中国康复理论与实践杂志
Chinese Journal of Rehabilitation Theory and Practice 중국강복리론여실천
- 主管单位： 中国康复研究中心院刊；中国康复研究中心学刊
- 主办单位： 中国残疾人联合会
- 影响因子： 1.35
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-3759/R
- 国内刊号： 张爱民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症肌无力伴胸腺瘤或胸腺增生的临床特征及预后
目的 分析伴胸腺瘤或胸腺增生的重症肌无力患者临床特点及预后.方法 回顾性分析2007年1月至2016年12月伴胸腺瘤重症肌无力患者118例和伴胸腺增生重症肌无力患者42例,统计并比较两组发病年龄、性别、首发症状、临床分型、受累肌群、肌无力危象、低频重复神经电刺激及完全稳定缓解资料.结果 与伴胸腺增生重症肌无力患者相比,伴胸腺瘤重症肌无力患者平均发病年龄大,Ⅲ型比例高,术后完全稳定缓解率低(P<0.05),更易发生呼吸肌受累(χ2=6.364,P=0.011)及肌无力危象(χ2=5.455,P=0.022).不同病理分型胸腺瘤伴发的重症肌无力患者之间呼吸肌受累(χ2=8.532,P=0.036)和肌无力危象(χ2=8.956,P=0.030)发生率存在显著性差异,以B3型高,A+AB型低.伴胸腺瘤重症肌无力患者重复神经电刺激阳性率高于伴胸腺增生重症肌无力患者,但无显著性差异(χ2<1.357,P>0.05);不同病理分型胸腺瘤重症肌无力患者有上升趋势,但无显著性差异(χ2<6.623,P>0.05).结论 伴胸腺瘤重症肌无力多见于中老年人,临床症状重,易有呼吸肌受累和肌无力危象,伴胸腺增生重症肌无力更能从手术中获益.重症肌无力低频重复神经电刺激阳性率与胸腺病变类型无明显关联.重症肌无力呼吸肌受累和肌无力危象与胸腺瘤病理分型有关.
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Rivermead行为记忆量表-Ⅱ和Ⅲ测评轻型脑外伤患者记忆功能的比较
目的 比较Rivermead行为记忆量表(RBMT)-Ⅱ和RBMT-Ⅲ在轻型脑外伤和健康人群记忆力测评中的表现,为临床选择评估版本提供理论依据.方法2015年4月至2017年2月本院住院治疗的轻型脑外伤患者40例作为脑外伤组,另选择同时期健康体检人员40例作为对照组.所有对象先进行中文版RBMT-Ⅱ测试,24~48 h后再进行中文版RBMT-Ⅲ测试,所有结果以原始分进行对比分析.结果 与对照组相比,脑外伤组在RBMT-Ⅱ测试中有6个分项下降(F>2.131,P<0.05),而在RBMT-Ⅲ中则有12分项下降(F>2.035,P<0.05).与RBMT-Ⅱ相比,RBMT-Ⅲ在两组中的天花板效应减少,主要在图片再认、面孔再认、路线即时回忆、路线延迟回忆、信件延迟回忆和定向与日期6个分项中(Z>2.117,P<0.05);而地板效应也有减少,主要在记姓名和记约定两个分项中(Z>2.138,P<0.05).结论 RBMT-Ⅲ在评估轻型脑外伤记忆方面较RBMT-Ⅱ更具优势.
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体表电刺激对自主性膀胱排尿功能的影响
目的 观察体表电刺激联合膀胱功能训练对S2-4脊髓损伤或马尾、盆神经损伤后自主性膀胱患者的疗效.方法2016年1月至2017年8月,采用真实世界研究方法将76例脊髓损伤自主性膀胱患者分为对照组(n=29)和观察组(n=47).对照组进行常规膀胱功能训练,观察组在对照组基础上联合膀胱肌肉电刺激治疗.于治疗前、治疗3个月后分别检测两组患者排尿日记、尿流动力学指标.结果 治疗后,两组24 h尿失禁次数、24 h排尿次数、残余尿量明显减少(t>3.251,P<0.01),每次排尿量显著增加(t>5.000,P<0.001),大膀胱容量、大尿流率增加(t>1.922,P<0.05),充盈末期逼尿肌压显著减小(t>8.302,P<0.001);观察组均优于对照组(t>1.919,P<0.05).结论 肌肉电刺激联合膀胱功能训练可进一步改善脊髓损伤自主性膀胱的排尿功能.
