中药软肝饮对CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型Smad3表达的影响

目的 研究中药软肝饮对CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型Smad3表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制.方法 40只Wistar大鼠,随机分成正常对照组、模型组、软肝饮组和复方鳖甲软肝片组.采用CCl4背部皮下注射构建肝纤维化模型.进行HE和Van-Gieson染色,光镜下观察肝组织纤维化程度.同时以免疫组织化学SABC法检测各组Smed3的表达.结果 与正常对照组相比,模型组Smad3表达明显增强.软肝饮组大鼠肝脏Smad3的表达显著下调(0.279±0085 vs 0.885±0.904,P<0.05).另外,软肝饮组大鼠肝脏纤维化病理变化显著改善.结论 软肝饮对CCl4诱导的大鼠肝脏纤维化模型肝脏Smad3表达有明显的下调作用.可能是其抗肝纤维化主要作用机制之一.

瘦素及其受体在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

目的 探讨瘦素(LP)及其受体在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中的表选及意义.方法 采用高脂饮食备Wistar大鼠NASH模型:ELISA法测定大鼠血清瘦素(LP)浓度;全自动生化分析仅检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)水平;比色法测定血清游离脂肪酸(FFA)含量;放射免疫法制定血清胰岛素(FINS)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE、苏丹IV、Masson三重染色光镜下理察肝组织病理变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色分别检测肝组织OB-Rb mRA和蛋白的表达.结果 模型组大鼠血清瘦素、TG、FFA、HOMA-IR、TNF-α均较正常对照组明显升高;模型组大鼠肝组织表现为不同程度的脂肪变性、炎症坏死及窦周纤维化;肝组织OB-Rb mRNA和蛋白的表选则较正常对照组显著减弱;相关分析显示:模型组大鼠肝组织瘦素受体蛋白表达与与血清瘦素水平、血游离脂肪酸、TNF-α、胰岛素敏感指数、肝细胞脂肪变性、炎症活动度呈显著负相关,相关系数,分别为-083、-0.71、-0.74、-0.65、-0.83、-0.87,P<0.01.多元线性回归分析显示,瘦素受体表达减弱是肝脏脂肪变性的独立影响因素.结论 肝组织瘦素受体表达减弱是NASH瘦素抵抗的重要病理机制之一,瘦素抵抗与胰岛素抵抗相互作用,共同促进了NASH的发生发展.

自体骨髓干细胞移植治疗终末期肝病15例疗效观察

目的 探讨自体骨髓干细胞移植对终末期肝病患者肝功能的改善作用.方法 选择终末期肝病患者30例.随机按1:1的比例分为2组,一组行保肝保守治疗.另一组在保肝保守治疗的基础上行自体骨髓干细胞移植治疗.于移植后1、2、4、8周动态检测肝功能、凝血机制、血常规、腹部B型超声等.同时观察移植后患者临床症状改善情况.对比两组间疗效有无差异.结果 移植后1周全部患者临床乏力、纳差症状明显改善.而对照组只有9例(60%)患者乏力、纳差症状有改善:移植后2周内腹水消退7例(45%),腹胀减轻8例(55%),而对照组分别为4例(26%)和7例(47%):移植后82周.治疗组PTA有不同程度升高,由治疗前平均(31.21±15.90)%上升至(48.54±16.80)%,而对照组则由治疗前平均(30.45±17.20)%上升至(39.45±14.70)%(P<0.05);治疗组患者ALB逐渐升高,由平均(25.12±12.50)g/L升至(31.21±13.50)g/L.而对照组由平均(24.34±13.54)g/L升至(27.05±14.26)g/L(P>0.05);治疗组患者ALT有下降,由平均(113.20±11.80)U/L降至(51.31±15.48)U/L.而对照组由平均(109.34±15.28)U/L降至(75.35±14.56)U/L(P<0.05);治疗组患者TBil逐渐下降,由平均(169.45±34.32) μmol/L降至(41.21±21 56)μmol/L;而对照组由平均(163.54±23.12)μmol/L降至(62.34±23.89)μmol/L(P<0.05);治疗组患者有2例脾脏发生回缩,脾门处厚度平均缩小0.9cm;白细胞和血小扳无明显变化.移植患者中除2例移植后第2天出现低热外,未发现严重不良反应及并发症.结论 自体骨髓干细胞移植治疗终末期肝病患者有良好的疗效.

