中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性红斑狼疮患者T细胞TCR/CD3复合物介导的信号传导研究
目的:证实SLE患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号转导异常有关.方法:用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用Thapsigargin和EGTA干预后,分别用粘附细胞仪连续观察10 min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与CD3分子和InsP3生成量的相关性.结果:正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P=0.105);SLE患者T细胞的[Ca2+]i反应高峰值、平台值明显高于正常对照(P<0.001,P<0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应无显著差异,而加入EGTA后二者[Ca2+]i反应有显著差异;二者的T细胞CD3阳性率和InsP3生成量无差异(P=0.665,P=0.537).结论:SLE患者T细胞TCR/CD3介导的信号转导途径存在异常;SLE患者T细胞功能异常可能是因细胞内生物化学信号途径异常所致.
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脑梗塞的TGF-β1、IL-6动态观察及与临床关系的对比研究
随着免疫学技术和理论的迅速发展,许多研究发现,免疫参与了脑梗塞的发生和发展,其中细胞因子及其受体在脑梗塞中起重要作用.本课题对脑梗塞患者血清细胞因子IL-6和TGF-β1进行动态观察,并与临床病情进行对比研究.
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扩张型心肌病抗心肌肌球蛋白抗体与Th细胞亚群分析
扩张型心肌病(DCM)是一种病因未明的心肌疾病.大量研究证实DCM发病学与免疫功能紊乱有关.DCM患者体内存在细胞免疫和体液免疫异常,并且自身免疫机制参与了DCM发病.
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TNF-α、IL-8在脂多糖致大鼠脑水肿发生中的变化和意义
目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致大鼠脑水肿发生中的变化及作用.方法:LPS诱发大鼠脑水肿发生后,制备脑组织匀浆,ELISA法测定IL-8含量,放免法测定TNF-o含量.结果:LPS注入后TNF-α、IL-8相继释放增加,与A组、NS组比较差异有非常显著性(P<0.01),48h后仍维持较高水平,LPS组脑组织含水量与Evans blue(EB)含量,TNF-α与脑组织含水量,IL-8与脑组织含水量,IL-8与EB含量均呈正相关,r值分别为0.537、0.423、0.473、0.831.P<0.05.结论:TNF-α、IL-8与脑组织炎性损伤密切相关,介导了脂多糖导致脑水肿的发生、发展过程.
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免疫-PCR法检测儿童尿中生长激素水平
目的:建立超灵敏度的免疫-PCR法检测尿中生长激素的水平.方法:在经戊二醛处理的PCR管中完成双抗夹心酶免疫反应,通过PCR扩增连接在抗原-抗体复合物上的DNA分子,琼脂糖电泳及扫描判断结果.结果:处理后的PCR管完全能够进行免疫反应,其灵敏度可达0.1 pg/ml左右.琼脂糖电泳及扫描结果表明,30例正常青春发育期前儿童与10例经常规生长激素激发试验诊断为生长激素缺乏(growth hormone-deficient,GHD)的儿童,12 h夜尿生长激素(GH)水平有明显差异.结论:此法的敏感度比酶标法高103~104倍,适于儿童尿中微量GH水平的检测.
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人CD4+CD25+调节性T细胞系的建立与功能分析
目的:建立可在体外长期培养的人CD4+CD25+调节性T细胞系并研究其免疫生物学特性.方法:用流式分选的方法从健康人外周血淋巴细胞中得到CD4+CD25+T细胞,并对其进行体外长期培养、扩增;淋巴细胞转化实验分析其免疫抑制功能,流式细胞法分析其表型.结果:经对人CD4+CD25+T细胞的长期培养扩增,获得具有免疫抑制功能的调节性T细胞系.该T细胞系对经TCR的刺激不敏感,且能抑制同一来源或同种异型CD4+CD25-T细胞的活化,大剂量IL-2可以逆转其抑制功能.长期培养的CD4+CD25+T细胞,膜表面CD25和CTL-4分子持续高表达,而CD4+CD25-T细胞CD25和CTLA-4分子的表达呈周期性变化.结论:将CD4+CD25+T细胞体外扩增培养成系,其功能和表型与同一来源的CD4+CD25-T细胞显著不同.
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CpG ODN增强乙型肝炎表面抗原免疫小鼠的抗体产生
目的:探讨合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG ODN)对重组乙型肝炎表面抗原(rHBkAg)及乙型肝炎疫苗增强小鼠特异性抗体产生的效应.方法:采用非纯系(Km)及纯系(Balb/c)小鼠作为免疫对象,经后腿胫骨前肌免疫2次,ELISA法检测血清乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)效价.结果:加CpG ODN组,其抗-HBs效价均较单独注射rHBsAg和疫苗组明显增高,持续时间长,且纯系鼠的抗体效价明显高于非纯系鼠.结论:CpG ODN对小鼠抗-HBs产生具有增强作用,且与疫苗中的铝佐剂有协同效应.
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人外周血NK T细胞体外扩增的初步研究
自然杀伤T细胞(Nature Killer T cells,NK Tcells)是近来被人们所认识的不同于普通T细胞及NK细胞的一类新的免疫调节细胞,在肿瘤治疗,自身免疫病,以及GVH-D方面有着广泛的应用前景[1-3].
