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中国免疫学
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中国免疫学杂志

Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
  • 影响因子: 0.92
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-484X
  • 国内刊号: 22-1126/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 12-89
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 吉林
  • 主编: 杨贵贞
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
中国免疫学杂志简介

               本刊系中国免疫学会会刊,创刊于1985年,由中国免疫学会主办,中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务,报道我国免疫学科最新研究成果,交流各分支学科间工作经验,介绍国内外免疫学科发展动态,推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学,生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等,跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题,组织专题讲座等。                

中国免疫学杂志投稿

中国免疫学杂志社征稿要求

  文稿应具有科学性、创新性、逻辑性,要求论点明确、论据充分。文字通顺精炼、数据可靠(应作统计学处理)、图表清晰。特殊文种、上下角标符号、须排斜体等应予以注明。论著一般不超过10 000字。须附作者单位介绍信,并对其稿件的真实性、保密性及非一稿多投负责。文稿凡属基金资助、国家攻关项目请写明编号,并附相关证明的电子版扫描件;如获专利,请注明专利号。

  1 文题 力求简明、醒目,突出主题,一般以20个汉字以内为宜。外文题名不超过10个实词。应尽量避免使用化学结构式、数学公式、不太为同行所熟悉的符号、简称、缩写以及商品名称等。

  2 作者 作者姓名在文题下按序排列,顺序应在投稿时确定,在编排过程中不宜再作改动。作者系指在论文主题内容的构思、具体研究工作上做出主要贡献的人员,能够对论文的主要内容负责答辩的人员,是论文的法定主权人和责任者。署名人数不宜过多。作者中如有外籍作者,应征得本人同意,并有证明信。首页脚注第一作者及指导教师简介:姓名(出生年-),性别,学历学位(是否在读需标清,硕士及以下不用标注),技术职称,是否硕导或博导,主要研究方向,E-mail等。第一作者与通讯作者不是一人时,在论文首页脚注通讯作者姓名及E-mail。

  3 单位 作者单位为作者从事本工作时的单位,应注明单位全称、所在省市名及邮政编码。同一作者同时属于不同单位时,务请标清。本刊要求文章的署名单位只有一个,属于同等贡献的合作单位及其他单位均以脚注形式在首页注明。稿件需经作者单位学术主管部门审核,单位介绍信应注明稿件无一稿两投、不涉及保密、署名无争议等项。

  4 中图分类号 根据文章的主要内容,按照北京图书馆出版社《中国图书馆分类法》(第 4版)标出。

  5 摘要 论著采用中英文对照的“目的、方法、结果、结论”四部分的结构式摘要,200字左右,详见国际GB6447-86。

  6 关键词 论著须标注4~6个关键词,应按GB3860-83《文献主题标引规则》的规定,选取列入最新版的《MeSH》词表中的规范性词(称叙词或主题词)。如果新技术、新学科而尚未被主题词表录入的名词术语,亦可用非规范的自由词标出。

  7 医学名词 以1989年及其以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社编的《英汉医学词汇》为准。中文药名应使用1995年版药典(法定药物)或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》(非法定药物)的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。

  8 图表 图、表务求少而精,设计合理,具有自明性,不应和正文重复。照片与绘图清晰,反差明显,图片分辨率不低于300 dpi;细胞或组织图片应标注放大倍数;大体标本照片应有尺度标记;涉及到组织、细胞免疫组化、荧光染色方法时,需提供相应图片;病理图片应注明放大倍数与染色方法;若刊用人像应征得其同意,并遮盖其能被辨识为何人的部分;绘制线条图,高宽比例约为5∶7左右。统计表采用三线表格式;表内数据同一指标保留的小数位数应相同,一般按标准差的1/3确定有效位数;各行数字应个位或小数点对齐。引用已发表的图表,应注明出处并获得版权许可。本刊规定图表题为中英文对照,图表中的内容及注释为英文。

  9 参考文献 按GB7714-7采用顺序编码制著录,依照其在正文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出(右上标),并列于该段文字结尾处。在表格或插图说明中引用的文献,亦应按照该表格或插图在正文中首次出现的顺序来编码。参考文献必须与原文核对无误。本刊原则上允许期刊、书籍等正式出版物作为参考文献,电子出版物也可,但尽量选用刊登同样内容的纸质正式出版物(电子出版物格式参见纸质版)。格式如下:

  期刊类:前3名作者.文题[J].刊名( 外文刊名按IM中缩写),年份,卷(期):起页-止页.

  书籍类:前3名作者( 主编 ).书名[M].版次.出版地:出版社,年份:起页-止页.