慢性乙型肝炎患者生存质量评价及其中医辨证关系

目的 评价慢性乙型肝炎患者的生存质量,并探讨中医各证型与生存质量的相关性.方法 采用横断面调查,应用世界卫生组织生存质量测定简表(WHOQOL-BRIEF)和慢性肝病问卷(CLDQ)调查200例慢性乙型肝炎患者的生存质量,并与50例正常人进行比较.结果 慢性乙型肝炎患者的生存质量较差.与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),且中医各证型间生存质量存在差异(P<0.05或P<0.01).以肝郁脾虚证患者生存质量低(P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者生存质量较差.并与中医辨证分型具有相关性.

肝癌细胞p15基因CpG岛甲基化研究

目的 通过检测肝癌细胞株HepG2的抑癌基因p15基因启动子区CpG岛的甲基化状态,探讨其与肿瘤发生的可能相关性.方法 应用甲基化特异性PCR(MSP)技术,对人肝癌细胞株HepG2的p15基因启动子区域CpG岛的甲基化状态进行检测,以人淋巴瘤细株Raji为阳性对照,以正常人外周血单核细胞(PBMC)和肝细胞为阴性对照.结果 肝癌细胞HepG2中p15基因启动子区域CpG岛甲基化和非甲基化检测均呈阳性,正常人外周血单核细胞和肝细胞甲基化检测阴性.结论 肝癌细胞株HepG2抑癌基因p15基因CDG岛存在高度甲基化,可能与肝癌的发生相关.

姜黄素对肝纤维化大鼠CTGF及TIMP-1和NF-kB表达的影响

目的 观察姜黄索预防肝纤维化过程中肝脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(T1MP-1)、核因子-kB(NF-kB)表达的变化,探讨姜黄素预防肝纤维化的作用机制.方法 四氯化碳腹腔注射8周以建立大鼠肝纤维化模型.同时每只大鼠按每100g体重分别给予20mg、10 mg、5 mg姜黄素灌胃处理.3次/周,共8周;所有大鼠随机分为6组(正常组、肝纤维化模型组、高剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、低剂量姜黄素组和阳性对照组.8周后处死大鼠,留取肝脏组织,免疫组织化学方法 检测肝组织中CTGF、TLMP-1、NF-kB心的表达水平,进行图像分析并统计各组阳性表达率差别.结果 模型组大鼠肝组织中CTGF、TLMP-1、NF-KB大量表达.姜黄素可明显抑制上述因子的表达(P<0.01).结论 姜黄素预防肝纤维化作用可能与其抑制CTGF、TIMP-1、NF-kB的表达有关.

IL-17在慢性乙型肝炎患者血清中的表达及其与肝炎肝硬化的相关性研究

目的 研究IL-17在慢性乙型肝炎患者血清中的表达并探讨其与肝炎肝硬化的相关性.方法 用双抗体夹心ELISA法定34例慢性乙型肝炎、32例肝炎肝硬化、26例慢性重型乙型肝炎患者及20例健康对照者血清中的IL-17水平,同时检测不同Child-Pugh分级肝炎肝硬化患者血清IL-17的表达.结果 各组患者与健康对照者血清IL-17的浓度均有显著性差异.肝硬化和慢性乙型肝炎组、重型肝炎组有显著差异(P<0.01),慢性乙型肝炎组与重型肝炎组之同无显著统计学差异(P=0.348);Child-Pugh B级、C患者与A级患者相比,血清中IL-17的表达差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 IL-17与慢性乙型肝炎的发生以及肝纤维化之间可能有密切关系.

乙型肝炎病毒核心启动子缺失突变的初步观察

目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)e抗原阴性患者HBV核心基因启动子变异方式.方法 自5例慢性HBV感染者血清中分别提取HBV DNA,应用多重PVR法鉴定其基因型.PCR扩增X基因序列,克隆入pMD19 T载体,共挑选23个克隆测序,与已知HBV基因相应序列比较该患者体内HBV基因变异程度.结果 5例患者中3例基因型分别为B、C和B/C混合型.2倒患者通过现行多引物方法 无法分型.16个(16/23,69.6%)克隆在X基因下游出现大段缺失突变,其中15例缺失长度为234 bp,1例为245 bp.缺失突变区域包括C基因启动子区,并导致前-C区起始密码子ATG编码缺失,这种缺失突变在5例患者中均被检出.结论 CP/HBeAg始密码子缺失突变可能是HBeAg阴性慢性乙型肝炎的一种变异模式.

