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中国免疫学

中国免疫学杂志

Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
  • 影响因子: 0.92
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-484X
  • 国内刊号: 22-1126/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 12-89
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 吉林
  • 主编: 杨贵贞
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • gp130分子在树突状细胞上表达及其意义

    作者:顾宗江;王月丹;邱玉华;周照华;谢炜;朱华亭;张学光

    目的:探讨单核细胞向树突状细胞(DC)分化成熟时,gp130分子在细胞膜上的表达及其意义.方法:人外周血分离得到的单核细胞在含有DC分化成熟所需的各种因子的培养液中分别培养4 d和7 d,然后用流式细胞术测定DC上gp130分子的表达.结果:gp130分子在单核细胞上低表达,经培养分化成熟成为DC后,DC上的gp130分子表达被上调,特别是在TNFα和抗CD40刺激型单克隆抗体存在下.结论:gp130分子表达于DC前体细胞(单核细胞)并随其分化成熟而增加.

  • CD3ε胞浆区Tyr突变阻断下游的细胞凋亡信号传递

    作者:何亦平;刘彦信;肖声;刘士廉;郑德先

    目的:利用稳定表达CD8ε融合分子的细胞凋亡模型,研究其CD3ε-ITAM中两个酪氨酸的突变对细胞凋亡信号传递及相关基因表达的影响.方法:将稳定表达CD8ε融合分子及其3种突变分子的T淋巴细胞分别用抗CD8单抗刺激后,检测4种细胞蛋白酪氨酸磷酸化和胞浆Ca2+浓度的变化以及细胞凋亡相关基因表达.结果:抗体刺激后,表达CD8ε的细胞与表达其3种突变分子的细胞相比,其蛋白磷酸化增加,胞浆Ca2+浓度升高;立早基因nur77和细胞凋亡基因fas表达水平升高.结论:首次发现CD3ε-ITAM中两个酪氨酸的突变阻断了CD3介导的凋亡信号传导途径,并影响nur77和fas基因的表达.

  • 重组狂犬病毒在原核细胞中的表达

    作者:任政华;房廉洁;刘宝全;李一经;孙国光

    目的:探讨狂犬病毒N蛋白的免疫原性.方法:采用生物工程技术、基因重组方法.结果:以狂犬病毒基因文库及IL-2基因文库设计两对引物,基因扩增后分别得到完整狂犬病毒N蛋白基因片段(1.4 kb)和IL-2基因片段(0.4 kb),两基因片段经重组后,构建了狂犬病毒N蛋白及IL-2重组基因工程菌.重组基因产物具有特异性生物活性.用IL-2单抗检测有一定IL-2活性.免疫小鼠后,小鼠可抵抗狂犬病毒脑内攻击.结论:采用的载体及方法、路线可行,重组产物具有生物活性.

  • 人可溶性IL-6R及其突变体基因在COS7细胞中的表达及活性分析

    作者:宋伦;任蕴芳;王建安;沈倍奋

    目的:研究人可溶性IL-6R(hsIL-6R)的空间构效关系,为小分子拮抗剂设计提供理论依据.方法:首先利用PCR技术扩增天然人sIL-6R基因片段,然后将第280位His残基突变成Ile.天然基因和突变体基因分别转染COS7细胞,经ELISA和Western blot检测证实转染细胞上清中的表达产物,并利用Binding assay ELISA和生物学功能分析法检测表达产物与IL-6的结合能力以及它们所介导的IL-6信号转导功能的差异.结果:突变体H280I比天然sIL-6R具有更高的IL-6结合能力,但拮抗IL-6在两种效应细胞系上的信号传递功能.结论:第280位His残基对sIL-6R发挥正常生物学功能具有重要影响,是符合拮抗剂设计要求的一个很好的候选位点.

  • 人淋巴毒素cDNA在大肠杆菌表达的研究

    作者:张津利;朱锡华

    目的:在大肠杆菌表达人淋巴毒素cDNA.方法:将本室克隆的人淋巴毒素cDNA亚克隆于原核表达载体pBV220,温控法诱导重组菌,SDS-PAGE和Western-blotting检测和鉴定结果,MTT比色法测定重组LT活性.结果:成功地表达了人淋巴毒素重组蛋白;重组蛋白占细菌总蛋白的12%,并具有细胞毒活性,活性单位相当于2×105 U/L菌液.结论:为重组LT的大量生产、临床应用,为进一步研究人LT的生物学功能奠定了基础.