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镜像视觉反馈疗法在康复训练中的研究进展
镜像视觉反馈疗法(MVF)作为一种新兴的康复手段,在临床应用广泛.本文介绍MVF在改善脑卒中后肢体的运动功能、幻肢痛以及认知、言语方面的效果,并阐述其作用机制.
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面瘫临床评价方法的研究进展
面瘫临床评价方法可分为功能评价量表、神经电生理检测及面瘫计算机评价系统三大类.常用功能评价量表包括House-Brackmann分级量表(HBGS)、Burres-Fisch面神经评分系统、Nottingham系统、Sunnybrook面瘫分级系统(SFGS)、面神经麻痹程度分级量表、面部残疾指数(FDI)及临床面瘫评价(FaCE)量表等.常用神经电生理检测包括面肌电图(EMG)、神经电图(ENoG)、瞬目反射(BR)、神经兴奋性试验(NET)等.计算机面神经功能评价系统根据传感器的不同,主要分为基于红外热像技术的计算机评价系统及基于生物医学图像识别技术的计算机评价系统.本文从评价的敏感性、稳定性、准确性、易操作性及经济学等角度对上述常用面瘫评价方法进行分析.
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丰富环境对血管性痴呆大鼠侧脑室室管膜下区神经再生的影响
目的 探讨丰富环境(EE)对血管性痴呆大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经再生的影响.方法29只大鼠分成假手术组(n=5)、血管性痴呆组(VD组,n=12)和丰富环境组(EE组,n=12).采用两血管阻断法(2-VO)制作血管性痴呆模型.VD组和假手术组常规饲养条件下饲养,EE组给予丰富环境干预.30 d后免疫组织化学染色观察SVZ微管相关蛋白Doublecortin(DCX)与外源性细胞增殖标记物BrdU的表达,免疫荧光双标观察SVZ DCX/Ki67、DCX/p-cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的共表达情况.结果与假手术组相比,VD组BrdU+细胞数目(t=2.989,P=0.026)、DCX+细胞平均光密度值(t=3.069,P=0.005)增加;与VD组比较,EE组BrdU+细胞数目(t=3.067,P=0.027)、DCX+细胞平均光密度值(t=2.907,P=0.011)进一步增加.EE组DCX/Ki67(t=2.994,P=0.040)、DCX/p-CREB(t=4.707,P=0.009)共表达细胞高于VD组.结论 丰富环境可通过CREB信号通路上调血管性痴呆大鼠SVZ神经再生水平.
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有丝分裂原活化蛋白激酶信号通路介导大鼠星形胶质细胞氧糖剥夺后水通道蛋白4的表达
目的 探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是否介导缺血后大鼠星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达.方法分离培养新生Sprague-Dawley大鼠脑星形胶质细胞.第2代细胞分成对照组、氧糖剥夺(OGD)组和阻断组.后两组复制OGD 5 h后复氧模型,12 h后阻断组分别换入含U0126(1 μmol/L和10 μmol/L,U1组和U10组)、SP600125(1 μmol/L和10 μmol/L,SP1组和SP10组)和SB203580(1 μmol/L和10 μmol/L,SB1组和SB10组)的培养液.复氧后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h、4 h、8 h和12 h检测OGD组细胞体积,复氧后0.5 h、1 h、1.5 h、8 h和12 h Western blotting法检测OGD组AQP4表达;复氧后24 h,检测各组乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blotting法检测各组AQP4,磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达.结果 复氧后1.5 h、2 h、3 h和4 h时,OGD组细胞体积较对照组显著增大(P<0.001),OGD组AQP4水平较对照组显著升高(P<0.001),并在复氧后1.5 h达到峰值.OGD组p-ERK、p-JNK和p-p38 MAPK、AQP4水平较对照组显著增加(P<0.001),阻断组p-ERK、p-JNK和p-p38 MAPK较OGD组显著下降(P<0.001),SB10组AQP4较OGD组显著下降(P<0.001).除SP1组、SB1组外,各干预组LDH活性较OGD组显著下降(P<0.01),SB10组低(P<0.001).结论 MAPK信号通路,特别是p38 MAPK可介导大鼠星形胶质细胞AQP4蛋白表达,加重细胞坏死.
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槲皮素对高糖培养海马神经元凋亡及Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨槲皮素对高糖培养海马神经元凋亡影响的可能作用机制.方法 新生24 h Sprague-Dawley大鼠,取海马神经元原代培养,分为正常对照组、高糖组、槲皮素组、槲皮素+Akt抑制剂组和Akt激动剂组.各组在不同条件培养基中培养72 h后流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测各组神经元p-Akt、Akt、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与正常对照组相比,高糖组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显减少(P<0.01);与高糖组比较,槲皮素组、Akt激动剂组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显升高(P<0.01).与槲皮素+Akt抑制剂组比较,槲皮素组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显升高(P<0.01).结论 槲皮素能够减少高糖培养下海马神经元的凋亡,其作用机制与增加Akt信号通路中Akt蛋白磷酸化的程度,进而增加Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达有关.
