中国康复理论与实践杂志
Chinese Journal of Rehabilitation Theory and Practice 중국강복리론여실천
- 主管单位: 中国康复研究中心院刊;中国康复研究中心学刊
- 主办单位: 中国残疾人联合会
- 影响因子: 1.35
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-3759/R
- 国内刊号: 张爱民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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束带强化核心稳定性训练对痉挛型脑性瘫痪患儿运动功能及平衡的效果
目的 观察痉挛型脑瘫患儿应用束带强化核心稳定训练后,运动功能和平衡能力的改变.方法 2015年5月至2016年12月,70例痉挛型脑瘫门诊患儿随机分为对照组(n=35)和观察组(n=35),两组给予常规康复训练,对照组予核心稳定性训练,观察组采用束带强化核心稳定性训练,共12周.治疗前后分别采用粗大运动功能测试(GMFM-88)、Berg平衡量表(BBS)、徒手肌力测试(MMT)对患儿进行评定.结果 治疗后,两组GMFM-88、BBS、MMT(腹外斜肌)评分均显著改善(t>12.904,P<0.001),观察组均较对照组改善更多(t>2.121,P<0.05).结论 应用束带强化核心稳定训练能进一步改善痉挛型脑瘫患儿粗大运动功能,提高平衡能力,提高核心肌力.
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呼吸训练对非特异性腰痛的疗效
目的 观察在核心力量训练的基础上,呼吸训练对非特异性腰痛(NLBP)临床症状的改善效果.方法 2017年1月至6月,60例NLBP患者随机分为对照组(n=30)和观察组(n=30).对照组予核心力量训练,观察组在对照组的基础上增加呼吸训练,共4周.治疗前后采用视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)进行评价,并比较两组临床疗效.结果 治疗后,两组VAS评分均显著降低(t>4.173,P<0.001),观察组ODI评分明显降低(t=3.875,P<0.01);观察组VAS、ODI评分均低于对照组(t>2.595,P<0.05).观察组疗效优于对照组(χ2=3.874,P<0.05).结论 在核心力量训练的基础上结合呼吸训练,可进一步减轻NLBP患者疼痛,改善功能.
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健康教育管理模式对慢性非特异腰痛患者疗效的影响
目的 观察不同健康教育管理模式对慢性非特异腰痛患者疗效保持的影响.方法 选择2016年9月至2017年4月康复训练后症状稳定的慢性非特异腰痛患者75例,分为对照组(n=45)和腰痛学校组(n=30).腰痛学校组以集体授课形式介绍腰椎生理解剖知识、人体工程学、不良生活姿势以及家庭功能锻炼方法,每周1次,共4次.对照组发放包含以上内容的宣教手册进行传统健康宣教.门诊复诊、电话随访及微信随访获得患者入组时、随访1个月、随访3个月的视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、腰痛复发次数、简明健康调查问卷(SF-36)评分.结果 两组VAS评分均随时间推移逐渐增加,但腰痛学校组明显低于对照组(Z>2.645,P<0.01).腰痛学校组3个月内腰痛复发次数低于对照组(Z=-2.082,P<0.05).腰痛学校组ODI评分在随访3个月时高于对照组(Z=2.265,P<0.05);腰痛学校组SF-36躯体疼痛评分在随访1个月、3个月时高于对照组(t>2.273,P<0.05).结论 腰痛学校健康教育模式在维持慢性非特异腰痛患者的临床疗效、减少复发、改善患者功能状态及生活质量方面,较传统宣教模式有更积极的影响.