  电子文献:责任者.题名\[文献类型标志/文献载体标志].出版地:出版者,出版年(更新或修改日期)[引用日期].获取和访问路径

  10 稿件采用与否,均由本刊编委会最后审定。本刊在收到稿件后即以E-mail形式回复,告知稿件编号并及时将审稿意见反馈给作者。请作者按照要求进行修改补充后及时返回。有关稿件一切事宜编辑部均与第一作者(或通讯作者)联系。

  11 根据《著作权法》,并结合本刊具体情况,凡来稿在接到本刊回执后3个月内未接到稿件处理通知者,系仍在审阅中。作者如欲投他刊请先与本刊联系,切勿一稿两投。一旦发现一稿两投,立即撤稿;一旦发现一稿两用,本刊将3年内拒绝以该文第一作者为作者的任何来稿。并对对一稿两用、伪造、剽窃及抄袭者,本刊将进行如下处理:①退稿或撤销论文;②向作者所在单位学术主管部门通报;③3年内拒绝接收第一作者的来稿;④向国内免疫学期刊编辑部通报。

  12 来稿文责自负。根据《著作权法》有关规定,本刊对来稿有文字删改权,凡涉及原意的修改提请作者考虑。修改稿件逾期2个月不回者,视作自动撤稿。

  13 稿件确认刊载后需按通知数额付版面制作费,要求刊印彩图者需另付彩图印制工本费。版面制作费及彩图印刷工本费由作者单位从课题基金、科研费用或其他费用中支付。本刊录用的稿件,均以印刷、光盘和网络版同时刊发。稿件刊登后一并酌致稿酬,赠当期杂志2册。如不同意将文章编入该数据库,请在来稿时声明。稿件刊登后获奖者,请发送获奖证书扫描件至编辑部邮箱zhmizazh@126.com。

  14 为减轻自费读者负担,对自费个人订户实行8折优惠,每本16.00元(含邮费1.50元),中国免疫学会会员订户每本14.50元,免费邮寄。如错过订阅时间可直接汇款到《中国免疫学杂志》编辑部,请注明所购卷期、册数及“自费”字样。

  15 本刊目前仅接收在线投稿,不接收纸质与电子邮件投稿。投稿步骤如下:登陆本刊网站→“作者投稿系统”→填写相关信息进行注册→“向导式投稿”上传word 文档和论文证明文件→通过注册邮箱接收稿号。投稿时请将单位介绍信、版权转让协议扫描件、课题基金扫描件一并压缩为.rar文件,作为稿件附件部分上传供审核。审核通过后,将分配稿号和发送提示邮件。投稿成功后可登录“作者中心”实时查询稿件进度。接到稿件退修通知后,应于10天之内将修改稿、修改说明一并上传至投稿系统。

  16 编辑部联系方式:130061 吉林省长春市建政路971号《中国免疫学杂志》编辑部。电话(传真):0431-88925027;E-mail:zhmizazh@126.com。


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中国免疫学杂志常见问题

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    期刊是核心杂志,对文章质量要求高,不确定文章质量,可以找我们老师免费给你评估

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    官网网址:http://www.immune99.com/CN/volumn/home.shtml

  • 中国免疫学杂志是核心期刊吗?

    是的,属于核心期刊

  • 中国免疫学杂志影响因子是多少?

    影响因子:0.92

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    这个看你的文章质量,正常情况能满足大部分客户,如果客户特别需要加急,需要我们和杂志社沟通安排,如果确认会收取一定的加急费用

  • 中国免疫学杂志是双核?

    是双核,中国科技论文统计源期刊 北大核心期刊

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中国免疫学杂志目录文献
  • IL-31通过调控TGF-β1/Smad4信号通路促进骨质疏松的机制研究

    作者:郝喆;杨文静;倪娟 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:探讨IL-31在促进骨质疏松过程中的作用及其机制.方法:选取本院2015年1月至2016年12月收治的100例骨质疏松患者为研究对象,并按性别、年龄匹配100例无骨质疏松的健康体检人群作为对照组,检测两组血清IL-31水平差异.构建C57BL/6J基因背景的IL-31敲除小鼠,将C57BL/6J小鼠(野生型小鼠)、IL-31敲除小鼠分别设置假手术(Sham)组和卵巢切除术(OVX)组各15只.手术8周后,检测小鼠血清中血钙、血磷水平和碱性磷酸酶水平(ALP);同时取小鼠的双侧股骨进行病理切片分析股骨组织形态结构、取脊柱进行骨密度仪检测脊柱骨密度变化.分离培养小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)并检测体外增殖能力和TGF-β1、Smad4和p-Smad4蛋白表达.通过IL-31特异性shRNA转染小鼠成骨细胞MC3T3-E1以敲低IL-31的表达,并检测MC3T3-E1细胞增殖、凋亡和蛋白改变.结果:骨质疏松患者血清中IL-31水平显著高于对照组、重度骨质疏松患者的IL-31水平高于轻度骨质疏松患者(P<0.05).接受OVX手术的野生型小鼠、IL-31敲除小鼠血清中血钙和血磷显著高于假手术组,而ALP水平显著低于假手术组(P<0.05),但接受OVX手术的IL-31敲除小鼠组血钙和血磷则显著低于接受OVX手术的野生型小鼠(P<0.05).股骨病理切片及脊柱骨密度结果显示,接受OVX手术的野生型小鼠、IL-31敲除小鼠均出现组织形态结构的破坏和骨密度下降,但IL-31敲除小鼠骨组织结构和骨密度优于野生型小鼠.接受OVX手术的IL-31敲除小鼠BMSCs增殖能力显著高于接受OVX手术的野生型小鼠,而TGF-β1、p-Smad4蛋白水平则显著高于接受OVX手术的野生型小鼠(P<0.05).MC3T3-E1细胞转染IL-31 shRNA后能明显反向激活TGF-β1、p-Smad4表达,促进MC3T3-E1细胞的增殖并抑制凋亡.结论:骨质疏松患者血清IL-31水平显著升高,IL-31可能是通过调控TGF-β1/Smad4信号通路抑制BMSCs增殖、促进成骨细胞的凋亡,从而促进骨质疏松的进展.

