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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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身高、体重、体重指数对绝经后妇女全身骨密度的影响
探讨绝经后妇女骨密度(BMD)与身高、体重、体重指数(BMI)的关系.方法对南京地区50岁以上绝经后妇女794人,按身高、体重和BMI,将受检者分为3组:低体重组,正常体重组和超体重组,采用双能X线骨密度(DEXA)测定受检者腰椎2-4、股骨上端及全身MBD.结果腰椎、股骨和全身MBD随体重、BMI增加而增高.各组间腰椎、股骨和全身MBD均有显著差异(P＜0.01).身高、体重、BMI与腰椎、股骨及全身的BMD呈正相关.体重比身高、BMI与BMD相关性好.结论体重对绝经后妇女BMD影响较身高和BMI大,低体重是发生骨质疏松(OP)的危险因素之一,对低体重(BMI≥20 k/gm2)绝经后妇女采取适当措施防治OP,以免发生骨折.
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雄激素对大鼠胎颅盖骨成骨细胞雌激素受体基因表达的影响
通过研究雄激素(十一酸睾酮)对成骨细胞雌激素受体基因表达的影响,探讨雄激素对成骨细胞增殖和分化的调控机制.方法通过对体外培养的胎鼠颅盖骨成骨细胞实施含10-10mol/L、10-9mol/L、10-8mol/L三种浓度雄激素的培养液干预,采用RT-PCR的方法半定量观察成骨细胞中雌激素受体基因mRNA表达的变化,用以分析雄激素对成骨细胞中雌激素受体的影响,并进而探讨雄激素对成骨细胞的影响.结果实验选用的各浓度组均未出现细胞毒性反应,雄激素干预使成骨细胞中雌激素受体alpha基因表达上调,而雌激素受体beta基因表达轻微下调.结论雄激素可以特异性地在转录水平调节成骨细胞中雌激素受体基因的表达.
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细胞色素P450 c19基因多态性与老年男性骨质疏松关系的研究
探讨CYP19基因多态性与老年男性的性激素水平及骨质疏松的关系.方法182例老年男性患者测定腰椎及髋部骨密度,根据骨密度分为骨密度减低(包括骨质疏松及骨量减少)组94例和正常组88例.所有受试者测CYP19基因外显子3 G→A的基因多态性;同时测定血清总睾酮(TT)、雌二醇(E2)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、性激素结合球蛋白(SHBG),血清白蛋白,并计算游离睾酮(FT)、生物有效性睾酮(Bio-T)、游离雄激素指数(FAI)、游离雌二醇(FE2)、生物有效性雌二醇(Bio-E2)、TT/E2、FT/FE2及Bio-T/Bio-E2.结果正常的老年男性与骨密度降低的老年男性比较,CYP19 AA型基因型频率明显增高,GA型与GG型明显降低(P=0.001);CYP19基因GA型、GG型的老年男性,腰椎(L2-4)、股骨颈、Wards和粗隆的骨密度明显低于AA型(P＜0.01,P＜0.05);CYP19基因多态性与腰椎(L2-4)、股骨颈、和粗隆的骨密度均密切相关(P值分别为0.003、0.001、0.013),但Wards的骨密度与CYP19基因型无关(P=0.094);各种性激素与CYP19基因型均无相关性(P＞0.05);经逐步LOGISTIC回归分析筛选危险因素,BMI为老年男性骨质疏松的保护性因素(P=0.004),CYP19G等位基因及骨折史是老年男性骨质疏松的风险因素(P=0.0285,P=0.0031),对老年男性骨质疏松的影响的大小顺序为,CYP19基因型,BMI及骨折史.结论在汉族老年男性人群中,CYP19基因的GA型与GG型可导致腰椎、股骨颈、Wards及粗隆的骨密度降低.CYP19 G→A基因多态性与汉族老年男性原发性骨质疏松症密切相关,CYP19基因可作为研究我国老年男性骨质疏松症病因学的候选基因.