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中药熏洗治疗脑梗死痉挛性瘫痪的效果
目的 研究在张力平衡针法基础上联合中药熏洗治疗脑梗死痉挛性瘫痪的临床疗效与安全性.方法 2014年6月至2017年6月脑梗死痉挛性瘫痪患者258例,随机分为对照组(n=130)和观察组(n=128).两组均给予常规治疗加张力平衡针法,观察组另予中药熏洗患肢,共6周.治疗前、治疗3周后、治疗6周后,采用改良Ashworth量表(MAS)、Fugl-Meyer评定量表(FMA)、改良Barthel指数(MBI)和神经功能缺损量表(NDS)对患者进行评定,记录不良反应发生情况.结果 治疗3周后,两组患者FMA、MBI与NDS评分均无显著性差异(P>0.05).治疗6周后,观察组MAS临床疗效明显优于对照组(χ2=11.121,P=0.001);两组患者FMA、MBI与NDS评分均较治疗前改善(t>7.382,P<0.05),观察组FMA、MBI与NDS评分优于对照组(t>4.412,P<0.05);治疗后未出现明显不良反应.结论 加用中药熏洗能改善脑梗死痉挛性瘫痪患者的肌张力、日常生活活动与运动功能.
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职业能力训练与评估系统对上肢损伤工伤患者的疗效
目的 将职业能力训练与评估系统(BTE)应用于上肢损伤工伤患者的康复,观察其疗效.方法 2014年9月至2015年8月住院接受康复治疗的手或上肢损伤患者为对照组(n=42),2015年9月至2016年8月住院接受康复治疗患者为实验组(n=36).在常规康复治疗的基础上,对照组接受常规模拟训练,实验组接受BTE模拟训练,共4周.训练前后采用BTE测试患者立位双肘提举力、蹲位提举力、动态搬运至腰部、动态搬运至肩部、患手握力、健手握力,采用上肢功能障碍评定量表(DASH)进行评定;出院半年后,电话随访患者复工状态.结果 治疗后,实验组较对照组立位双肘提举力(t=4.290,P<0.001)、蹲位提举力(t=2.645,P=0.010)、动态搬运至腰部(t=2.639,P=0.010)、动态搬运至肩部(t=5.361,P<0.001)、患侧握力(t=2.320,P=0.023)、健侧握力(t=3.130,P=0.002)均增强,两组DASH评分(t=-0.851,P=0.398)和复工状态(χ2=0.05,P=0.944)无显著性差异.结论 BTE能有效改善上肢损伤工伤患者的功能状态.但需更多关注其他因素对患者复工的影响.
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运动对各年龄阶段人群脑健康的影响及机制研究进展
运动可以直接或间接促进脑健康.青少年时期进行有规律运动可以提高心肺适能,优化影响脑成熟的神经环境,增强认知功能发展;中年时期,运动通过增加脑灰质和心血管功能,阻止诱发老年期认知功能下降的神经生物学事件的发生,是人生维持认知功能的核心阶段;在老年时期,运动对增加心肺适能、维持脑白质结构完整、预防认知功能降低非常重要.
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经颅直流电刺激在失语症康复中的应用研究进展
经颅直流电刺激(tDCS)可以有效促进脑卒中后失语症的康复.基于失语症康复三种主要假说,将tDCS应用于失语症临床治疗时,需综合考虑失语症患者大脑左半球的损伤阶段、损伤部位和损伤程度.大脑左半球核心语言功能区未受严重损伤时,宜采用tDCS兴奋大脑左半球以增强病灶周围区兴奋性,使病灶周围区发挥代偿作用;或采用tDCS抑制大脑右半球,以削弱健侧半球对患侧半球的非正常化抑制.大脑左半球核心语言功能区严重损伤时,则宜采用tDCS兴奋大脑右半球,使得大脑右半球发挥代偿作用.此外,还需考虑脑区之间白质纤维束连接是否完整,若白质纤维束受损,tDCS的治疗效果会降低.通过兴奋或抑制大脑皮层的功能,tDCS可增强大脑皮层活动的功能连接,调节脑的神经加工,进而改善失语症患者的词汇检索障碍、发音障碍,提高他们的日常口头交际能力.tDCS的治疗效果具有长期性与普遍化,但仍需进一步探究.
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颅脑创伤后认知相关神经递质变化的研究进展
脑外伤后认知相关递质发生改变,如多巴胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、兴奋性氨基酸等.本文总结脑外伤后不同时期这些神经递质及受体的变化特点.
