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中国骨质疏松杂志
Chinese Journal of Osteoporosis 중국골질소잡지
- 主管单位： 中华人民共和国民政部
- 主办单位： 中国老年学和老年医学学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-7108
- 国内刊号： 11-3701/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： www.chinacjo.com
- 曾用名：
- 创刊时间： 1995
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中国骨质疏松杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 张萌萌
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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妊娠糖尿病患者骨代谢标志物水平分析
目的 探讨妊娠糖尿病患者血清N端-骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β-胶原特殊序列、25-羟基维生素D和甲状旁腺激素水平的变化.方法 采用病例对照研究,选取妊娠糖尿病患者(GDM组)与同孕周糖耐量正常的孕妇(NGT组)各50例,测定N端-骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β-胶原特殊序列、25-羟基维生素D和甲状旁腺激素水平,比较两组人群临床资料和骨代谢标志物水平的差异并进行统计学分析.结果 GDM组孕妇的血清总Ⅰ型胶原氨基端延长肽为(47.87±34.84)μg/L,明显高于NGT组的(35.48±10.61) μg/L(P =0.018),血清β-胶原特殊序列为(0.226±0.095) μg/L,明显高于NGT组的(0.193±0.054) μg/L(p=0.038),血清N端-骨钙素为(9.82±4.74) μg/L,明显高于NGT组的(7.74± 1.92)μg/L(P=0.005).25-羟基维生素D和甲状旁腺激素水平两组间差异无统计学意义.结论 GDM组患者的骨代谢状态主要表现为骨合成代谢和骨吸收代谢均有升高,同时骨转换率也明显升高,尚未发现维生素D和甲状旁腺激素水平与糖耐量正常的孕妇之间有明显差异.
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类风湿性关节炎合并骨质疏松的老年患者骨转换生化标志物水平的研究
目的 探讨类风湿性关节炎合并骨质疏松的老年患者骨转换生化标志物的水平.方法 选择2008年1月至2014年4月在我科住院的73例患者,包括类风湿性关节炎合并骨质疏松患者35例,年龄(64.51±13.27)岁,原发性骨质疏松患者38例,年龄(65.42±8.86)岁.采用美国Norland双光能X线骨密度检测仪对所有患者进行腰椎L2-4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward's三角区)骨密度测量,并测定身高、体重、血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN).采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清骨钙素(OC)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX),比较两组血清OC、BAP、S-CTX水平.结果 类风湿性关节炎合并骨质疏松组患者骨形成指标血清OC(13.5654±8.8701)ng/ml,较原发性骨质疏松患者(9.3113±6.7816)ng/ml高,差异具有统计学意义(P＜0.05);类风湿性关节炎合并骨质疏松组患者骨形成指标BAP(15.7274±5.3279) ug/l,与原发性骨质疏松患者(16.7539±7.0390)ug/l相比无统计学意义(P＞0.05);类风湿性关节炎合并骨质疏松组患者骨吸收指标S-CTX(0.7746±0.7149) ng/ml,比原发性骨质疏松患者(0.3346±0.1668)ng/ml高,差异具有统计学意义(P＜0.05);类风湿性关节炎合并骨质疏松组患者身高(162.60±6.87)cm、体重(60.54±9.87)kg、ALT(20.19±16.56)IU/L、AST(20.09±10.41)IU/L、CRE(64.55±19.51) umol/L、BUN(5.75±1.97) mmol/L,与原发性骨质疏松组身高(161.92±9.33)cm、体重(64.85±11.86)kg、ALT(23.91±15.87) IU/L、AST(21.32±8.72)IU/L、CRE(63.79±13.4260) umol/L、BUN(5.27±1.60) mmol/L相比,差异无统计学意义(P＞0.05);类风湿性关节炎合并骨质疏松患者L2-4、Neck、Troch、Ward's三角区的骨密度分别为(0.8600±0.1637)g/cm2、(0.6840±0.0.1355) g/cm2、(0.5831±0.1225) g/cm2、(0.5181±0.1304)g/cm2,与原发性骨质疏松组(0.8744±0.1668)g/cm2、(0.7426±0.1686)g/cm2、(0.5995±0.1088) g/cm2、(0.5459±0.1088)g/cm2相比,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 类风湿性关节炎合并骨质疏松患者较原发性骨质疏松患者骨转换活跃.