  • 头孢噻甲羧肟对肺炎大鼠免疫应答的调节作用

    作者:蔡少华;姚汉德;杨剑军;黄念秋;张进川;米东辉

    目的:初步探讨头孢噻甲羧肟(CAZ)对肺炎大鼠的免疫调节作用.方法:雄性wistar大鼠采用气管内注入感染法制备肺炎克雷伯氏杆菌性肺炎模型,注射治疗剂量CAZ 7 d后测定免疫指标.结果:CAZ增强巨噬细胞的吞噬功能及ADCC活性;降低CD4+ T淋巴细胞亚群;对脾小结生发中心B细胞密度、PMN-CL及巨噬细胞ACP活性无影响.结论:CAZ可增强肺炎大鼠巨噬细胞和抑制T淋巴细胞的免疫应答反应.

  • 一种可同时检测抗双链和单链DNA抗体的快速斑点免疫金渗滤试验

    作者:兰小鹏;涂向东;黄俏佳;冯修高;唐玉钗;朱忠勇;周明宣;陈学香

    目的:建立一种可同时检测抗双链DNA(ds-DNA)和单链DNA(ss-DNA)抗体的快速斑点免疫金渗滤试验(DIGFA).方法:将ds-DNA和ss-DNA抗原结合在同一检测盒内,采用胶体金标记和快速膜斑点渗滤技术,同时检测抗ds-DNA和ss-DNA抗体.结果:DIGFA既可同步又可区别检测两种DNA抗体,且检测ds-DNA抗体的敏感性优于酶联免疫吸附法(ELISA).结论:DIGFA简便、快速、可靠,是一种实用的DNA抗体检测方法.

  • TAE+32P与TAE治疗原发性肝癌患者sIL-2R、T淋巴细胞亚群改变的比较

    作者:毛华;赵敏芳;宋卫生

    肝动脉栓塞化疗术(TAE)是治疗晚期原发性肝癌的首选方法,患者1年生存率34.3%.我们TAE基础上加用核素32P磷酸铬胶体溶液(核素组)在治疗晚期原发性肝癌取得显著效果,患者1年生存率53.8%[1].为了观察两种治疗方法对原发性肝癌患者免疫功能影响,测定了两种治疗后肝癌患者血液sIL-2R、T淋巴细胞亚群的改变.

  • 组织蛋白酶D在乳腺良、恶性病变中的表达及意义

    作者:崔猛胜;刘秉义;季德刚;李晨玉

    目的:探讨组织蛋白酶D在乳腺良、恶性病变中的表达及意义.方法:用ABC法研究93例乳腺癌、31例乳腺良性病变及6例正常乳腺组织Cath-D的表达.结果:乳腺癌中43例(46.24%)细胞浆染色阳性,而全部良性病变及正常乳腺组织均阴性.Cath-D表达阳性的乳腺癌其肿瘤体积及淋巴结转移率均高于Cath-D表达阴性者.结论:Cath-D可以作为反映乳腺癌细胞增殖状态的细胞生物学因子,其过度表达提示乳腺癌恶性程度高.

  • IL-3、G-CSF拮抗Ara-c诱导的白血病细胞凋亡的研究

    作者:俞康;吴建波;沈志坚;胡晓霞;郭守芳

    目的:研究不同Ara-c浓度时白血病细胞凋亡的情况和G-CSF、IL-3+G-CSF对其的拮抗作用.方法:分别用不同剂量Ara-c诱导白血病细胞凋亡,同时加G-CSF、IL-3+G-CSF作为拮抗剂,分G-CSF、IL-3+G-CSF、Ara-c三组.通过形态学、DNA电泳、蛋白电泳免疫印迹法观察白血病细胞的凋亡情况.结果:随着Ara-c剂量的增加,凋亡细胞数增高.G-CSF能拮抗低剂量及常规剂量Ara-c诱导的凋亡,但不能完全拮抗中剂量Ara-c,而IL-3+G-CSF能拮抗中剂量Ara-c.Bcl-2表达蛋白IL-3+G-CSF组高于G-CSF组,G-CSF组高于Ara-c组.结论:IL-3、G-CSF能拮抗Ara-c诱导的白血病细胞凋亡.调节Bcl-2基因的表达是细胞因子拮抗凋亡的机制之一.临床应合理、适时地使用细胞因子.

  • 神经酰胺介导粒细胞凋亡机理初探

    作者:辛宏;颜光涛;郝秀华;王录焕;李英丽

    目的:观察神经酰胺对HL-60及中性粒细胞(PMN)凋亡产生的影响,探讨其在粒细胞发生过程中可能的调节作用.方法:采用DNA凝胶电泳,流式细胞术,光镜及RT-PCR等技术对细胞进行凋亡鉴定及相关基因bcl-2, c-myc mRNA表达分析.结果:神经酰胺(C2 -ceramide), 肿瘤坏死因子(TNFα)及长春新碱(Vincristine)均可不同程度地诱导HL-60及成熟PMN产生凋亡, CPK激活剂PMA, Diacylglycerol无诱凋作用, 并对TNFα,C2-ceramide及Vincristine诱导的凋亡有不同程度的抑制;上述药物刺激后bcl-2, c-myc mRNA表达在HL-60细胞中呈明显下调趋势, c-myc mRNA表达在PMN中也呈轻度下调.结论: 神经酰胺可作为HL-60、PMN胞内介质参与凋亡信号的传导,且与CPK途径及bcl-2,c-myc基因表达相关.