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低氧预处理与高氧预处理在脊髓损伤后神经保护作用的相关研究进展
重复急性间歇性低氧能够增加运动神经元中生长因子与营养因子的表达,在突触可塑性和神经保护中改变关键分子的表达.低氧预处理能有效提高干细胞移植后的存活率,并对神经功能具有保护作用.间歇性低氧也是急性脊髓损伤后增强呼吸运动的方法之一.高压氧预处理能增强中枢神经对缺氧及缺血的耐受性,有效保护细胞、组织结构,缩短神经细胞的再生周期,促进神经纤维再生.有必要进一步探讨低氧及高氧预处理在脊髓损伤中的作用机制.
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失神经性肌萎缩动物模型制备方法的研究进展
神经受损后,靶肌肉会不可避免地出现失神经性萎缩.按照神经损伤的来源,可将失神经性肌萎缩分为外源性失神经肌萎缩和内源性失神经肌萎缩.目前外源性失神经肌萎缩动物模型的制备方法主要包括手术制备、物理因素制备和化学因素制备,内源性失神经肌萎缩则多以肌萎缩侧索硬化症的转基因动物作为模型.选择和优化动物模型,使其更加契合临床的病理机制,是进行基础研究的关键.
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鱼藤酮对MN9D细胞蛋白磷酸酶2A活力的影响
目的 观察鱼藤酮是否诱导蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活力下降,并探讨其机制.方法 小鼠中脑多巴胺能细胞系MN9D细胞分为正常组(正常培养)、对照组(培养液中加入与鱼藤酮组等体积的二甲基亚砜)、鱼藤酮组(培养液中加入不同浓度鱼藤酮培养24 h)和鱼藤酮+C2组(5μmol/L C2-神经酰胺预处理8 h后,50 nmol/L鱼藤酮暴露24 h).MTT法检测细胞活力,Western blotting分析总PP2A水平及酪氨酸磷酸化水平,比色法检测PP2A活性.结果 与对照组相比,鱼藤酮组细胞活力明显下降(P<0.01),PP2A催化亚基酪氨酸磷酸化提高(P<0.01),PP2A活性降低(P<0.05).鱼藤酮+C2组PP2A酪氨酸磷酸化水平较鱼藤酮组明显降低(P<0.01),PP2A活性提高(P<0.05),细胞活力明显提高(P<0.01).结论 鱼藤酮通过提高PP2A催化亚基307位点酪氨酸磷酸化水平,抑制PP2A活性,并可能参与细胞活力下降.可为发现帕金森病药物作用靶点提供参考.
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沉默白细胞介素-1β基因对脊髓钝挫伤大鼠波形蛋白的影响
目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对大鼠脊髓钝挫伤模型中波形蛋白的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠30只,采用Allen法制备脊髓钝挫伤模型,随机分为空载组(n=15)和干扰组(n=15),分别注射空质粒和包装IL-1βsiRNA的质粒;每组再分为3 d、7 d和28 d亚组.通过GeneMANIA预测IL-1β与波形蛋白之间的关系.采用免疫组化和实时定量聚合酶链反应方法观察损伤区波形蛋白的表达.结果 GeneMANIA分析显示,IL-1β与波形蛋白可通过多个基因直接或间接联系.空载组波形蛋白在脊髓前角神经元和神经胶质细胞中广泛表达,干扰组波形蛋白及mRNA均较空载组下降(t>2.875,P<0.05).结论 IL-1β能调控波形蛋白表达,可能影响损伤修复.
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电针预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响
目的 探讨电针预处理对脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠72只随机分成假手术组(n=24)、模型组(n=24)和电针预处理组(n=24).后两组采用改良Longa法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,电针预处理组造模前连续电针百会2周.再灌注24 h后,采用改良神经损害严重程度评分(mNSS)进行评估,TTC染色观测脑梗死体积,TUNEL法观察缺血半暗区细胞凋亡情况,Western blotting检测缺血半暗区p53、Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与模型组比较,电针预处理组mNSS评分降低(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),p53、Bax蛋白水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比降低(P<0.05).结论 电针预处理对脑缺血再灌注大鼠有保护作用,可能与其抑制缺血半暗区p53蛋白表达,下调Bax/Bcl-2比值,从而减轻细胞凋亡有关.