  • 广西人群miRNA-181a基因rs16927589位点多态性分布特点及其与血脂相关性

    作者:雷茗;王春芳;黄华佗;谭昙;黄艳云;韦叶生 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:探讨298例广西正常人群miRNA-181a基因rs16927589位点单核苷酸多态性(SNPs)分布特征,对比研究各种族人群间的分布差异,进一步研究rs16927589位点SNP与血脂水平的相关性.方法:使用DNA测序技术和单碱基延伸聚合酶链反应(PCR)技术检测298例广西正常人rs16927589位点的基因型及等位基因频率,用7600生化仪检测298例广西正常人的血脂相关指标,并用统计学软件分别比较rs16927589位点多态性在各种族人群间的分布差异和各基因型携带者的血脂水平差异.结果:广西人群rs16927589位点有TT、CT和CC三种基因型,其频率分布为73.49%、25.50%和1.01%;不同性别组之间的广西人群对比发现,该位点基因型及等位基因频率分布差异没有统计学意义(P>0.05);该位点基因型与人类基因组单体型图(HapMap)所公布的非洲人、欧洲人、印度人和日本人相比较,差异有统计学意义(P<0.05),与北京人比较,差异没有统计学意义(P>0.05);rs16927589位点三种基因型人群血脂之间比较,携带CC基因型人群的胆固醇(TC)与TT、CT组比较,差异有统计学意义(P<0.05),携带TT基因型人群的三酰甘油(TG)与CT组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:rs16927589位点多态性在不同种族人群之间分布有差异;广西人群中rs16927589位点多态性与血清总胆固醇(TC)水平和三酰甘油(TG)水平有关.

  • microRNA-122和microRNA-146a联合检测有望用于布病诊断

    作者:梁志娜;陈雅婧;于玖轩;周玉美;郑源强;石艳春 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:研究布病患者血浆microRNA-122(miR-122)和microRNA-146a(miR-146a)作为布病新型诊断标记的可行性.方法:采用实时定量PCR方法,测定验证样本(56例未经治疗的布病患者、32例经过治疗的布病患者和40例健康志愿者)血浆中microRNAs的表达水平.结果:miR-122和miR-146a在布病患者和健康志愿者之间的表达水平差异有统计学意义(P<0.001),并且表达水平与布病患者血清抗体有关,但与患者是否经过抗生素治疗以及患者是否具有明显临床表现均无相关性.miR-122和miR-146a组合诊断的AUC值为0.935,高于两者任何一个单独检测.结论:miR-122和miR-146a组合在布病诊断中具有潜在应用价值.

  • 曲妥珠单抗联合吉西他滨对卵巢癌小鼠移植瘤生长及免疫功能的影响

    作者:张皓;周跃华;尧良清 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:探讨曲妥珠单抗联合吉西他滨对卵巢癌小鼠移植瘤生长及免疫功能的影响.方法:将40只健康BALB/c裸小鼠随机分为4组:对照组、模型组、吉西他滨组和联合组,每组10只.除对照组外,其余三组利用人卵巢癌SKOV3细胞株建立卵巢癌裸鼠移植瘤模型.吉西他滨组给予吉西他滨治疗;联合组在吉西他滨组基础上,给予曲妥珠单抗治疗.连续治疗6周后,观察各组裸鼠质量、移植瘤体积,并计算抑瘤率;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组裸鼠治疗前后细胞中环氧合酶-2(Cox-2)蛋白表达情况,ELISA法检测各组裸鼠血清中IFN-γ及IL-4水平,并计算IFN-γ/IL-4比值.结果:吉西他滨组移植瘤的生长抑制率为(87.40±9.06)%,联合组移植瘤的生长抑制率为(94.87±9.59)%,联合用药对移植瘤生长的抑制作用更明显(P<0.05).与模型组比较,吉西他滨组和联合组肿瘤细胞数目减少,较多散在的凋亡细胞核固缩,可见凋亡小体.对照组模型组血清中IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平分别为(101.67±10.45)pg/ml、(72.14±9.66)pg/ml、1.40±0.12;模型组血清中Cox-2表达、IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平分别为0.69±0.08、(41.91±5.06)pg/ml、(39.52±2.83)pg/ml、1.05±0.08,吉西他滨组和联合组血清中IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).吉西他滨组和联合组Cox-2蛋白表达均明显降低,血清中IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4水平均明显升高,且联合组变化趋势更明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:曲妥珠单抗联合吉西他滨可有效抑制裸鼠移植瘤生长,机制可能与下调Cox-2蛋白表达有关,且联合治疗可改善裸鼠免疫功能,对卵巢癌裸鼠具有一定治疗效果.