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联合补充大豆异黄酮和钙预防去势大鼠骨质疏松的实验研究
研究联合补充大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用.方法将50只3月龄SD雌性大鼠摘除卵巢后按体重随机分成5组:假手术对照组、手术对照组、大豆异黄酮组(40mg/kgBW)、钙组(100mg/kgBW)、钙+大豆异黄酮组(Ca 100mg/kgBW+SI 40mg/kgBW).连续灌胃饲养3个月后测定大鼠血清骨钙素,左侧股骨测定骨密度和骨钙含量、右侧股骨进行骨组织形态学计量分析.结果Ca+SI组血清BGP水平和股骨骨密度均高于其他去卵巢各组(P＜0.05),但低于Sham组(P＜0.05);Ca+SI组大鼠股骨的骨钙含量与Ca组、Sham组差异均无统计学意义;在去卵巢各组大鼠中手术对照组、大豆异黄酮组和钙组大鼠的骨小梁数目和骨小梁厚度显著减少,骨小梁间距明显增宽,与钙+大豆异黄酮组相比有显著差异(P＜0.05).结论与单独补充大豆异黄酮或钙相比,大豆异黄酮与钙的联合应用能够更有效地预防去卵巢大鼠骨质疏松的发生.
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胰岛素和IGF-1对成骨样细胞MG63 Ⅰ型胶原基因表达的影响
应用胰岛素(INSU)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)干预体外培养的人成骨样细胞MG 63,并以17-雌二醇(E2)做阳性对照.观察药物干预对MG 63细胞Ⅰ型胶原(COL1)表达的影响.方法用DMEM培养基培养MG 63细胞,并以INSU、IGF-1、E2进行干预.抽提各样本总RNA后,行逆转录并对COL1的cDNA进行荧光扩增和定量.结果各药物组内基因拷贝数(COPYS)均有统计学差异(P＜0.05),各组药效呈浓度依赖性增加趋势.在本实验所选的药物浓度范围内,INSU、IGF-1、E2各药物组的高药效浓度均为本实验所用的高药物浓度,分别为2×10-7mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L.3组间有统计学差异(P＜0.05),INSU和IGF-1组COPYS增长率明显大于E2组,INSU和IGF-1组比较无统计学差异.结论INSU、IGF-1和E2一样,均有显著促进MG 63分化的作用.
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地塞米松对骨髓基质干细胞体外增殖的影响
观察地塞米松对小鼠骨髓基质干细胞体外增殖的作用.方法取雄性6周龄ICR小鼠股骨骨髓基质细胞进行体外培养,在细胞培养不同时间点加入10-8mol/L地塞米松(实验组)或保持基础培养条件(对照组),用CellTiter方法分别检测两组的细胞增殖情况,并予比较.结果在细胞培养不同阶段开始应用地塞米松的实验组中,细胞增殖能力较对照组降低,随着培养时间延长实验组细胞数量明显少于对照组.实验组中细胞形态较对照组更趋成熟.结论地塞米松在促进骨髓干细胞定向分化早期抑制骨髓基质干细胞体外增殖.
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17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达的信号转导机制研究
探讨17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达的信号转导机制.方法人成骨细胞分别用10-8mol/L E2及雌激素受体拮抗剂IC1182780、PKA阻断剂H-89、PKC阻断剂H-7、NF-κB阻断剂PDTC、PKA活化剂forskolin干预24 h,采用Northern blotting、Western blotting分析CTGF mRNA、蛋白表达水平的变化.结果10-8mol/L雌二醇可明显下调人成骨细胞CTGF mRNA及蛋白的表达;PKA阻断剂H-89可完全阻断雌二醇对CTGF的降调节作用,而雌激素受体拮抗剂ICI182780、PKC阻断剂H-7、NF-κB阻断剂PDTC对雌二醇介导的CTGF降调节无明显作用.PKA活化剂forskolin可明显下调人成骨细胞CTGF mRNA、蛋白的表达,雌二醇组与forskolin组相比,CTGF mRNA、蛋白的水平无明显差异.结论17β-雌二醇下调人成骨细胞CTGF表达由PKA介导,雌激素核受体、PKC、NF-κB信号转导通路均不参与雌激素介导的CTGF降调节.
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骨康含药血清对成骨细胞PDGF-AA表达影响的实验研究
观察中药骨康含药血清对新生大鼠成骨细胞血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)基因表达的调控作用.方法将实验动物随机分成中药组、罗盖全组和蒸馏水组3组,通过体外分离和培养成骨细胞体系,运用逆转录法测定含药血清对成骨细胞PDGF-AA mRNA表达的影响.结果用10%的血清培养成骨细胞第7 d时,与空白血清组相比,骨康含药血清组和罗盖全含药血清组对成骨细胞PDGF-AA mRNA表达的平均影响率分别为149.4%和177.7%.结论中药骨康含药血清能明显增强成骨细胞PDGF-AA mRNA的表达.