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不同性别的高龄老人每年骨密度变化的比较分析
目的 比较不同性别高龄老人每年骨密度(BMD)变化情况.方法 对1006例高龄老人(男843例、女163例)进行股骨近端和腰椎正位BMD测定,并在12个月后再次进行BMD测定,计算△BMD.然后比较不同性别高龄老人在初次BMD和△BMD上的差异.结果 高龄男性股骨近端和腰椎正位的初次BMD都高于高龄女性(P＜0.001),但是不同性别高龄老人在△BMD上的差异无统计学意义(P＞0.05);高龄老人股骨近端(除女性大粗隆外)BMD下降,而腰椎正位BMD上升.结论 不同性别高龄老人每年BMD的变化相似,其中股骨近端BMD呈逐年下降趋势,而腰椎正位呈逐年上升趋势.
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甲状旁腺激素对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化中LPL和ALP的影响
目的 利用大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)建造体外实验模型,探讨间歇应用甲状旁腺激素1-34(parathyroid hormone 1-34,PTH 1-34)对BMSCs成脂分化中脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的影响.方法 (1)全骨髓贴壁培养法分离出BMSCs,体外培养与鉴定;(2)以P3代BMSCs为体外实验模型,分为两组:单纯诱导液组和PTH组.单纯诱导液组:BMSCs+ DMEM培养基+诱导液;PTH组:BMSCs+ DMEM培养基+诱导液+PTH 1-34;(3)采用间歇方式将不同浓度的PTH 1-34加入PTH组的BMSCs培养基,14天后采用ELISA法测定LPL活性,采用RT-PCR法测定ALP的活性.结果 (1)P3代细胞表达抗原CD29、CD44,不表达抗原CD45,基本符合BMSCs表面标志物特征;(2)成脂诱导液诱导BMSCs分化21天后,油红O染色可见胞内脂滴出现,符合脂肪细胞的特性;(3)间歇应用不同浓度的PTH作用于BMSCs后,与对照组比较,LPL的表达量下降,ALP活性增加,并呈剂量依赖性.结论 小剂量间歇应用PTH 1-34可使BMSCs的成脂分化中LPL表达量降低,ALP表达量增加,证明小剂量PTH 1-34可抑制BMSCs成脂分化,促进其成骨分化.
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健骨颗粒含药血清对体外破骨细胞CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达的影响
目的 通过观察补肾健脾中药健骨颗粒含药血清对体外破骨细胞CA Ⅱ、CK、MMP-9mRNA表达的影响,进一步揭示健骨颗粒有效防治绝经后骨质疏松症的作用机制.方法 用M-CSF和RANKL诱导破骨前体细胞RAW264.7分化为成熟破骨细胞,alamarBLue法检测破骨细胞血清干预的佳浓度,于破骨细胞培养第7天开始干预,分别用25％浓度的健骨颗粒含药血清和25％浓度的生理盐水血清干预,培养48小时后抽提总RNA,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量SYBRGREEN法检测CA Ⅱ、CK、MMP-9mRNA表达,并取骨片行甲苯胺蓝染色,计算分析骨陷窝数和骨吸收面积,同时运用氧化显色法检测破骨细胞培养液中TRAP含量,ELISA法检测骨磨片培养液中CTx含量.结果 健骨颗粒含药血清组破骨细胞CA Ⅱ、CK、MMP-9mRNA表达水平明显低于生理盐水血清组(P＜0.05),含药血清组骨磨片的骨陷窝数和骨吸收面积以及TRAP和CTx含量均低于生理盐水血清组(P＜0.05).结论 健骨颗粒能有效抑制破骨细胞CA Ⅱ、CK、MMP-9mRNA表达,降低破骨细胞功能活性,抑制破骨细胞对骨基质的分解,从而抑制骨吸收.