  • 类风湿关节炎患者破骨细胞分化情况及其与骨破坏的关系

    作者:蔡辉;徐子涵;商玮;郭郡浩;赵智明;沈俊逸 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:观察类风湿关节炎(RA)患者破骨细胞(OC)的分化情况,并分析其与RA骨破坏的关系.方法:采用密度梯度离心法分离12例RA患者和10例健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC),经核因子 κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导培养为OC,进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色并计数阳性细胞数,分别通过甲苯胺蓝染色及扫描电镜观察骨吸收陷窝;对RA组患者进行Sharp评分及骨密度(BMD)检测,将RA组外周血生成的OC数量与Sharp评分、BMD(T值)进行相关性分析.结果:RA组和对照组生成的OC形态相似;RA组TRAP阳性细胞数(个/10个视野)为127.67±6.96,较对照组79.40±3.86显著升高(P<0.05);RA组OC骨吸收功能较对照组明显增强;RA组OC数量与Sharp评分呈显著正相关(r=0.810,P=0.001),与BMD(T值)呈显著负相关(r=-0.685,P=0.014).结论:RA患者PBMC向OC分化的能力明显增强,RA患者OC的分化能力与RA骨破坏密切相关.

  • CC16在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

    作者:马青;王导新 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    CC16是支气管黏膜上皮Clara细胞分泌的一种组织特异性蛋白,具有抗炎、抗氧化、抗纤维化、抗肿瘤等多种生物学作用,与多种肺部疾病密切相关.CC16与慢阻肺的发生发展过程密切相关,且可为研制新型肺保护药物提供新的线索.

  • 免疫疗法治疗实体瘤研究进展

    作者:杨龙;白纯;李先亮;贺强 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    近年来,越来越多的免疫治疗得到临床应用和推广.多种免疫疗法在抗肿瘤治疗领域发挥重要作用.免疫治疗已经成为攻克终末期难治性恶性肿瘤的新技术.免疫细胞治疗作为免疫疗法较为核心的一部分,有效杀灭肿瘤的同时不产生严重并发症,临床不良反应小,是目前临床肿瘤治疗的热点.科学家对免疫细胞和其他多种免疫疗法共同治疗实体瘤做了大量研究.现将多种免疫疗法共同治疗实体瘤的研究进展综述如下.

  • 中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)及其在相关炎性疾病的研究进展

    作者:曹维嘉;邵子玮;段孟洮;高玲玲;张有成;徐小东 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)是活化的中性粒细胞释放的去聚化染色质DNA和多种抗菌蛋白组成的纤维网状复合物.已有研究证实,NETs能够通过捕杀病原菌参与机体免疫应答,其形成方式和调节与白介素-8(IL-8)等促炎因子以及不同病原体的刺激密切相关.最近有研究表明,炎性疾病发生时NETs还可以通过不同的作用机制加重或缓解疾病的进展.本文重点就NETs及其在相关炎性疾病中的最新研究进展进行综述.

  • IL-10对脑内免疫平衡的调控作用及机制的进展

    作者:常诗晨;张雪竹 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    炎症是宿主抵御病原体入侵、感染和损伤的关键,但过度的炎症反应也对机体造成损伤.过度的炎症反应是神经退行性疾病等多种疾病发生发展的重要原因,而免疫系统则形成多种监控机制抵抗炎症反应.IL-10作为一种抗炎细胞因子,能从多个环节影响机体免疫反应.本文从中枢神经系统中IL-10生成的分子机制及其对免疫反应的调节机制等方面展开讨论,阐述IL-10在神经退行性疾病中的作用.

  • HIV-1流行株去糖基化修饰gp41突变体的构建及其表达和纯化

    作者:邵继平;符健 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:构建HIV-1ⅢB标准株、中国大陆地区主要流行株CRF-BC和海南省流行株CRF-AE野生型和突变型gp41表达载体,获得gp41重组蛋白.方法:利用基因定点突变的方法,将HIV-1ⅢB、CRF-BC和CRF-AE流行株野生型gp41基因中特定的N611Q糖基化位点天冬酰胺Asn突变为谷氨酰胺Gln,使该位点去糖基化.利用基因工程技术构建野生型pcDNA3.1-gp41和突变型pcDNA3.1-Mgp41表达载体.取测序正确的重组质粒转染293 T细胞,重组蛋白经Ni-NTA亲和层析柱纯化后采用免疫杂交方法进行分析.结果:测序结果显示野生型gp41的N611糖基化位点均由天冬酰胺(Asn)的编码基因(AAU)突变为谷氨酰胺(Gln)的编码基因(GAA),成功构建了野生型和突变型gp41表达载体.琼脂糖凝胶电泳分析显示野生型和突变型HIV-1 gp41基因大小约为700 bp,Western blot免疫杂交结果显示在26 kD处出现目的条带,与预期一致.结论:成功构建了HIV-1流行株去糖基化修饰gp41突变体,为研究去糖基化修饰gp41蛋白与疾病发生发展的分子机制奠定基础.