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脑桥出血继发肥大性下橄榄核变性康复治疗1例报道
目的 探讨脑干出血继发肥大性下橄榄核变性(HOD)的临床表现和康复治疗.方法 回顾性分析1例脑桥出血继发HOD患者的临床资料.本例患者除原发病所致功能障碍外,逐渐出现右侧肢体不自主抖动并逐渐加重.给予理学疗法、作业疗法、针灸、水疗等综合康复治疗.结果 经过1.5个月康复训练和药物治疗,患者从病情严重时站立不稳,不能行走,Berg平衡量表评分28分,改良Barthel指数70分,改善至可以独立站立和行走,Berg平衡量表评分38分,改良Barthel指数80分.右侧肢体不自主抖动减轻.结论 脑桥出血继发HOD患者经过药物治疗和综合康复后,症状缓解,障碍减轻,日常生活活动能力有所改善.
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美国物理治疗教育对临床推理能力培养的启示
临床推理能力的培养是康复治疗学专业(物理治疗)学生综合素质的体现.借鉴美国物理治疗教育体系,提高课程体系的临床导向性、培养循证实践思维与能力、引导专科化教育,持续应用临床实践能力评价工具,可能有助于提高教育效果.
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上海市辅助器具服务机构2010年和2014年人力配置比较分析
目的 了解"十二五"时期上海市残疾人辅助器具服务机构人力配置的变化情况.方法 自拟问卷于2010年和2014年分别对上海市区县和街道残疾人辅助器具机构工作人员的年龄、学历、专业和工作年限等情况进行调查.结果2010年和2014年比较,上海市区县辅助器具服务机构人力构成仅工作年限存在非常显著性差异(P<0.01),街道辅助器具服务机构人力构成在年龄、学历、专业、工作年限及专兼职情况等方面均有非常高度显著性差异(χ2≥43.603,P<0.001),中心城区与周边城区各自人力构成变化也有非常高度显著性差异(χ2≥16.166,P<0.001).结论 "十二五"期间,上海市辅助器具服务人才队伍建设取得一定成效,但仍需加强专业培训,缩小结构差异.
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优秀全盲奥运游泳运动员的表象训练研究
目的 开发设计出符合游泳运动项目本质属性,兼顾全盲残疾人心理特征及个体需求的表象训练方案并在实践中加以验证.方法 根据《国际功能、残疾和健康分类》(ICF),对盲人游泳运动员的定向功能和身体位置定向功能以及表象训练做理论分析.采用表象训练作为自变量,对优秀全盲残疾人奥运游泳运动员李××进行系统的表象训练干预,观察表象训练在提高运动成绩方面的具体作用.结果与结论 表象训练是盲人游泳运动员建立方向和身体位置定向功能的有效方法,能够帮助盲人游泳运动员大限度地保持直线游进状态,减少对触碰分道线的依赖,确保战术计划的实施和运动技能水平的稳定甚至超常发挥.
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不同体位下颈椎旋转手法对颈椎间盘位移和内在应力的影响
目的 利用三维有限元模拟颈椎在前屈、中立、后伸三种体位下行颈椎旋转手法,探讨该手法在不同体位下对颈椎间盘位移和内在应力的影响.方法2016年11月对1例25岁健康成年女性志愿者的颈椎进行CT扫描成像,应用Mimics 10.01、Geo-magic Studio、Solidworks 14.0等软件建立颈椎C5-6实体CAD模型,然后将模型导入Ansys Workbench 14.5软件进行有效性验证及手法模拟.在颈椎前屈、中立、后伸三种体位下进行手法分解,把各项力学参数代入三维有限元模型进行计算分析.即时显示手法作用时颈椎间盘的位移和内在应力的变化.结果 在三种体位下,纤维环旋转对侧的后部均出现向前回缩变形,前屈位大,中立位次之,后伸位小;纤维环旋转侧的后部均出现向后膨出变形,前屈位小,中立位次之,后伸位大;椎间盘内在应力在三种体位下分别集中于旋转对侧后部、旋转对侧和旋转侧后部,其中前屈位大,后伸位次之,中立位小.结论 从椎间盘安全性角度出发,颈椎旋转手法治疗神经根型颈椎病时,建议向健侧旋转,体位首选中立位,若疗效欠佳再考虑使用前屈位.颈椎管狭窄的患者不宜使用颈椎旋转手法治疗.