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绝经后骨质疏松症肾阴虚证差异表达基因CLCF1蛋白表达研究
目的 研究绝经后骨质疏松症肾阴虚证与CLCF1、ASB1和PROK2基因蛋白表达的相关性.方法 病例对照方法,中医辨证肾阴虚证组29例,28例健康绝经后妇女为对照组,Western blot法检测外周血CLCF1、ASB1和PROK2蛋白表达水平.结果 骨质疏松症肾阴虚组CLCF1蛋白表达水平(0.483±0.151)明显低于对照组(0.706±0.255),P=0.0001,统计学有非常显著性差异;肾阴虚组ASB1和PROK2蛋白表达与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 骨质疏松症肾阴虚证CLCF1蛋白表达水平显著低于健康对照组,骨质疏松症肾阴虚证与CLCF1蛋白下调存在关联.
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外源性NGF对转基因CGRP干细胞移植治疗骨质疏松大鼠的影响
目的 研究外源性神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对转基因降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)骨髓干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植治疗骨质疏松大鼠的影响.方法 构建CGRP基因表达载体,转染制备转基因CGRP-MSCs靶细胞;60只雌性SD大鼠骨质疏松模型随机均分为空白对照组(A组)、单纯MSCs移植治疗组(B组)、CGRP-MSCs移植治疗组(C组)、CGRP-MSCs+NGF移植组(D组).在治疗1w、2w、3w后,实时定量荧光PCR和Westernblot检测3个时间段每组大鼠股骨骨组织中CGRP基因和蛋白的相对表达水平,评价各组疗效.结果 与A组比较,3个时间点,C组和D组中CGRP表达水平均显著上调(P＜0.01);治疗1w后,C组和D组上调水平差异明显(P＜0.01),D组低于C组;治疗2w后,C组和D组之间仍保持显著差异(P＜0.05),D组仍低于C组;治疗3w后,C组和D组上调水平差异明显缩小,二者差异无统计学意义(P＞0.05).CGRP基因和蛋白相对表达水平在各组检测结果差异一致,同上.结论 在转基因CGRP-MSCs移植治疗骨质疏松大鼠中联合应用外源性NGF,无累计效应,并可能抑制大鼠股骨骨组织中CGRP的表达,表明外源NGF于转基因CGRP-MSCs移植治疗骨质疏松症中可能并无促进作用,至少在CGRP表达层面无促进作用,而单纯的转基因CGRP-MSCs移植治疗骨质疏松大鼠疗效优于联合应用外源性NGF治疗方案.
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骨密度和25羟维生素D在骨质疏松性髋部骨折的作用
目的 在股骨颈骨密度达到骨质疏松阈值的情况下,比较髋部骨折与无髋部骨折患者的年龄、骨密度和25羟维生素D,了解这些因素对髋部骨折的影响.方法 对137例骨密度达到骨质疏松阈值的绝经后女性患者进行研究,无髋部骨折组62例,髋部骨折组75例,检测股骨颈骨密度和血清25羟维生素D,比较二组年龄、股骨颈骨密度和25羟维生素D水平.结果 无髋部骨折组:年龄:(67.92±8.52)岁,股骨颈骨密度:(0.5064±0.0706)g/cm2,T值:-3.10±0.60,25OHD:(24.90±8.98) ng/ml.髋部骨折组:年龄:(78.49±8.52)岁,股骨颈骨密度:(0.4506±0.0983) g/cm2,T值:-3.51±1.18,25OHD:(14.89±8.94)ng/ml.结论 在股骨颈骨密度达到骨质疏松阈值的情况下,髋部骨折患者具有更高年龄,更低骨密度和25羟维生素D.