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昼夜节律紊乱对大鼠运动耐力、运动后血压和心率的影响
目的 观察昼夜节律紊乱对大鼠运动耐力的影响.方法 自发性高血压大鼠(SHR)30只和与其年龄、体质量相匹配的同源正常血压(WKY)大鼠30只,随机分为正常节律组(对照组)、12 h节律紊乱组(观察组1)、6 h节律紊乱组(观察组2),每组SHR及WKY大鼠各10只,通过改变光照/黑暗时间构建节律紊乱模型.造模前及造模后1个月、2个月和3个月分别进行一次性力竭运动试验,力竭运动后测量其血压、心率.结果 SHR大鼠造模时间与昼夜节律对力竭时间存在交互作用(F=2.409,P=0.047),造模3个月后,对照组力竭时间高于观察组1和观察组2(F=4.290,P=0.032);WKY大鼠造模时间与昼夜节律对力竭时间无交互作用(F=0.717,P=0.638),不同组间力竭时间无显著性差异(P>0.05).造模3个月后,SHR大鼠观察组1运动后收缩压、舒张压、平均动脉压均高于对照组和观察组2(P<0.05),观察组1和观察组2运动后心率高于对照组(P<0.05);WKY大鼠不同组间运动后收缩压、舒张压、平均动脉压及心率均无显著性差异(P>0.05).结论 昼夜节律紊乱会降低SHR大鼠的运动耐力,可能与大鼠的心血管功能损伤有关.
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电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马CA1区嘌呤受体P2X7表达的影响
目的 观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响,并探究其可能机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠42只随机分为假手术组(n=12)和手术组(n=30).手术组线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞90 min再灌注模型,符合纳入标准的24只分为模型组(n=12)和电针组(n=12).电针组电针百会、神庭共7 d.造模后2 h和干预后1 d、3 d、7 d,采用Longa神经行为学评分进行评定;干预后3 d起行Barnes迷宫实验检测,共5 d;干预7 d后,免疫荧光标记法检测缺血侧海马CA1区嘌呤受体P2X7的表达,酶联免疫吸附法检测海马CA1区白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果 干预后7 d,与模型组相比,电针组Longa评分降低(P<0.05);与假手术组相比,模型组Barnes迷宫逃避潜伏期显著延长(P<0.001),进入错误洞口次数显著增多(P<0.001);与模型组相比,电针组逃避潜伏期显著缩短(P<0.001),进入错误洞口次数显著减少(P<0.001);与假手术组比较,模型组P2X7受体平均光密度,IL-1β、TNF-α水平均显著提高(P<0.001);与模型组相比,电针组P2X7受体表达,IL-1β、TNF-α水平减少(P<0.05).结论 电针百会、神庭穴能有效改善缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,可能与抑制海马CA1区嘌呤受体P2X7表达,改善缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区神经炎症反应有关.
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电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能及 Beclin-1表达的影响
目的 观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响,并探讨其可能机制.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15).模型组和电针组采用线栓法制备脑缺血2 h再灌注模型.电针组术后2 h起电针百会、神庭共7 d.各组术后1 d、3 d、5 d、7 d行Longa评分;干预后4 d起,行Morris水迷宫测试,共4 d.干预后7 d,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting检测缺血侧Beclin-1蛋白表达.结果 干预后3 d起,与模型组相比,电针组大鼠Longa评分降低(P<0.05).各时间点,与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数提高(P<0.05).与模型组相比,电针组脑梗死体积显著减小(F=7.651,P<0.001),Beclin-1表达增强(P<0.05).结论 电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与调控自噬网络有关.