  • 重金属铜化学发光酶联免疫快速检测方法的建立

    作者:杨浩;程龙球;黄建芳;朱柳蓉;刘洋;向军俭 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:用自制重金属铜单抗和合成铜完全抗原,建立检测重金属铜离子的间接竞争化学发光酶联免疫(CLEIA)法,为植物中草药和土壤环境中铜的快速定量测定提供简便、可靠的方法.方法:使用本实验室前期制备并鉴定合格的优质铜单抗和合成铜抗原,建立铜间接竞争CLEIA法,并对其准确度、精密度、特异性和稳定性进行评价;采集植物中草药和土壤样品共31份,通过微波消解联合沉淀法进行前处理并制备待测样,由间接竞争CLEIA法进行铜含量测定,以ICP-AES仪器法所测结果为对照评价其可靠性.结果:该方法检测灵敏度为17.9 ng/ml,检测限为1.9 ng/ml,线性范围为3.0~200 ng/ml;准确度试验回收率为98.8% ~105.5%,精密度试验RSD≤5.0%;特异性试验仅与Mg2+、Zn2+有13.3%、3.3%的交叉反应;酶标板置-20℃避光保存6周内其检测结果准确性未出现明显改变.对植物中草药和土壤样品进行前处理并制样检测,对比ICP-AES法检测结果,相关系数分别为0.972和0.989,两种方法具有较好相关性,表明间接竞争CLEIA法可应用于一般环境样品中铜的简便快速定量测定.结论:成功建立铜间接竞争CLEIA检测法,其灵敏度及各参数均符合国家法定相关样品铜离子检测技术指标的要求,可应用于一般环境样品中铜含量的快速测定.

  • NOD/Ltj小鼠Ⅰ型糖尿病不同发病阶段细胞免疫状态研究

    作者:陈冬志;赵会娟;尹晓琳;刘嘉琳;孟明;侯明辉 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:通过对NOD/Ltj小鼠在未发病、发病初期与发病末期不同组织器官中CD4+T、CD8+T细胞,Th1、Th2、Th17亚群,iNKT细胞频率及亚群,细胞因子、相关转录因子进行观察分析,进一步了解NOD/Ltj小鼠Ⅰ型糖尿病不同发病阶段细胞免疫功能状态.方法:选用雌性NOD/Ltj小鼠为实验对象.血糖仪检测小鼠空腹血糖值,根据尿糖阳性且连续2次≥11.1 mmol/L作为T1D发病标准将动物分为未发病组、发病初期组、发病末期组.流式细胞技术(FCM)检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏、肝脏中CD4+T、CD8+T细胞,Th1、Th2、Th17亚群,iNKT细胞频率及亚群比例以及腹股沟淋巴结CD4+T、CD8+T细胞;CBA检测IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-17A、IL-4、IL-10;WB检测PLZF、T-bet、GATA-3、ROR-γt.结果:①与未发病组比较,发病初期组CD4+、CD8+T细胞频率在脾脏、肝脏、胸腺、腹股沟淋巴结中均显著增加(P<0.05);与发病初期组比较,发病末期CD4+T细胞频率在肝脏、胸腺、腹股沟淋巴结及外周血中均显著降低(P<0.05).②在脾脏、肝脏中,与未发病组和发病初期组比较,发病末期组Th1亚群比例显著增加(P<0.05);在肝脏中,与发病初期组比较,发病末期组Th2、Th17亚群水平显著升高(P<0.05).③与未发病组比较,发病初期组肝脏、腹股沟淋巴结中iNKT细胞频率均显著增高(P<0.05);与发病初期组比较,发病末期组外周血、肝脏中iNKT细胞频率显著降低(P<0.05);与未发病组比较,发病初期组和发病末期组胸腺iNKT1亚群比例均显著增加,iNKT2亚群比例均显著降低(P<0.05),脾脏、肝脏、腹股沟淋巴结iNKT1及iNKT2亚群比例三组两两比较均差异均无统计学意义(P>0.05).④在脾脏和腹股沟淋巴结中致炎性细胞因子和抑炎性细胞因子水平在发病初期较未发病组和发病末期组均显著升高(P<0.05);在肝脏中致炎性细胞因子水平随小鼠病情进展逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);抑炎性细胞因子水平在发病初期最高,发病末期显著降低(P<0.05).⑤胸腺PLZF相对表达量,三组两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);脾脏和肝,与未发病组和发病初期组比较,发病末期组T-bet相对表达量显著增加(P<0.05).结论:①发病初期CD4+T和CD8+T细胞的增加,特别是CD4+T细胞的增加以及Th亚群的失衡是导致胰岛炎重要的免疫基础;②发病初期iNKT细胞频率的增加以及胸腺iNKT1/iNKT2亚群比例的翻转,提示了iNKT细胞在NOD/Ltj小鼠发病初期可能参与了T1 D的发生.