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自然衰老大鼠骨组织中TERT变化与骨衰老相关性的研究
目的 探讨在衰老过程中骨组织的端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)及其相关因子随增龄的变化情况.方法 6月龄、10月龄、13月龄、18月龄SD大鼠各20只(雌雄各半),取左侧完整股骨按组别、性别排列整齐,Discovery Wi双能X线骨密度仪测定股骨BMD,采用东芝800MA平板DR摄片机进行X线摄片.取大鼠右侧股骨近端骨组织行HE染色及图像分析.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中的骨钙素(osteocalcin,BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrateresistantacid phosphatse 5b TRACP5b)、雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(testosterone,T)含量.采用实时荧光定量SYBR GREEN法检测第1腰椎中TERT、雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)、mRNA表达.采用Western Blot检测第2腰椎TERT、ERα蛋白的表达.结果 ELISA法检测结果显示大鼠血清中BGP、E2、T水平均随着月龄增大逐渐降低,TRACP5b水平均随着月龄增大逐渐升高(P＜0.05);骨组织中ERα、TERT的mRNA与蛋白表达均随月龄的增长而降低,各组间比较有显著性差异(P＜0.05).骨密度检测结果显示:雌性大鼠股骨BMD随着月龄增大呈下降态势,且除6月龄外其他月龄雌性均低于同期雄性组(P＜0.05).雄性BMD均值随着月龄增大呈下降态势,但6月龄与10月龄相比、13月龄与18月龄相比无统计学意义(P＞0.05).HE染色结果显示6月龄组股骨头骨小梁宽厚且量多稠密,分布均匀,排列规则,相互之间连成网状,未见有骨小梁中断;10月龄之后,骨小梁相对细小,小梁间距较宽,但排列整齐,且雌性较雄性更为明显,13月龄及18月龄组随着月龄增大骨小梁更加纤细,分布稀疏散乱,骨小梁中断多见,小梁间距增大,甚至出现典型骨质疏松松质骨的病理形态改变,且雌性较雄性更为明显.结论 大鼠在增龄过程中,体内性激素水平下降的同时,骨组织内TERT转录水平降低,端粒酶活性下降,使骨组织中骨形成功能衰退,骨形成低于骨吸收,从而导致骨衰老.
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小鼠骨髓间充质干细胞Osterix基因特异siRNA的设计和沉默作用
目的 探讨应用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)特异性抑制骨髓间充质干细胞内Osterix基因表达,筛选高效特异性siRNA.方法 根据siRNA设计原则,针对Osterix基因序列特征设计Osterix特异siRNA(1-3),转染骨髓间充质干细胞,用QPCR和Western blot方法检测siRNA对Osterix基因的抑制效果.结果 Osterix siRNA-2可有效抑制骨髓间充质干细胞中Osterix基因的表达.随siRNA-2终浓度由50 nmol/L增加到100 nmol/L及200 nmol/L,抑制效率逐渐增强(P＜0.05);siRNA-2以终浓度200 nmol/L转染后48 h抑制效果强,72 h逐渐减弱,但仍明显抑制(P＜0.05).结论 应用RNA干扰技术可抑制骨髓间充质干细胞中Osterix基因的表达,其抑制作用具有明显的时间、浓度依赖性.
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人脐血间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后骨密度的影响研究
目的 探讨人脐血间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后骨密度的影响,为脊髓损伤后骨质疏松的临床治疗奠定基础.方法 建立大鼠脊髓损伤模型,48只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)、hUCMSCs移植组(SCI+hUCMSCs),每组16只.分别于术后0周、6周和12周应用双能X线法测定大鼠腰椎及股骨骨密度.结果 0周时,3组之间股骨及腰椎骨密度均无明显差异(P＞0.05);6周时,与假手术组比较SCI组及移植组骨密度均明显下降(P＜0.05),而移植组较SCI组有所改善(P＜0.05);12周时,与假手术组比较SCI组骨密度明显下降(P＜0.01),移植组骨密度未见明显降低(P＞0.05),移植组较SCI组明显改善(P＜0.01).结论 hUCMSCs移植有助于改善大鼠脊髓损伤后股骨及腰椎骨密度,hUCMSCs移植可能用于治疗脊髓损伤骨质疏松,为脊髓损伤后骨质疏松的治疗提供新思路.
