小型猪7只,采用右侧开胸非体外循环下经超声引导房间隔穿刺置入新型改良房间隔造口支架,术后随访l、3、6个月至实验终点处死,进行大体解剖、光镜和电镜观察.结果 共有6只实验猪成功置入房间隔造口支架并随访至实验终点,1只实验猪因术中出血过多而放弃房间隔造口术.6只置入房间隔造口支架的实验猪大体解剖示造口支架位置良好,未发生移位,支架表面未见明确赘生物及血栓形成,但支架表面内膜化,造口闭塞.显微光镜观察示l例支架周围心肌出现坏死伴纤维化,余邻近组织未见炎性反应及异物巨细胞聚集,周围心肌未见坏死,肺、肝、脾、肾脏等重要脏器均无细胞坏死、血栓栓塞现象.扫描电镜观察示支架表面可见大量纤维组织包裹,表面光滑,未见血栓及赘生物形成,支架边缘部分纤维表面可见部分内皮样细胞覆盖,未见完全内皮化.结论 新型改良房间隔造口支架具有良好的生物相容性及组织安全性,经导管准确置入房间隔是安全可行的,可重复性好,不易发生支架的脱落、移位及变形回缩,有望解决既往房间隔造口回缩、维持时间短的问题,但本次实验造口效果欠佳,新型房间隔造口支架仍需进一步改进与完善.
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内皮素-1-内皮素受体A通路在高血糖导致心肌损伤中的记忆效应
目的 研究内皮素-1-内皮素受体A通路在高血糖导致的心肌损伤中发挥的作用.方法 利用大鼠乳鼠原代心肌细胞构建高糖损伤模型.利用实时RT-PCR和细胞免疫荧光染色分别检测BNP在基因和蛋白水平的表达量.通过TMRM染色评价线粒体膜电位和氧化应激反应.通过免疫荧光染色测量心肌细胞面积,反映心肌细胞损伤状态.结果 高糖培养导致心肌细胞表面积增大,线粒体膜电位增加,BNP在基因水平和蛋白水平表达上调,同时导致ETA表达上调,且恢复低糖培养后心肌损伤和ETA上调均不能完全恢复,但ETA受体波生坦能够逆转高糖造成的心肌损伤.结论 高糖能够造成心肌细胞损伤,并产生代谢记忆效应,ETA在高糖刺激后的持续高表达可能是造成代谢记忆效应的重要原因.
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硝酸甘油耐受大鼠心肌缺血再灌注过程中乙醛脱氢酶2表达水平变化的研究
目的 乙醛脱氢酶2(ALDH2)是是一种重要的硝酸还原酶,在发挥硝酸还原酶的作用外,其可有效地清除缺血再灌注心肌内醛类物质的毒性,起到保护心肌细胞的功能.硝酸甘油作为一种用于缓解心绞痛的常用药物,被广泛用于心脏病患者中,但持续的硝酸甘油可使ALDH2被过剩的亚硝酸盐氧化,一氧化氮不能产生,从而产生硝酸甘油耐受现象.本研究通过构建硝酸甘油耐受动物模型及心肌缺血再灌注模型,研究大鼠ALDH2血清表达水平在硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注病理生理过程中的变化.方法 本实验通过结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血缺氧模型,在缺血再灌实验开始7天前采用10 mg/kg/d尾静脉注射的方法构建硝酸甘油耐受模型.通过ELISA方法检测不同实验组心肌缺血再灌注30 min后ALDH2的表达水平,并通过心脏生理功能指标、病理组织切片进一步分析硝酸甘油耐受大鼠在ALDH2表达上的病理生理效应.结果 心肌缺血再灌注30min后,硝酸甘油耐受组大鼠缺血再灌后血清中ALDH2水平低于硝酸甘油不耐受组大鼠(P＜0.05),病理组织切片显示硝酸甘油耐受组的大鼠心肌在缺血再灌后损伤对照组大鼠严重,心肌间出现断裂,排列松散,心肌细胞之间的间隙扩大.结论 在心肌缺血再灌注损伤过程中,ALDH2对心肌具有保护作用,硝酸甘油耐受可加重心肌损伤.
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黄芪三萜皂苷通过抑制TGF-β1/Smad2、p38MAPK信号抑制CVB3诱导的心肌纤维化
目的 本文旨在研究黄芪三萜皂苷(astragalus saponins,AST)对CVB3诱导心肌纤维化的保护作用及机制.方法 使用CVB3病毒和BALB/c小鼠制备病毒性心肌炎模型并使用AST进行干预.记录不同处理组小鼠的生存曲线、检测不同干预组小鼠外周血中CK-MB水平、心肌组织HE染色和天狼星红染色检测心肌损伤和纤维化水平及通过western blot和qPCR检测心肌组织中TGF-β1、Smad2及p38MAPK水平以研究AST的作用机制.结果 AST能够显著提高小鼠的生存率,显著降低CVB3诱导的心肌损伤和外周血中CK-MB水平.与CVB3组小鼠比较,AST干预组小鼠心肌组织纤维化面积显著减少.无论是RNA水平还是蛋白水平,CVB3能够显著诱导TGF-β1、Smad2及p38MAPK在心肌组织中的表达,而AST对此具有显著地抑制作用.结论 AST对CVB3诱导的心肌组织纤维化具有显著地抑制作用,这种保护作用与抑制CVB3诱导的TGF-β 1/Smad2、p38MAPK信号在心肌组织中的活化有关.