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地塞米松和1,25(OH)2D3对体外人骨髓基质细胞成骨及成脂分化的影响
观察地塞米松(Dex)和1,25(OH)2D3(D3)对骨髓基质细胞(MSCs)成骨及成脂分化的影响.方法以离心法分离培养人MSCs,以10-7mol/L Dex和/或10-8mol/L 1,25(OH)2D3作为分化诱导剂对细胞进行干预,分别用细胞碱性磷酸酶(ALP)染液试剂盒及苏丹Ⅲ染液对成骨细胞和脂肪细胞进行组织化学染色,计数;使用RT-PCR技术在转录水平检测成骨细胞标记物骨桥蛋白(OPN)及脂肪细胞标记物过氧化酶体增殖激活受体γ 2(PPARγ2)mRNA的表达.结果细胞染色结果表明各干预组ALP+细胞百分比均较对照组增加,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05),苏丹Ⅲ+细胞百分比Dex组较对照组增多,D3组较对照组减少,差异有显著性(P＜0.05),Dex+D3组较Dex组苏丹Ⅲ+细胞数明显减少,两者相比差异有显著性(P＜0.05);OPN mRNA及PPARγ 2 mRNA表达未在对照组测得,Dex诱导了OPN mRNA及PPARγ 2 mRNA表达,1,25(OH)2D3诱导OPN mRNA表达,并抑制Dex诱导的PPARγ 2 mRNA的表达.结论Dex促进MSCs的成骨分化及成脂分化,1,25(OH)2D3促进MSCs的成骨分化的同时抑制其成脂分化,与Dex合用抑制Dex成脂分化作用,强化了其成骨分化作用,反映了成骨细胞与脂肪细胞间存在的反变关系,表明两者来源于同一前体细胞的可能性.
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雄激素与男性骨质疏松症
男性体内雄激素水平随年龄的增长而下降.研究证实男性骨质疏松组雄激素明显低于非骨质疏松组.雄激素替代治疗可以增加骨形成、减少骨吸收,同时也带来一些存在争议的副作用.
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组织蛋白酶K与骨质疏松的研究进展
骨质疏松是以骨量减少,骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄)为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性明显增加的一种全身性疾病[1].骨量的丢失是由于骨吸收对骨的破坏作用超过了骨形成,由此造成骨破坏活动绝对或相对增加,从而破坏了骨重建的动态平衡过程.组织蛋白酶K是一种半胱氨酸蛋白酶,当破骨细胞施行骨吸收时会大量表达,该酶具有分解多种骨基质的作用:如对Ⅰ型胶原,Ⅱ型胶原,骨桥蛋白及骨连接素等.组织蛋白酶K在骨重建中具有重要作用.笔者对组织蛋白酶K与骨质疏松相关研究的进展作一综述.
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双能X线骨密度仪在全髋关节置换术后应用进展
全髋关节置换术经过几十年的发展,现已经成为一项成熟的外科技术.但从长远来看,髋关节置换术后假体周围骨量丢失和假体松动仍是目前无法有效解决的问题之一.在双能X线吸收法(DualEnergy X-ray Absorptiometry,DEXA)骨密度仪出现之前,采用拍摄平片来判定假体周围骨质疏松情况的缺点是不能早期发现骨量丢失,通常在骨量丢失20%～30%时X线平片才有变化,另外平片不能对假体骨量丢失行定量分析,限制术后使用抗骨质疏松药物治疗指导作用.DEXA是20世纪80年代末出现的新技术,其目前在人体骨骨密度检测,以及骨质疏松的预防、诊断和治疗过程中起着重要的作用,其骨密度测定在临床上是诊断骨质疏松症的"金标准".现已经在临床广泛开展,但因软件的原因在全髋关节置换方面的使用相对较迟.笔者就DEXA在全髋关节置换方面的使用作一综述.