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干扰SEDL基因表达对软骨细胞生理活性的影响
目的 初步研究干扰SEDL基因表达后对人软骨细胞中Ⅱ型胶原蛋白表达水平、内质网位置分布及超微结构和软骨细胞活性的影响.方法 将靶向干扰SEDL基因的病毒转染入人软骨细胞中,QPCR及Western Blot分别检测SEDL基因及Sedlin蛋白表达水平,评价干扰SEDL基因的软骨细胞模型是否建立成功;免疫荧光及Western Blot检测Ⅱ型胶原蛋白表达情况,荧光探针检测内质网位置分布改变,电镜检测内质网超微结构改变,MTT法检测软骨细胞增殖活性情况.结果 (1)转染干扰SEDL基因病毒的软骨细胞SEDL基因表达明显降低,具有统计学差异(P＜0.05).Sedlin蛋白表达降低,表明干扰SEDL基因的细胞模型构建成功.(2)随着Sedlin蛋白的减少,Ⅱ型胶原蛋白表达量降低,具有统计学差异(P＜0.05).(3)细胞模型中内质网分布发生改变,其形态变圆,触角变少,颜色变淡,细胞与细胞间内质网荧光排列不规则,紊乱.(4)电镜下观察,细胞模型中内质网超微结构出现水肿扩张.(5)转染干扰SEDL基因病毒的软骨细胞活性在48 h达峰,之后细胞活性下降,且具有统计学差异(P＜0.05).结论 Sedlin降低影响软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白表达,软骨细胞中内质网形态位置分布及超微结构发生改变,致使软骨细胞活性降低.
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移植肾受者的骨质疏松研究进展
骨质疏松症是肾移植患者常见的并发症之一,严重影响到移植肾受者的生活质量,造成移植肾受者骨量减低的原因是多方面的,其中重要的原因之一就是激素的长期应用.由于肾移植患者须合用糖皮质激素及其他免疫抑制剂以控制症状,但其佳剂量既可大地控制患者病情,又可尽可能小地减少对肾移植受者骨量产生影响仍有待进一步地研究与统一.为了尽可能地改善移植肾受者的骨量以提高其生存质量,有多项研究资料表明,维生素D与膦酸盐类药物可能会改善肾移植受者的骨密度.
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神经调控与骨重建
骨重建是骨骼保持自我更新的过程,以往骨骼重建调节研究主要集中在骨科自分泌、旁分泌等.近年来,神经调控在骨重建过程中方面研究日益增多,并取得一定进展,临床应用中也得到认可.本文通过查阅国内外文献,对神经调控在骨重建过程的作用,从交感神经系统、副交感神经系统、瘦素、神经肽、血清素等方向进行综述,为神经调控在骨骼肌肉领域的进一步研究提供参考.
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骨质疏松症患者颌骨骨密度与全身骨密度相关性研究进展
随着人口老龄化的加剧,骨质疏松症日趋突出,使得骨密度的测量越来越受到人们的关注.颌骨作为全身骨骼的一部分,其骨矿量与骨质疏松症密切相关.本文就骨质疏松症患者颌骨骨密度与全身骨密度的相关研究进展及测量方法进行综述,由于颌骨骨密度的测量方法远未成熟,研究适合于颌骨测量的探测器及先进的软件开发迫在眉睫.
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强直性脊柱炎骨化临床研究进展
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是脊柱关节病中常见的疾病,早期以炎症为主,晚期可出现骨质疏松和骨化两种看似矛盾的表现,骨化的研究有助于AS的治疗.骨化是导致患者出现相关症状、功能障碍、甚至残疾的主要原因.骨化主要发生于脊柱,因为病变组织不易获取,且病程漫长,个体间差异大,目前研究进展缓慢.AS患者骨化平均每年改良的Stoke强直性脊柱炎脊柱评分(modified Stoke's AS spine score,mSASSS)进展1分,仅不到30％的患者出现较快进展.基线时炎症与骨化进展有关,主要是红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、强直性脊柱炎疾病活动指数(ankylosing spondylitis disease activity score,ASDAS)等客观炎症指标,而与基于患者自我报告结果(patient-reported outcome,PRO)的Bath强直性脊柱炎疾病活动指数(bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI)关系不明确.此外,基线时已存在的骨化程度、磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)骨髓脂肪沉积、吸烟等也是骨化预测因素.非甾体抗炎药和肿瘤坏死因子拮抗剂对延缓AS病理性成骨的作用尚不明确.