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基于熵权法的老年人肌力模糊综合评价
目的 研究客观评价老年人肢体肌力的模型.方法 分析老年人肢体结构及运动机理,建立肌力评价指标体系,提出基于熵权-模糊综合评价的老年人肌力评估模型,并采用手持式肌力测试仪采集老年人肌力数据.结果 采用熵权法得到各指标的客观权重,消除模糊综合评价法中专家给定权重的弊端,能有效地辅助医生给与受试者正确的评价.结论 该评估模型具有有效性和客观性,这有助于克服徒手肌力测试法的主观性,实现老年人的康复治疗及分级管理,为实现老年人肢体肌力评价提出了一种新的思路.
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第六届特殊奥林匹克运动会运动员足部健康调查分析
目的 探讨智力障碍运动员的足部健康特点.方法2015年5月11日至17日,第六届全国特奥会运动员中的779名纳入研究.采用健美双足检查表对运动员的下肢及足部进行评估.结果 特奥运动员常见足部问题有扁平足(左侧52.2%,右侧51.7%)、过度旋前(左侧56.1%,右侧56.9%)、胼胝(44.7%)、错误的修剪趾甲(46.6%)、嵌甲(21.1%)、叠趾(6.8%)等.结论 特奥会运动员的足部存在结构、功能、趾甲、皮肤问题,可能与智力障碍有关系.
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虚拟现实技术对帕金森病患者平衡和日常生活能力影响的Meta分析
目的 评价虚拟现实技术对帕金森病患者平衡和日常生活能力的影响.方法 计算机检索建库至2017年7月PubMed、Web of Science、EBSCO、Cochrane Library、Science Direct、万方数据医药期刊库、维普数据库和中国知网等资源,收集虚拟现实技术对帕金森患者影响的随机对照试验.采用RavMan 5.3软件进行统计处理.结果 共纳入文献9篇.虚拟现实技术能改善帕金森病患者的动态平衡能力[固定效应模型,WMD=1.87,95%CI(0.85,2.89),P=0.0003],提高日常生活活动能力[固定效应模型,SMD=0.41,95%CI(0.01,0.80),P=0.04],但感觉整合能力[随机效应模型,SMD=-0.18,95%CI(-0.65,0.28),P=0.44]和功能性步行能力[固定效应模型,WMD=-1.18,95%CI(-2.38,0.02),P=0.05]与对照组无显著性差异.结论 虚拟现实技术可改善帕金森病患者的平衡功能,提高日常生活活动能力,但对感觉整合和功能性步行能力等疗效仍需进一步研究.
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悬吊运动疗法治疗慢性非特异性腰痛疗效的Meta分析
目的 探讨悬吊运动疗法治疗慢性非特异性腰痛(CNLBP)的临床疗效.方法 计算机检索2007年6月至2017年6月CNKI、维普数据库(VIP)、万方数据库、PubMed、Web of Science、The Cochrane Library及Embase,搜集悬吊运动疗法治疗CN-LBP的随机对照试验(RCT).对纳入文献进行筛选,资料提取,质量评价和风险评估后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入15个RCT,789例患者.悬吊运动疗法在改善视觉模拟量表(VAS)评分[MD=-1.15,95%CI(-1.41,-0.90),Z=8.82,P<0.00001]和Oswestry腰痛功能障碍指数评定量表(ODI)评分[MD=-1.29,95%CI(-1.80,-0.78),Z=4.94,P<0.00001]方面优于物理治疗;悬吊运动疗法在改善VAS评分[MD=-0.94, 95% CI(-1.52,-0.37), Z=3.21, P=0.001]和ODI评分[MD=-5.96, 95% CI (-9.41,-2.51),Z=3.38,P=0.0007]优于其他运动疗法,但悬吊运动疗法在改善疼痛数字评分量表(NPRS)评分方面与其他运动疗法无显著性差异[MD=0.35, 95% CI (-0.23, 0.93), Z=1.19, P=0.23];悬吊运动疗法在改善VAS评分方面与中医疗法无显著性差异[MD=-5.29,95%CI(-20.27,9.70),Z=0.69,P=0.49].结论 悬吊运动疗法在一定程度上可以改善患者疼痛和功能受限.因纳入文献数量有限及质量不高,上述确切结论仍需开展大样本高质量的RCT加以验证.