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骨形态发生蛋白-7对肾、骨的作用
骨形态发生蛋白-7(Bone Morphogenetic Protein-7,BMP-7)属转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)超家族成员,是一种多效性细胞因子,与肾脏发育、肾功能的维持、各种肾脏疾病密切相关,是肾脏保护因子,重组人骨形态蛋白-7(rhBMP-7)已被认为是肾病治疗的新方法.另外,BMP-7在骨骼发育、骨修复中也具有一定的调节作用,并与多种骨疾病密切相关,尤其在肾性骨营养失调病的肾脏形态功能和骨代谢紊乱性疾病中有密切联系.祖国传统医学"肾主骨"理论认为:肾对骨起调控作用,肾精充足,则骨髓生化有源,骨的生长发育及修复均与肾气滋养有关,BMP-7可能是"肾主骨"理论的物质基础的新依据.本文对BMP-7在肾、骨中的作用做一综述.
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失重与骨代谢调节失衡
在失重飞行引起的所有人体生理系统变化中,其骨代谢的调节失衡为严重的危害.其他生理系统的变化在航天飞行中会达到一种新的平衡状态,返回地面后,经过一段时间可以很快得到恢复.但骨钙的丢失却持续发展,且在返回地面后需要很长时间恢复.今后载人航天的重点在于长期飞行,太空失重导致航天员骨质疏松引起的危害就更大,因此失重状态下骨质丢失的研究已成为目前航天医学研究的重点.
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骨质疏松与老年性痴呆
骨质疏松症和老年性痴呆[又称阿尔茨海默病(Alzheimer disease),简称AD],均属于老年退行性疾病,在绝经后妇女中的发病率明显增加.随着社会人口的老龄化,骨质疏松症和老年性痴呆发病率明显上升;且因其致残率、致死率均很高,给患者及家庭与社会带来沉重的负担.因此,上述两种疾病越来越受关注.既往认为骨质疏松症和老年性痴呆无内在联系,仅与增龄有关.但有报告提示,绝经后特别是在有髋部骨折史的妇女中,AD的发病率增高.因此,探讨骨质疏松和老年性痴呆在发病和防治中之间的关系意义重大.为此,笔者对载脂蛋白E、钙迁移、雌激素等因素与骨质疏松症和老年性痴呆间的相互关系作一综述.
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氧化应激与骨质疏松
骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少,以及易发生骨折为特征的一种慢性骨病,破骨细胞和成骨细胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因.这两种细胞的分化异常在骨质疏松的发病机理中扮演重要角色,骨质疏松患者成骨细胞分化减少而破骨细胞分化增加[1,2].近年来氧化应激作为骨质疏松的一个危险因子已越来越受到重视.有研究表明,氧化应激状态能够抑制骨髓中成骨细胞的分化,同时刺激破骨细胞分化,促进了骨质疏松的发生发展[3].笔者就目前对氧化应激在骨质疏松发生发展中的作用的研究作一综述.
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骨髓基质细胞成脂肪分化的研究进展
实验与临床研究证明,骨髓基质细胞成脂肪分化与骨质疏松存在着不可忽视的关系.在去卵巢或类固醇诱发的骨质疏松的动物模型均发现,骨量的丢失伴有骨髓腔内的脂肪细胞的数目大大增加.各种原因导致的骨质疏松患者中,骨髓腔内的脂肪细胞与松质的骨量成反比.对成纤维细胞克隆形成单位(CFU-Fs)的分析表明,9月龄大鼠骨髓中的基质干细胞数量明显少于6月龄大鼠[1],提示了骨髓基质细胞数量的减少和髓内脂肪细胞的增多存在某种关系.
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卵巢早衰继发骨质疏松症的研究进展
卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)又称高促性腺激素闭经,指月经初潮年龄正常或青春期延迟,第二性征发育正常的女性在40岁以前出现持续闭经和性器官萎缩,并伴有卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)升高,而雌激素(E2)降低的综合征[1].患者可出现阵热多汗,面部潮红,性欲低下等不同程度的低雌激素症状,严重者则影响性生活和谐与婚姻质量[2].而且,本病确切病因至今不明,发病机理尚不清楚,诊断治疗均很棘手.与此同时,POF导致的卵巢组织学退变和生理机能的改变也为继发其他疾病提供了条件[3].这一系列原因使POF在妇科疾病中日益受到关注.
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失重性骨量丢失治疗对策
人类在进化及个体发育的过程中,已经完全适应1 g的重力环境.人类失重状态下长期停留,身体各器官的机能、代谢及结构必然发生变化,尤其是骨骼系统.而宇宙航行中重要的环境特征之一就是失重.宇宙航行的失重状态使尿钙的排泄增加,肠内钙的吸收下降,血清钙水平升高,血清甲状旁腺素和骨三醇水平下降,骨重吸收增加,而骨重建下降,导致骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)下降,钙、VitD、VitK缺乏[1].由于航天技术的进步,长期暴露在太空环境时间的延长,导致的失重性骨量丢失不良病生理过程已经越来越突出,尽快找到有效的防治措施是航天医学亟待解决的重大课题之一.