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大鼠脊髓损伤后神经连接蛋白1的表达
目的 探究神经连接蛋白1(NL1)在大鼠脊髓损伤后不同时间表达的变化.方法 成年雌性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=30),每组再等分为3 d、7 d、14 d、21 d和28 d亚组.假手术组行T9-11椎板切除术,实验组用Allen打击仪(10 g×25 mm)制造T10脊髓损伤模型.术后相应时间点行BBB评分,Golgi-Cox染色观察损伤中心上端脊髓白质树突及树突棘变化,免疫荧光染色检测NL1在损伤中心上端脊髓白质中的表达.结果 与假手术组相比,实验组各时间点BBB评分均显著降低(P<0.001);脊髓白质树突逐渐减少,树突棘密度逐渐降低(P<0.001);NL1于损伤后3 d开始升高,至14 d时达到峰值(P<0.05).结论 NL1在脊髓损伤后自发性升高,但不足以诱导突触再生.
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以家庭为中心的护理干预对痉挛型脑性瘫痪患儿踝足矫形器佩戴的影响
目的 探讨以家庭为中心的护理干预对提高痉挛型脑瘫患儿佩戴踝足矫形器(AFO)依从性的效果.方法 2016年7月至12月,65例痉挛型脑瘫患儿分为对照组(n=32)和观察组(n=33),对照组采用常规护理,观察组采用以家庭为中心的护理模式.治疗3周后采用改良Ashworth量表(MAS)评价患儿肌张力,记录皮肤及软组织并发症的发生率、患者佩戴AFO的依从性及对护理服务的满意度.结果 观察组治疗后MAS评分明显低于对照组(t=3.298,P=0.002);观察组皮肤及软组织并发症的发生率低于对照组(χ2=7.386,P=0.007),佩戴AFO配合率、家庭康复方法掌握率及护理服务满意率均高于对照组(χ2>5.346,P<0.05).结论 以家庭为中心的护理干预能增加痉挛型脑瘫患儿佩戴AFO的依从性,提高康复效果,降低并发症发生,提升对护理服务的满意度.
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OTD教学法在康复治疗学专业教学中的应用
目的 探讨以临床观察、理论学习、案例讨论为中心循序渐进的教学法(OTD教学法)在康复治疗学专业教学中的应用效果.方法 选取广东药科大学健康学院2013级和2014级康复治疗学专业学生,分别采用传统教学法和OTD教学法进行物理治疗学教学,学期末调查两班物理治疗学的理论、实践考试成绩及总成绩,问卷调查对教学的满意度.结果 2014级学生理论成绩、实践成绩和总成绩均明显高于2013级(t>2.73,P<0.01),对教学的满意度更高(t=3.17,P=0.005).结论 OTD教学法能提高学生的学习成绩和对教学的满意度.
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二苯乙烯苷对APP/PS1小鼠老年斑形成和炎症反应的影响
目的 观察二苯乙烯苷(TSG)对APP/PS1双转基因小鼠脑内皮层及海马老年斑和β淀粉样蛋白(Aβ)的形成,以及小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响.方法 64只5月龄APP/PS1小鼠,随机分为模型组(n=16)、多奈哌齐组(n=16)、TSG低剂量(0.05 g/kg)组(n=16)和TSG高剂量(0.1 g/kg)组(n=16);32只同月龄野生型(WT)小鼠随机分为正常对照组(n=16)和TSG高剂量(0.1 g/kg)WT组(n=16).正常对照组与模型组予蒸馏水灌胃,其余各组分别予相应药物灌胃.给药7个月(12月龄)后,应用新物体识别实验检测各组学习记忆功能,刚果红染色法检测脑部淀粉样斑块沉积情况,免疫组化法观察脑部Aβ40/42沉积以及离子钙结合蛋白(Iba1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与模型组相比,各治疗组小鼠新物体识别指数明显增加(P<0.01),脑部斑块沉积减少(P<0.05),Aβ40/42沉积下降(P<0.05),Iba1和GFAP表达降低(P<0.05).结论 TSG能改善APP/PS1小鼠的学习记忆,减少Aβ的沉积和老年斑形成,降低炎症反应,小剂量即可发挥作用,作用与多奈哌齐类似.