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MiR-320a通过靶向抑制VEGF信号通路介导阿霉素心脏损伤
目的 探讨miR-320a在阿霉素心脏损伤中的作用与机制.方法 在体实验中,我们在C57BL6小鼠上建立了阿霉素心脏损伤的动物模型.在造模之前应用重组腺相关病毒转导系统(rAAVs)来调控miR-320a在小鼠体内的表达,干预阿霉素后,通过Real-time PCR检测miR-320a的水平,通过血流动力学、心脏超声和形态学等方法检测各组小鼠心功能和心肌细胞面积.体外实验中,通过转染miR-320amimics或inhibitor调控能内皮细胞miR-320a表达,检测内皮细胞增殖、凋亡、迁移和成管.结果 阿霉素使心脏组织的miR-320a显著上调.高表达miR-320a加重了阿霉素引起的心功能恶化以及心肌细胞肥大.在体外实验中我们发现高表达miR-320a能抑制内皮细胞增殖,促进凋亡,使其迁移及成管能力下降,而采用miRNA inhibitor降低miR-320a表达则能减少阿霉素引起的损伤.同时我们证实VEGF-A是miR-320a的靶点.在体内腺相关病毒靶点回输实验中,在高表达miR-320a的基础上高表达VEGF-A减轻了miR-320a高表达造成的阿霉素对心脏心功能的损伤作用.结论 miR-320a通过调控内皮细胞功能介导了阿霉素的心脏损伤作用,抑制miR-320a具有缓解阿霉素心脏损伤的临床价值.
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miR-124通过抑制CD151介导的血管生成加重心力衰竭
目的 采用Ang II诱导心力衰竭小鼠模型来探究miR-124在心力衰竭中的作用和机制.方法 在体实验通过泵入AngⅡ构建小鼠心力衰竭的模型,在造模之前应用重组腺相关病毒系统来调节miR-124在小鼠体内的表达,在实验终点通过血流动力学检测和心脏超声评估分组小鼠心功能等指标;通过免疫组织化学法观察心肌细胞肥大以及心脏血管密度;通过检测eNOS,p-eNOS评估内皮细胞功能.体外实验转染miR-124 mimics以及inhibitor来调节内皮细胞miR-124的水平研究其对内皮细胞的影响.结果 心力衰竭小鼠心脏中miR-124的水平升高,且在心力衰竭小鼠中过表达miR-124会加重小鼠心功能障碍,表现为EF值、FS值以及CFR减低,心肌细胞的面积相对于仅用Ang Ⅱ干预小鼠更大、减少心脏中血管密度以及eNOS和p-eNOS的含量;通过靶点预测以及相关实验,确定CD151是miR-124的靶点.通过减少miR-124的表达或回输CD151均可逆转miR-124的效应.在培养的内皮细胞中过表达miR-124会增加内皮细胞的凋亡,导致内皮细胞迁移和成管能力受损,以及NO释放减少.结论 miR-124通过靶向调节CD151的表达,抑制小鼠心脏的血管生成,从而加重心力衰竭.
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MiR-665通过抑制冠状动脉微血管形成促进心力衰竭
目的 本研究通过应用主动脉缩窄术建立小鼠心力衰竭模型,观察miR-665在心力衰竭发生发展过程中的作用.方法 采用实时荧光定量PCR检测心力衰竭时心脏组织miR-665的表达水平.体外检测内皮细胞的迁移和管腔形成能力.体内通过重组腺相关病毒(rAAV-9)介导miR-665在心脏中表达,采用超声心动图检测心脏形态和功能变化以及应用western blot等方法检测相关分子机制变化.结果 相关病毒(rAAV-9)能够抑制内皮细胞的迁移和管腔形成能力.在主动脉弓缩窄术诱导的心力衰竭模型中,过表达miR-665能够促进心肌肥厚,损伤心功能.结论 miR-665通过抑制内皮细胞的迁移和管腔形成,减弱冠状动脉微血管的形成从而促进心力衰竭.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
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未知
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未知
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我是去年8月16日投的稿件，9月30号返回审稿意见，10月23号上传修改稿件，11月28日被收录，前后历时三个月的时间，还是比较顺利的。
投稿到录用历时两个月的时间，效率还是很高的，审稿专家给出了很多中肯的邮件，对文章的修改有很大的帮助，编辑对文章的格式要求极为严格，花了一周的时间修改格式，之后被收录，这次投稿从中学习到了很多，还是很满意的。