  • iNKT细胞对哮喘小鼠肺树突状细胞表面分子和促炎性细胞因子表达水平的影响

    作者:陈千慧;郭旭雪;邓霓姗;陈硕;何青;杨巧玉;王爱玲;丁续红;余红缨;聂汉祥 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:观察iNKT细胞对哮喘小鼠肺树突状细胞(LDCs)表面分子和促炎性细胞因子表达水平的影响.方法:24只野生型BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和过继转移组,每组8只;12只CD1d-/--BALB/c小鼠随机分为CD1d-/-对照组和CD1d-/-哮喘组,每组6只.哮喘组、过继转移组和CD1d-/-哮喘组小鼠以卵清白蛋白致敏和激发,正常对照组和CD1d-/-对照组以等量PBS替代,其中过继转移组在第1次激发前1 h给予iNKT细胞尾静脉注射.采用流式细胞仪检测各组小鼠LDCs及表面分子MHCⅡ、CD80、CD86和CD40的表达水平;ELISA法检测LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α和IL-10水平.结果:过继转移组小鼠LDCs数量和MHCⅡ、CD40、CD80、CD86表达水平及LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α水平明显高于哮喘组(P<0.05或P<0.01);CD1d-/-哮喘组小鼠LDCs数量和MHCⅡ、CD40、CD80、CD86表达水平及LDCs体外培养上清液IL-12p70、IL-6、TNF-α水平明显低于哮喘组(P<0.05或P<0.01),但明显高于正常对照组和CD1d-/-对照组(P<0.05或P<0.01).结论:iNKT细胞可以增强哮喘小鼠LDCs表面分子和促炎性细胞因子的表达水平.

  • 梅毒螺旋体膜蛋白Tp0971激活MAPKs和NF-κB诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β

    作者:张跃军;蒋传好;肖鹏程;刘佳强;彭俊;吴移谋 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:探讨梅毒螺旋体(Tp)膜蛋白Tp0971诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β的分子机制.方法:课题组前期表达的Tp0971重组蛋白为研究对象,将不同浓度的重组Tp0971刺激巨噬细胞,分别采用ELISA和实时定量PCR检测TNF-α和IL-1β的分泌及其mRNA的表达.采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)p38,ERK1/2以及JNK1/2的磷酸化,并用相应的抑制剂处理观察TNF-α和IL-1β的变化.同时采用Western blot观察核转录因子κB(NF-κB)的核转位情况,并采用抑制剂处理观察其在介导TNF-α和IL-1β分泌中的作用.结果:ELISA结果显示,重组Tp0971能在0.5~10μg/ml剂量范围内诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β.并能促进其mRNA表达,采用转录抑制剂放线菌素D(ActD)或翻译抑制剂放线菌酮(CHX)处理后,TNF-α和IL-1β的转录和分泌水平显著降低.Tp0971也可诱导p38,ERK1/2以及JNK1/2磷酸化,采用其相应的抑制剂处理后,TNF-α和IL-1β分泌明显减少.Western blot结果也显示Tp0971能诱导NF-κB p65亚基核转位,采用NF-κB抑制剂PDTC处理后,TNF-α和IL-1β分泌水平降低.结论:Tp0971激活MAPKs和NF-κB诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β.

  • T淋巴细胞对高脂饮食引起的肠道炎症的影响

    作者:余璐;刘世博;董莉君;王辉 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:探讨T淋巴细胞在高脂饮食导致的肠道炎症中所起的作用.方法:采用了T淋巴细胞缺失(CD3ε敲除)的小鼠模型,C57BL/6J野生型小鼠作对照,高脂喂养16周.通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结肠组织中的炎性因子水平,苏木精-伊红(HE)染色直接观察肠道形态,检测肠道肌层厚度,同时通过免疫组织化学技术(IHC)观察肠道组织中免疫细胞的浸润情况.结果:高脂饮食饲喂小鼠16周后,小鼠体重明显增加.qRT-PCR检测显示,与正常饮食的野生型小鼠组相比,高脂饮食的野生型小鼠结肠组织中IL-1β(P<0.01)、IL-5(P<0.05)、TNF-α(P<0.05)、IFN-γ(P<0.05)以及IL-6(P<0.05)表达水平明显上调;HE染色显示高脂饮食组结肠肌层明显变薄,同时免疫组化的结果显示结肠组织中巨噬细胞浸润增强.以高脂饮食野生型小鼠为对照,高脂饮食的T淋巴细胞缺失小鼠的结肠组织中IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.05)、IFN-γ(P<0.05)、IL-5(P<0.05)以及TNF-α(P<0.01)基因水平下调;HE染色显示高脂饮食的T淋巴细胞缺失小鼠结肠肌层增厚,同时免疫组化结果显示结肠组织中巨噬细胞浸润减少.结论:T淋巴细胞对高脂饮食导致的肠道炎症有促进作用.