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破骨细胞分化机制的研究进展
破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点.大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptor Activator for Nuclear Factor-κ B Ligand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述.
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维生素D受体基因多态性与冠心病的相关性
近年来国内外研究均证实维生素D能够抑制炎症反应程度,从而具有延缓冠状动脉粥样硬化的作用,而维生素D的作用通过维生素D受体来实现,现已知维生素D受体基因存在变异,而这些变异可能影响维生素D的作用.本文拟就维生素D及其受体基因变异与动脉硬化相关心血管疾病的关系进行综述.
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骨创治疗仪治疗原发Ⅱ型骨质疏松症患者肋骨骨折的疗效观察
目的 探讨骨创治疗仪对于原发Ⅱ型骨质疏松症患者肋骨骨折的临床疗效.方法 参照临床流行病学(DME)原则,纳入符合标准的原发Ⅱ型骨质疏松症合并肋骨骨折受试者43例,随机分为观察组(21例,其中男8例,女13例,平均年龄65.7岁,平均体重67.3 kg)、对照组(22例,其中男7例,女15例,平均年龄66.2岁,平均体重68.1 kg),两组均给予基础药物治疗:钙尔奇D片、骨化三醇胶丸,分别给予肋骨带制动或肋骨带制动联合骨创治疗仪治疗,在治疗前、后检测患者肋骨正斜位DR、右髋骨密度、血清骨碱性磷酸酶,由2名专业医师对患者的疼痛程度评分进行评定.结果 基线比较,组间比较均无差异(P＞0.05).疗效结果统计显示:观察组患者干预后疼痛评分较于预前明显降低(P＜0.01),较对照组亦明显降低(P＜0.01),观察组右髋BMD干预后较干预前有升高趋势(P＞0.05),BALP组内比较观察组干预前后显著提高,对照组干预前后无统计学差异(P＞0.05);观察组CTX干预后较干预前明显降低(P＜0.01),与对照组干预后比较观察组CTX亦明显降低,提示干预后观察组骨形成增加,骨吸收减少.观察组干预后GH、VT、SF、MH明显提高,与对照组干预后比较,观察组VT、MH提高具有统计学差异(P＜0.05),提示干预后精力及精神健康状况明显好转.结论 骨创治疗仪能够降低骨转换,但短期内对患者骨密度未见明显影响,对老年性肋骨骨折具有良好的止痛作用,有利于提高患者精力、社会功能、精神健康状态以及生活自理能力.
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肾小管酸中毒伴骨软化继发于干燥综合征1例并文献分析
目的 分析干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)并发肾小管酸中毒伴骨软化症少见首发症状的特点.方法 采用病例回顾方法讨论干燥综合征累及肾小管酸中毒伴骨软化的特点并结合文献复习.结果 Pubmed检索的10例患者均为女性,平均年龄47岁,首发症状均不同,多以(60％)骨痛和肢体无力起病,治疗上纠正酸中毒,中性磷对症治疗,系统性应用糖皮质激素被证明有效.结论 肾小管酸中毒引起的骨软化症起病的患者极易误诊,这种少见表现应作为SS鉴别诊断之一.