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雷尼酸锶治疗骨质疏松症的研究进展
雷尼酸锶(Strontium Ranelate,SR)由一个有机酸(雷尼酸)和两个非放射性锶原子组成.SR具有双向调节作用,能诱导骨重建的解偶联,增加骨形成,减少骨吸收,但不抑制骨转换,是非常有潜力的新药,目前被认为是有效治疗骨质疏松症的药物之一[1].但国内相关研究还很少.
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降钙素对骨质疏松症治疗的临床观察
研究降钙素在骨质疏松症(OP)治疗中对骨密度(BMD)的作用.方法198例根据自愿选择分为钙剂组92例,降钙素+钙剂组102例,其中各组按疗程分为3个月和6个月两个亚组;钙剂组:每日口服元素钙600 mg,维生素D 125 U.降钙素+钙剂组:每日口服元素钙600mg,维生素D 125U;鲑降钙素50 IU(商品名密钙息,北京诺华制药有限公司),肌肉注射,每d 1次,连续14 d,接着隔日1次,连续14次,以后为每周2次直至完成疗程.治疗前及疗程结束后,采用双能X线骨密度仪测定前后位L2-4腰椎及非优势侧(左)股骨颈骨密度.结果降钙素+钙剂组缓解疼痛快而有效.降钙素+钙剂组腰椎和股骨颈骨密度在3个月和6个月治疗后均有显著提高,6个月组骨密度提高大3个月组(P＜0.01),腰椎疗效优于股骨颈.结论降钙素治疗骨质疏松症有明显疗效,选择适当的长疗程患者受益更大.
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老年2型糖尿病患者骨密度变化及其影响因素分析
探讨老年2型糖尿病患者骨密度的改变,并对骨密度与其可能影响因素进行了相关性分析.方法采用双能X线骨密度仪(DEXA)对70例2型糖尿病患者和61例健康老年人进行正位腰椎及左股骨近端骨密度测定,并对糖尿病患者的骨密度与年龄、病程、绝经年限、血糖、血脂等指标进行多元回归分析.结果糖尿病组中骨质疏松症为32例(45.7%),非糖尿病组中骨质疏松症为23例(37.7%);糖尿病组骨密度低于对照组,差异具有显著性(P＜0.05).糖尿病患者骨密度的多因素相关性分析提示老年2型糖尿病患者骨密度与年龄、病程、糖化血红蛋白、绝经年限以及总胆固醇呈负相关,与体重指数呈正相关.结论老年2型糖尿病患者骨质疏松症的患病率较健康老年人高,因此对老年2型糖尿病患者定期进行骨密度测定,严格控制血糖等影响因素,对防治骨质疏松症,降低骨折危险性,提高生存质量有积极意义.
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熟地对去卵巢大鼠骨代谢生化指标及骨密度的影响
研究熟地水煎液对去卵巢大鼠骨代谢生化指标及骨密度的影响,探讨熟地对骨质疏松症大鼠的药理作用.方法采用去卵巢大鼠模型,每天灌胃1g/kg、2g/kg及4 g/kg 3种剂量的熟地水煎液,3个月后检测大鼠血清雌二醇、骨钙素、碱性磷酸酶、钙、磷、尿脱氧吡啶啉、钙、磷等生化指标及股骨骨密度的变化,并与模型组、正常对照组、己烯雌酚组比较.结果与假手术组比较,熟地3个剂量组、己烯雌酚组ALP和BGP均明显升高(P＜0.05),E2含量均低于假手术组(P＞0.05).与模型组比较,各用药组ALP、BGP、尿DPD/Cr、Ca/Cr含量均低于模型组(P＜0.05).各用药组大鼠股骨骨密度均较模型组有所升高(P＜0.05).结论熟地可抑制骨吸收,延缓去卵巢大鼠骨量丢失,对骨质疏松症有一定的防治作用.