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不同电针法对APP/PS1小鼠海马高迁移率族蛋白B1和白细胞介素-10表达的影响
目的 观察"通督启神"法脉冲电针与音乐电针对APP/PS1模型小鼠空间学习记忆能力及海马内炎症介质表达的影响.方法 APP/PS1双转基因雄性小鼠32只随机分为模型组(n=8)、药物组(n=8)、脉冲电针组(n=8)和音乐电针组(n=8),相同月龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(n=8).脉冲电针组与音乐电针组以各自电针仪电针百会、印堂,留针20 min,取针后点刺人中.药物组予盐酸多奈哌齐0.92 mg/kg灌胃.正常对照组、模型组与药物组以相同方法抓取束缚20 min.治疗15 d后,行Morris水迷宫测试,免疫组化观察海马高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与白细胞介素-10(IL-10)表达,Western blotting检测海马HMGB1与IL-10的表达.结果 两个电针组从训练第4天起,逃避潜伏较模型组缩短(P<0.05),音乐电针组短;目标象限游泳比例升高(P<0.05),两个电针组之间无显著性差异(P>0.05);海马HMGB1的表达降低(P<0.05),IL-10蛋白表达增加(P<0.05),免疫组化法音乐电针组HMGB1的表达低于脉冲电针组(P<0.05),IL-10表达高于脉冲电针组(P<0.05),Western blotting检测两组无显著性差异(P>0.05).结论 "通督启神"法脉冲电针与音乐电针均能改善APP/PS1小鼠学习记忆功能,音乐电针在抑制炎性因子表达、促进抗炎因子表达方面可能优于脉冲电针.
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雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病大鼠海马drebrin和cofilin表达的影响
目的 观察雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元drebrin和cofilin表达的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机等分成对照组(n=20)、模型组(n=20)和用药组(n=20).大鼠右侧海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ1-40)造模,对照组右侧海马内注射等量生理盐水.用药组在右侧海马注射Aβ1-40后每天腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,共15 d.Golgi染色检测各组海马神经元树突棘密度的变化.免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组海马神经元drebrin和cofilin表达的变化.结果 用药组大鼠海马神经元树突棘密度高于模型组(P<0.05).用药组大鼠海马drebrin阳性产物平均光密度较模型组明显升高(P<0.01),cofilin阳性细胞数和平均光密度较模型组减少(P<0.05).用药组大鼠海马dre-brin mRNA表达高于模型组(P<0.05),cofilin mRNA表达明显低于模型组(P<0.01).结论 雷公藤内酯醇可能通过调节drebrin和cofilin的表达,延缓AD模型大鼠海马神经元树突棘的退化.
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环磷酸腺苷效应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子信号通路在调心方改善APP/PS1小鼠学习记忆中的作用
目的 通过观察APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠海马环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的变化,探讨调心方对APP/PS1双转基因AD小鼠学习记忆的影响机制.方法 将3月龄APP/PS1雄性小鼠54只随机分为模型组(n=18)、多奈哌齐组(n=18)和调心方组(n=18);另设同月龄同品系的C57/BL6雄性小鼠18只为对照组.各给药组给予相应药物.给药12周后,每组采用Morris水迷宫进行行为学测试,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测海马CREB mRNA和BDNF mRNA表达的变化,Western blotting法检测海马磷酸化CREB(p-CREB)、BDNF蛋白表达的变化.结果 与模型组比较,调心方组逃避潜伏期显著缩短(P<0.001),在原平台所在象限停留的时间百分比增加(P<0.05),海马CREB mRNA、BDNF mRNA表达较模型组均增加(P<0.05),海马p-CREB、BDNF蛋白表达较模型组明显增加(P<0.01).结论 调心方可有效改善APP/PS1双转基因AD小鼠的空间学习记忆,可能与上调CREB/BDNF信号通路有关.
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努力开创新时代中国康复事业新局面
2017年尚未远去,2018年倏然已至.一个时代有一个时代的主题,一代康复人有一代康复人的使命.每一年都有很多人、很多事,值得我们去回忆、去盘点.2017年是国家实施"十三五"规划的重要一年,也是供给侧结构性改革的深化之年.这一年,我国康复事业发展日新月异,呈现出蓬勃发展的新气象、新面貌.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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