  • 香叶木素降低NLRP3炎性小体活性缓解CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化

    作者:崔东娟;刘涛;赵艳红 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:探索香叶木素(Diosmetin,DM)对CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化的影响及其分子机制.方法:通过CCl4处理建立肝损伤模型.大鼠随机分为4组:对照组;DM(20 mg/kg)组;CCl4组;CCl4+DM(20 mg/kg)组.苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病变.免疫组化染色检测细胞增殖核抗原-67(Ki-67)表达.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色分析细胞凋亡.Masson三色染色观察肝纤维化.蛋白印迹检测含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)和凋亡相关微粒蛋白(ASC),Caspase 1和白细胞介素(IL)-1β表达.结果:香叶木素可改善CCl4诱导的肝损伤大鼠肝脏组织细胞排列不规则,充血,细胞质空泡化,肝细胞坏死等病理变化.与对照组相比,CCl4组细胞增殖降低,细胞凋亡增加(P<0.05).与CCl4组相比,CCl4+DM组细胞增殖上升,细胞凋亡下降(P<0.05).而且,香叶木素可缓解CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化.另外,CCl4组NLRP3、ASC、Caspase 1和IL-1β的表达高于对照组(P<0.05).CCl4+DM组NLRP3、ASC、Caspase 1和IL-1β的表达低于CCl4组(P<0.05).结论:香叶木素可通过降低NLRP3炎性小体活性减轻CCl4诱导的肝损伤大鼠肝纤维化.

  • 探讨芍药汤联合痛泻要方对溃疡性结肠炎患者炎症细胞因子及免疫功能的研究

    作者:王凯;刘利萍;席作武 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:探讨芍药汤联合痛泻要方对溃疡性结肠炎患者炎性因子和免疫功能的影响.方法:选择2015年2月至2017年2月间我院收治的溃疡性结肠炎患者90例作为观察对象,随机均分为观察组和对照组各45例,对照组给予痛泻要方治疗,观察组给予芍药汤联合痛泻要方治疗,两组患者均连续治疗4周.观察两组患者治疗后的炎性因子、T淋巴细胞亚群水平变化情况及临床疗效.结果:治疗后观察组和对照组的治疗有效率分别为95.56%和73.33%,观察组高于对照组且差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的TNF-α、IL-6及IL-8显著下降,观察组下降幅度更大,与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的CD4+、CD4+/CD8+、NK水平明显升高,而CD8+水平下降,观察组与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后总不良反应发生率为15.56%,明显低于对照组的35.56%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).两组随访6个月,复发率差异无统计学意义(x2=1.800,P=0.180).结论:芍药汤联合痛泻要方治疗溃疡性结肠炎患者临床疗效确切,可明显减轻机体炎性反应、提高机体免疫功能下降,降低不良反应发生率.值得临床推广使用.

  • 甘草查尔酮A调控人结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制研究

    作者:张九成;陈卫东;邹宁 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    目的:探讨甘草查尔酮A(LCA)对人结肠癌细胞增殖与凋亡的影响,并分析相关分子机制.方法:通过体外培养人结肠癌HCT116和SW480细胞,MTT实验检测不同浓度(0、1、2.5、5、10、25、50μmol/L)的LCA对细胞增殖的影响,测定12 h,24 h和48 h的细胞增殖抑制率,并计算两组细胞的IC50.随后选择HCT116细胞为研究对象,并将细胞分为4组:对照组,50μmol/L的LCA组,5 mmol/L的ROS抑制剂(NAC)组以及50μmol/L LCA+5 mmol/L NAC组.流式细胞仪检测各组细胞的ROS水平及凋亡状况;Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白ATF6、XBP-1、ATF4和CHOP以及凋亡相关蛋白Bcl2、Bax和Cleaved-caspase3的表达.结果:随着LCA作用浓度的增大和时间的延长,人结肠癌HCT116和SW480细胞的增殖抑制率增大,具有显著的浓度和时间依赖性;LCA对HCT116和SW480细胞作用48 h的IC50分别为21.94μmol/L和29.38μmol/L.与对照组比较,NAC能显著降低细胞ROS及凋亡水平(均P<0.01),而LCA能显著促进细胞ROS的释放及凋亡(均P<0.01).与对照组比较,NAC组细胞内质网应激相关蛋白ATF6、XBP-1、ATF4、CHOP和促凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase3的表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl2的表达水平显著增加(P<0.01);而LCA组细胞ATF6、XBP-1、ATF4、CHOP、Bax和Cleaved-caspase3蛋白表达水平均显著增加(均P<0.01),Bcl2的表达水平显著降低(P<0.01).结论:甘草查尔酮A能显著抑制人结肠癌HCT116细胞增殖,促进细胞的凋亡,其作用机制可能与激活氧化应激及调控Bcl2/Bax/Cleaved-caspase3信号通路相关.