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保护性镇痛对截肢后幻肢痛发生率影响的Meta分析
目的 系统评价保护性镇痛对截肢后幻肢痛发生率的影响.方法 检索建库至2017年6月Cochrane Library、PubMed、Embase、Web of Science、OVID、Science Direct数据库,收集围术期保护性镇痛防治截肢后幻肢痛的临床研究进行评价.由两位独立研究人员根据纳入与排除标准筛选文献并进行质量评价后,提取文献中的相关资料,包括一般资料和幻肢痛发生率,利用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 终筛选出6篇符合条件的文献.术后随访1个月期共纳入256例患者,其中对照组129例,实验组127例.术后随访6个月期共纳入232例患者,其中对照组118例,实验组114例.术后随访12个月期共纳入118例患者,其中对照组60例,实验组58例.采用围术期保护性镇痛方式进行干预后术后1个月[RD=-0.21,95%CI(-0.38,-0.04), Z=2.47,P=0.01]和术后6个月[RD=-0.28,95%CI(-0.52,-0.05),Z=2.37,P=0.02]的幻肢痛发生率低于对照组,而术后12个月的幻肢痛发病率两组之间无显著性差异[RD=-0.20,95%CI(-0.48,0.09),Z=1.35,P=0.18].结论 围术期保护性镇痛能够预防截肢后近期和中期幻肢痛的发生率,但远期效果需要做进一步观察.
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电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1表达的影响
目的 观察电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)表达的影响,探讨电针抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,发挥脑保护作用的可能机制.方法105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组.改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉梗死再灌注模型.电针组给予电针百会穴和病侧四关(合谷/太冲)穴.检测各组神经功能,缺血区大脑皮质中TAX1BP1蛋白的表达情况、TAX1BP1阳性细胞数、锌指蛋白A20和胞核NF-κB p65蛋白的表达情况.结果 假手术组无神经功能缺损,与模型组相比,电针组在局灶性脑缺血2 h再灌注48 h、72 h时神经功能评分降低(P<0.05).与假手术组相比,模型组在再灌注12 h、24 h、48 h时TAX1BP1蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时TAX1BP1蛋白表达进一步增加(P<0.05),再灌注24 h为表达高峰.在再灌注24 h后,与假手术组相比,模型组A20表达、TAX1BP1阳性细胞数、胞核NF-κB p65表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组的A20表达、TAX1BP1阳性细胞数进一步增加(P<0.05),胞核NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.05).免疫荧光结果显示,TAX1BP1蛋白主要表达在胞浆,电针组TAX1BP1与A20共表达在胞浆.免疫组化结果显示,模型组NF-κB p65主要表达在胞核,电针组主要表达在胞浆.结论 电针抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB信号通路的激活,促进大鼠神经功能恢复,其机制可能是通过上调TAX1BP1蛋白的表达,从而发挥脑保护作用.
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电针对脊髓损伤后轴突再生影响的研究进展
脊髓损伤后运动功能恢复一直是医学界面临的重大难题,而轴突再生是脊髓损伤后运动和神经功能恢复的基础和目标.目前研究认为,电针对脊髓损伤后轴突再生的作用明确.本文主要从胶质瘢痕的形成、轴突生长抑制因子的作用、神经营养因子的分泌以及神经元内在生长状态等方面总结电针对脊髓损伤后轴突再生的作用.
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针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响
目的 观察针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响.方法 选取180只雄性Sprague-Dawley大鼠,通过随机数字表法随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组.每组再分为3 d、7 d和14 d三个亚组(n=12).采用改良Longa线栓法进行造模,假手术组和模型组不予治疗,针刺组进行头穴丛刺治疗,康复组进行跑台康复训练,针康组进行针康法治疗.术后各时间点对大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)后取材,采用TUNEL染色观察大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率,Western blotting检测脑缺血半暗区XIAP和cleaved-caspase-9蛋白表达.结果 术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P<0.05),细胞凋亡率均降低(P<0.05),XIAP蛋白表达上调(P<0.05), cleaved-caspase-9蛋白表达下调(P<0.05);与针刺组、康复组比较,针康组细胞凋亡率进一步降低(P<0.05),XIAP蛋白表达进一步上调(P<0.05).术后7 d、14 d,针康组mNSS评分进一步降低(P<0.05),针康组cleaved-caspase-9蛋白表达进一步下调(P<0.05).结论 针康法能降低脑缺血大鼠神经功能缺损,优于单独的头穴丛刺和康复训练,其机制可能与促进XIAP蛋白表达,抑制caspase-9蛋白活化,从而减少细胞凋亡有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