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2型糖尿病人群中应用FRAX评价骨折风险的研究
目的 探讨骨折风险预测简易工具(fracture risk assessment tool,FRAX)评分在2型糖尿病患者中骨折风险评估的应用.方法 选取278例糖尿病人群(糖尿病组)以及正常对照人群(对照组)504例,并收集相关临床指标.研究2型糖尿病患者中FRAX与糖尿病相关临床危险因素及其并发症之间的关系.结果 糖尿病组股骨颈、L1、3、4的骨密度高于对照组,而糖尿病组中10年主要骨质疏松性骨折发生概率和10年髋部骨折发生概率低于对照组.多重线性回归中提示糖尿病患者中FRAX评分与糖化血红蛋白、低血糖发生有相关性.结论 糖尿病应作为FRAX评分工具中的独立危险因素,以便建立更加精确预测糖尿病人群骨折发生风险的评分模型公式.
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骨代谢标志物在宁波地区绝经后女性骨质疏松症患者中的临床应用
目的 研究骨代谢标志物在宁波地区绝经后中老年女性骨质疏松症患者诊疗中的作用.方法 随机选择绝经后的中老年女性受试者264例,年龄均大于50岁,根据骨密度结果将264例检测对象根据骨密度大小分为骨量正常组82例,骨量减少组90例,骨质疏松组92例,同时采用电化学发光免疫分析力法测定受检对象血清中β-CTX、PINP、25-OHD3水平,并进行对比分析.结果 骨质疏松组:β-CTX水平与正常对照组、骨量减少组比较差异有统计学意义(P＜0.05);PINP、25-0HD3水平在3组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨质疏松症患者血清骨代谢标志物水平与骨质疏松存在密切的相关性;β-CTX是骨质疏松症诊断和疗效评估的理想指标;PINP、25-0HD3是骨质疏松症诊断和治疗的参考指标.
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金天格辅助治疗老年股骨转子周围骨折的疗效分析
目的 评价老年股骨转子周围骨折术后使用金天格胶囊辅助健骨治疗的疗效.方法 选取股骨近端防旋髓内钉治疗的老年股骨转子周围骨折的患者80例,随机分为A、B组各40例,研究组采用金天格胶囊联合阿仑膦酸钠,对照组单独采用阿仑膦酸钠口服,连续观察12个月;评价治疗后的疼痛缓解情况和髋部骨密度(BMD)变化,随访复查X光平片、CT评定骨折愈合情况.以视觉模拟疼痛评分(VAS)方法对患者治疗后3、6个月疼痛疗效进行评估,并在治疗后6、12个月测量髋部骨密度(BMD),在术后3、6个月评定骨折愈合情况.结果 两组治疗后VAS评分、髋部BMD值存在差异(P＜0.05),研究组优于对照组,研究组骨折愈合率(97.4％)高于对照组(94.5％),P ＜0.05.结论 联合应用金天格胶囊能显著改善老年股骨转子周围骨折术后疼痛,增加髋部BMD值,改善骨折愈合.
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金天格胶囊在预防绝经后女性骨质疏松性骨折中的作用
目的 观察金天格胶囊在治疗绝经后女性骨质疏松的疗效,判断其预防骨折发生的概率.方法 选取绝经后骨质疏松女性238名,随机分为4组,第1组:金天格59例,第2组:钙尔奇D+金天格58例,第3组:钙尔奇D+金天格+阿仑膦酸钠63例,第4组:钙尔奇D+阿仑膦酸钠58例;服药剂量:金天格1.2mg,tid;钙尔奇D 600mg qd;福善美70mg qw.分别在服药前、服药后3、6个月检测骨密度(bone mineral densities,BMD)、血清1型原胶原N-端前肽(PINP)和1型胶原交联C-末端肽(CTX).结果 各组骨密度无明显变化(P＞0.05);服药3个月,4组的PINP分别下降了18.2％、22.3％、62.3％、55.8％,CTX分别下降了24.3％、29.7％、68.7％、57.8％;服药6个月,4组的PINP分别下降了19.4％、23.6％、63.5％、62％,CTX分别下降了28.1％、28.3％、69.9％、64.5％.结论 金天格胶囊可以明显降低骨转化指标,能有效辅助治疗骨质疏松和预防骨折的发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1999 | 01 02 03 04 |