  • 可溶性HLA-Ⅰ的检测及中国人正常值

    作者:兰炯采;石宁;郑世荣;陈强;刘红雨;武大林;曹琼;杨崇礼

    目的:sHLA-Ⅰ可预测器官移植排斥反应及监控某些疾病.为了介绍sHLA-Ⅰ类抗原定量检测技术及中国人sHLA-Ⅰ正常值.方法:采用ELISA双抗夹心法,以W6/32 mAb包被酶标板,加被检血清,再加β2m-HRP及底物显色.以不同浓度sHLA-Ⅰ标准品的结果绘出标准曲线并测定113例正常人sHLA-Ⅰ含量.结果:ELISA法可以准确定量测定血清中sHLA-Ⅰ,中国人sHLA-Ⅰ正常值为789.27±506.32 ng/ml.结论:ELISA法检测sHLA-Ⅰ具有特异、敏感及重复性.

  • 供者抗原经门静脉输注诱导特异性免疫耐受的研究

    作者:王佳;卢一平;杨宇如;唐孝达

    目的:探讨供者特异性抗原在诱导免疫耐受中的作用和地位.方法:采用大鼠异位(颈部)心脏移植模型,通过门静脉途径输注不同类型供者特异性抗原.结果:发现供者特异性输血(DST)、供者特异性脾细胞(DSSL)和供者特异性骨髓细胞(DSBM)能诱导受体对供体移植物产生免疫耐受.结论:这类免疫耐受的产生可能与肝脏特殊免疫功能有关;Kupffer细胞可能在其中起重要作用.但门静脉耐受对外周血CD8+细胞的影响不明显.

  • 抗β2GPI抗体与抗磷脂抗体综合征的相关性研究

    作者:曹文华;杨翰仪

    目的:探讨αβ2GPI在抗磷脂抗体综合征中诱导抗体产生的机制.方法:随机抽取活动期SLE患者60例,采用ELISA法测定血清中αβ2GPI.结果:发现与正常对照组相比SLE组αβ2GPI水平明显升高(P<0.001).以x+3s为正常值上限,阳性率高达95%,显示αβ2GPI与SLE有显著相关性.结论:αβ2GPI是抗磷脂肮体综合征的重要标志.

  • 粒细胞-酵母菌花环形成的机理及实用意义的研究

    作者:刘景田;张洁;党小军

    众所周知,红细胞与补体致敏酵母多糖在一定条件下能形成花环,并以此来表达红细胞免疫粘附能力及其调节功能.我们在研究上述花环试验的同时,发现粒细胞与补体致敏酵母多糖亦能形成花环,且花环率的高低与血清中CR1免疫调节因子的活性有关[1-3].本文主要探讨这种花环形成的机理及实用意义,现报道如下.

  • 系统性红斑狼疮患者血清IgE变化与疾病进展的关系

    作者:李士军;程艳杰;杨雪松;刁彦鹏;高阳

    以往的研究中,IgE多用来作为I型变态反应性疾病的实验室诊断指标之一,近年来,许多研究表明IgE的合成受多种由免疫细胞分泌的细胞因子的调节,因此也参与免疫调节.本文对45例SLE患者血清IgE值,外周血T细胞亚群的变化研究了与疾病进展的关系.

  • 雷公藤多甙对狼疮性肾炎患者外周血IL-6、sIL-2R的影响研究

    作者:董吉祥;陆安山;刘志达;韩惠琴;谢炜;沈华英;张学光

    关于狼疮性肾炎(LN)患者血清IL-6、sIL-2R水平变化的研究,国内少见报道.我们采用ELISA技术和细胞因子依赖株的生物学方法,分别检测了LN患者经雷公藤多甙(TW)治疗前后血清中sIL-2R和IL-6水平,并探讨LN发病的某些免疫机制及TW治疗LN的作用机理.

  • IL-4和IFN-γ对哮喘患儿淋巴细胞CD23表达的调控

    作者:韩连书;苏渊;孔宪涛;李莉;张玲珍

    CD23是一种跨膜糖蛋白,主要分布于B细胞、单核/巨噬细胞和T细胞.近年研究表明淋巴细胞CD23的表达与哮喘的发病有关[1].本研究观察了白细胞介素4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)对哮喘和正常儿童淋巴细胞CD23表达的影响,以便进一步揭示CD23、IL-4、IFN-γ在哮喘发病机制中的作用.

中国免疫学分期目录
期数
2019 01 03 04 05
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12

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