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复方仙贞汤对去卵巢大鼠模型骨密度和骨形态的影响
研究复方仙贞汤对去卵巢大鼠的骨密度和骨形态的影响.方法3月龄的雌性SD大鼠,普通饲料喂养1周后,随机分为假手术组(Sham)、模型组(OVX)、尼尔雌醇阳性药物对照组、复方仙贞汤小剂量组、复方仙贞汤中剂量组、复方仙贞汤大剂量组.除假手术组,其余都经背部切开后切除双侧卵巢,制造去卵巢模型(OVX),假手术组则背部切开后切除部分脂肪组织再分层缝合.造模完成后,假手术组及模型组用生理盐水灌胃,阳性药物组用尼尔雌醇混悬液灌胃,复方仙贞汤小、中、大剂量组分别给以6.5 g/kg、13 g/kg、26 g/kg大鼠体重(按生药计算)的复方仙贞汤药液,每日固定上午九点灌胃1次.全部动物共持续喂养3个月后处死,测定股骨的骨密度和胫骨骨体积、胫骨类骨表面,类骨质宽、骨吸收表面.结果复方仙贞汤组和尼尔雌醇组均较模型组的骨密度显著性增高(P＜0.01),而且复方仙贞汤中剂量组与尼尔雌醇阳性对照组接近.与模型组比较,中药组和尼尔雌醇组的骨体积显著上升(P＜0.01),而类骨表面、类骨质宽和骨吸收表面却显著下降(分别P＜0.01).结论复方仙贞汤能提高去卵巢大鼠的骨密度和骨体积,减少类骨质宽、类骨质表面、骨吸收表面,提示复方仙贞汤能起到和尼尔雌醇相似的作用,即降低绝经后骨质疏松的高转换率,从而减慢骨质的丢失.
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依普拉芬与17α-炔雌醇合用对去卵巢大鼠子宫和骨的影响
观察依普拉芬能否抑制17α-炔雌醇刺激子宫副作用,及对炔雌醇抗骨质疏松作用的影响.方法52只4月龄SD雌性大鼠随机分为6组:①假手术组;②去卵巢组;③高炔雌醇组(30μg·kg-1·d-1);④低炔雌醇组(6μg·kg-1·d-1);⑤依普拉芬(200mg·kg-1·d-1);⑥联合用药组(炔雌醇6μg·kg-1·d-1+依普拉芬200mg·kg-1·d-1).实验12周,通过测量子宫内膜厚度及子宫湿重分析用药对子宫的刺激作用,测量骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)、荧光周长百分数(%L.Pm)及破骨细胞数量(Oc.N分别反映骨量、骨形成及骨吸收的变化).结果高、低炔雌醇组与去卵巢组比,%Tb.Ar增加,%L.Pm、Oc.N减少,子宫湿重及内膜厚度都显著增加.依普拉芬组与去卵巢组比,子宫湿重及内膜厚度、%Tb.Ar、%L.Pm无显著性差异,Oc.N减少.联合用药组与去卵巢组比,%Tb.Ar增加;与低炔雌醇组比,子宫重量、内膜厚度显著降低,联合用药组与正常对照组的子宫内膜厚度无显著性差异.结论依普拉芬可有效抑制炔雌醇对大鼠子宫刺激作用,与炔雌醇合用可有效防治骨质疏松.
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北京郊区青春期学生全身骨量影响因素的研究
了解青春期学生全身骨量的影响因素,为从生命早期预防骨质疏松提供科学依据.方法调查了北京市怀柔区学生共337人,年龄为11.4～16.1岁,男生172人,女生165人.采用24h回顾法了解膳食摄入、体力活动问卷了解体力活动情况.采用双能量X线骨密度测量仪(DEXA)测量全身骨量及体脂百分比.用Tanner五分期法评价第二性征发育.采用身高标准体重评价研究对象的营养状况.结果多元逐步回归分析表明:与男生全身BMD关系大的是体重,其次是体脂百分比、吸烟、体力活动能量消耗、营养正常和膳食钙摄入量,与BMC关系大的是体重,其次是身高、肥胖、吸烟和体力活动能量消耗;与女生全身BMD关系大的是体重,其次是乳房发育分期、月经初潮、脂肪摄入量和年龄,与BMC关系大的体重,其次是身高、乳房发育分期、磷摄入量、膳食钙摄入量和月经初潮.结论影响北京市郊区学生全身骨量主要决定因素为体重、青春发育状况和身高,体力活动和膳食钙对男生全身骨量的影响大于对女生的影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
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