  • 对卓越班本科生免疫学讨论课的思考及改革设想

    作者:孙爱平;赵铁锁;杨子善;于莉莉;徐春阳;郭继强;郭胜;宋向凤 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    提高高等教育质量、培养拔尖创新医学人才是2011年后教育部和卫生部联合提出的新型医学人才培养模式.2012年,我校成为首批开展"卓越医生培养计划"项目的试点单位之一.医学免疫学作为一门基础医学课程,在其教学过程中我校也采取了一系列改革措施,其中包括免疫学讨论课的引入.但是,目前免疫学讨论课的内容仅限于临床疾病案例.通过调查研究发现,学生们非常期望能够引入科研型案例的讨论与学习,且我教研室具备开展科研型案例讨论课的师资.通过"科研型案例"讨论课的学习,有望提高学生的科研兴趣和学习的主动性,有助于卓越医师班学生牢固、系统地掌握基础医学知识.另外,"科研型案例"是"临床疾病案例"很好的补充,两者结合能更好地为培养卓越医师服务.

  • 互联网时代医学免疫学教学资源使用及思考

    作者:姜朋涛;郭娜;胡志芳;高兴春;姜凤良 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    医学免疫学是医学院校一门重要的基础学科,互联网的快速发展深刻地影响着医学免疫学基础教学和课后的知识拓展等方面.本文总结了与医学免疫学教学相关的部分网络资源,包括国家精品课程体系、部分网站和文献、生物制剂公司提供的相关资源,同时涉及到翻转课堂相关的资源;进一步深入思考了在使用这些资源时存在的问题.针对这些网络资源使用中的问题,提出要强化自身知识储备,明辨是非,根据自己需求选择合适的、正确的资源;在传播使用中要切实做好知识产权的保护工作和伦理学考量.通过本文希望可以促进医学免疫学教学中互联网相关资源的有效获取,促进医学免疫学教学的改革和多样性发展.

  • 新型Th9细胞分化及功能调控的研究进展

    作者:刘芮辰;董琳;刘光伟 期刊:《中国免疫学》2019年05期

    Th9细胞是近年来新定义的一类辅助性T细胞亚群,主要由转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素4(IL-4)共同诱导初始CD4+T细胞分化而来.本文较详尽综述了Th9细胞分化过程中的分子调控机制及其在抗肿瘤免疫、炎症性肠病和过敏性疾病等热点研究中的最新研究进展和重要作用.深入研究Th9细胞分化及功能调控将对阐明多种重要免疫相关疾病的致病机理和防治策略提供依据.

中国免疫学杂志分期目录
期数
2019 01 03 04 05
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
中国免疫学杂志网友评论
  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期:

    之前在中国免疫学上投过两篇文章,都被拒稿了,现在是第三次投稿了,初审返回提出了修改意见,修改后返回,昨天收到了录用通知,还是很开心的。个人觉得期刊对文章的质量要求还是很高的,有文章的朋友可以尝试投稿,希望大家投稿顺利。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    我是7月底投的稿件,10月中旬返回修改意见,修改后录用,提出的都是一些小的问题,修改返回后,10月29日就被收录了,效率还是很高的。第一次被核心期刊收录,还是很开心的,希望大家也能投稿顺利。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 4个月内

    第一次在中国免疫学上面投稿,前后历时四个月被收录,编辑对文章的格式要求还是很严格的,退修了两次,第二次由于文章中的图片比较多没有处理好,导致退修,花了一段时间修改之后才被录用。这次投稿,从中学习到了很多,还好很满意的。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    10月中旬的时候投的文章,编辑审稿返回,10月30日修改后重新提交稿件,11月22日外审退修,建议修改后录用,12月返回修改稿件,1月23日被录用,历时三个月的时间,效率还是很高的,很开心。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    投了两篇文章,一篇被拒,一篇被收录。第一篇文章投稿后半个月左右被拒稿,第二篇是经过自己认真修稿后投的稿件,我是4月份投的文章,历经两次修改,7月被录用,文章有一定的创新性,内容丰富新颖,录用的可能性还是很高的。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 3个月内

    第二次在中国免疫学上投稿了,历时三个月的时间被收录,编辑人很好,有问必回,期间送审了三个专家,有个专家拒审,耽误了半个月的时间,编辑也及时的发了邮件进行说明,很敬业。文章有关医药卫生科技方向的可以尝试投稿。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 2个月内

    速度还是很快的,两周返回修改意见,给出的意见还是很详细中肯的,大修返回,两个月左右基本被录用了,排版的时候编辑又让小修了一次,历经两次的修改被收录,还是很满意的。

  • 未知
    录用情况: 已投修改后录用
    投稿周期: 2个月内

    就我投稿说下我的经验,我是2月9日投的稿件,3月5日返回审稿意见,小修后,就被录用了,4月初收到录用通知,历时两个月的时间。个人觉得文章有一定的创新性,引用的参考文献不能太陈旧,内容丰富新颖,这样还是很有可能被期刊收录的。

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