原发性肝癌患者血清hcct-19特异性抗体的研究

目的 探讨hcct-19抗原对HCC的特异性.方法 采用重组Cdna表达文库血清学分析技术(SEREX)研究异体HCC和其他疾病患者血清hcct-19抗体的阳性率,并用X2检验分析HCC患者血清中hcct-19抗体阳性表达与患者临床指标之间的关系.结果 hcct-19抗体的产生主要见于HCC患者,阳性反应率为27/46(58.70%).正常健康人、慢性乙型肝炎患者、乙型肝炎肝硬化患者、胃癌患者、胰腺癌患者及大肠癌患者阳性反应率分别为0.00%(0/20)、0.00%(0/20)、0.05%(1/20)、8.33%(1/12)、0.00%(0/9)及0.00%(0/11).HCC患者血清中hcct-19抗体的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度、血清AFP水平、HBV感染及是否合并肝硬化无显著的相关性(P>0.05).结论 hcct-19抗原对HCC有高度特异性,可考虑作为HCC血清学诊断的指标之一.

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶及细胞色素P450 2E1基因多态性与酒精性肝病易感性的研究

酒精滥用和酒精依赖已成为当今世界日益关注的社会公共卫生问题.酒精性肝病(alcoholec liverdjsease,ALD)"是指由于长期大量地摄入酒精而导致肝脏一系列病变.在西方国家,酒精性肝病是导致肝硬化的主要因素[1].

他汀类药物在脂肪性肝病中的应用

脂肪性肝病是指由各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,当脂肪含量超过肝重的5%或显微镜下每单位面积1/3以上肝细胞脂肪变时称为脂肪性肝病.临床上根据发病的主要原因分为酒精性脂肪肝(AFLD)和非酒精性脂肪肝(NAFLD).

《中国肝脏病杂志(电子版)》稿约

麻疹并肝损害92例分析

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,临床上并发肝损害较常见,本院2005年至2006年收泊246例麻疹患者,其中并发肝损害92例,现将临床资料分析报告如下.

彩色多普勒超声引导下介入治疗肝脓肿12例分析

肝脓肿发病急骤、病情严重,其并发症、病死率均较高,因而早期诊断并对肝脓肿的脓液及时引流极为重要.传统的治疗方法为内科药物治疗和外科手术切开引流.本院自2002至2006年间在彩色多普勒超声引导下对12例肝脓肿患者进行介入治疗,穿刺成功率和总治愈率为100%,取得满意的效果.

慢性乙型肝炎患者血清学标志物与HBV DNA载量关系的研究

自2000年来本院就开始研究慢性乙型肝炎患者血清学标志物(HBV-M)与HBV DNA载量的关系,由于国家对定性试剂标准的异议,使得研究结果可靠性受到影响,近几年来,笔者又采用国家认证的标准试剂对不同血清学HBV-M阳性组合830例HBV DNA进行定量检测,进行了相关性研究,现报告如下:

第001例——脾大并腹水及肝功能异常待查

1 病例摘要患者女,20岁,主因发现肝功能异常4年,间断腹胀、双下肢水肿9个月,加重10天于2008年3月24日入我院.患者于2004年体检时发现肝功能异常,ALT 108.8 U/L、AsT 79.8 U/L,无乙型肝炎病毒感染.当时患者无不适,未予检查治疗.2006年10月,患者自觉腹围增加,有腹部坠胀感,无恶心、呕吐,未检查及处理,症状无明显加重.

密切关注转氨酶水平正常的慢性乙型肝炎病毒感染者

血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平升高是存在组织坏死性炎症活动的标志之一.因此ALT水平正常一般被认为预示着肝脏组织正常或肝损害处于组织学静止状态.

替比夫定治疗慢性乙型肝炎中国路线图

2007年欧美及亚太等地区的一些肝病学家依据相关的新临床医学证据,提出核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎的路线图概念(roadmapconcept).其核心内容是对核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎时,根据患者血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA水平,监测和评价治疗的应答情况,调整治疗方案,降低耐药发生率,提高长期疗效".