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结核杆菌pcHSP65真核表达载体的构建及其DNA免疫实验
目的:构建以结核分枝杆菌热休克蛋白65kD基因为基础的核酸疫苗.方法:采用聚合酶链反应从结核杆菌H37Rv株基因中,扩增出HSP65的编码基因,经限制性核酸内切酶消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1(-)的相应酶切位点,并将此重组质粒免疫动物.结果:重组质粒的插入基因经序列测定证实为结核分枝杆菌HSP65.DNA免疫小鼠体内产生特异性抗体,能抵抗结核杆菌的感染.结论:以HSP65编码基因为基础的真核表达载体构建成功,并能引起特异性动物免疫反应,为进一步研究其在结核病防治中的作用奠定了基础.
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低密度脂蛋白诱导巨噬细胞髓过氧化物酶活性的研究
目的:研究低密度脂蛋白(LDL)与巨噬细胞髓过氧化物酶(MPO)活性的关系.方法:LDL诱导培养的小鼠腹水巨噬细胞,用MPO催化底物邻联二茴香胺氧化的方法测定MPO活性;以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)的方法检测MPO基因的表达,借此观察LDL与MPO活性的关系.结果:LDL可以促进巨噬细胞内及分泌的髓过氧化物酶活性升高,但远比细菌脂多糖(LPS)的作用小;氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)没有此作用;随着LDL作用时间的延长巨噬细胞内及分泌的髓过氧化物酶活性逐渐升高,但随着LDL浓度的增加髓过氧化物酶基因的表达达到大值后便维持该水平而不再随LDL浓度的变化而变化.结论:LDL非特异性地诱导巨噬细胞MPO活性升高以及分泌增强,加强自身的氧化吸收;MPO活性升高的原因可能主要为巨噬细胞内酶活性的激活及分泌增强而非基因表达的增强.
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转染TNF-α及其突变体的成纤维细胞的杀瘤效应
目的:比较跨膜型和分泌型TNF-α在体内的抗瘤效应.方法:将3种TNF-α基因(分泌型TNF-x突变体,S-TN-Fm、跨膜型TNF-α突变体,TM-TNFm和野生型TNF-α,Wt-TNF)通过逆转录病毒载体转染成纤维细胞NIH/3T3;并用Southern印迹、RT-PCR、流式细胞仪和生物活性检测等方法,从基因的整合、RNA转录、蛋白的表达及其生物学活性4个方面对转染细胞进行检测鉴定.在小鼠接种肿瘤细胞的第3天,于接种部位分别皮下注射表达TNF-α及其突变体的NIH3T3细胞,效/靶比为5:1或1:1,观察这3种TNF-α的体内抗瘤效应.结果:NIH3T3转染细胞可表达高水平的TNFα及其突变体.在体外,NIH3T3/TM-TNFm的固定细胞、NIH3T3/S-TNFm的上清、NIH3T3/Wt-TNF的固定细胞和上清均可有效杀伤肿瘤细胞H22.在体内,当效/靶比为5:1时,注射NIH3T3/TM-TNFm的抑瘤效果强;而当效/靶比为1:1时,则NIH3T3/S-TNFm的疗效好.此外,在过继治疗期间未见明显副作用.结论:上述结果提示跨膜型和分泌型TNF-α均可在体内有效杀瘤;但如效/靶比适当,TM-TNF-α显示的杀瘤效应较S-TNF-α更强.
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流式细胞术检测淋巴细胞增殖方法的建立
目的:建立一种用流式细胞仪同时测定T淋巴细胞增殖与细胞因子分泌的方法.方法:用非特异性刺激剂PMA、PHA刺激10例正常人外周血单个核细胞,体外培养2、4、6、8、10 h,流式细胞术在单细胞水平检测T淋巴细胞的功能性激活、表面活化标志性抗原(CD69)的表达、DNA合成(BrdU掺入法)及胞内细胞因子(IL-4、IFN-γ)分泌.选择合适的刺激剂、调整细胞浓度、优化实验方法,确定佳实验条件.结果:BrdU掺入法测定T淋巴细胞增殖,佳的反应细胞浓度为1×106ml-1,比较不同刺激剂和体外培养时间:PMA(20ng/ml)刺激后8 h T细胞中CD69+、BrdU+双阳性细胞比例高(82.3%±7.2%),IFN-γ+、IL-4+细胞百分率分别为25.2%±3.7%和3.4%±1.6%,均显著高于未刺激组(P<0.01).结论:应用流式细胞术进行单个核细胞的增殖分析可以同时检测细胞表面活化抗原的表达、DNA合成及胞内细胞因子的分泌.此方法能够分析不同亚群细胞对于不同刺激原的反应和激活表型.敏感性高、重复性好,可在单细胞水平检测单个核细胞的增殖和功能性激活.
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AutoDelfia 1235时间分辨荧光免疫分析仪临床应用的改进
目的:通过软件改进的方法,实现单微孔板封装药盒支持双微孔板测试及双微孔板测试的时间优化.终实现AutoDelfia 1235一次上机检测标本数的翻倍,缩短临床大标本检测的时间.方法:分析双微孔板测试的试剂用量,计算单微孔板封装药盒各种试剂瓶的容积,修改测试项目管理程序,修改项目实验分析协议程序和试剂架位置分配控制程序.安装双微孔板测试项目测试优先级的新配置并改进程序的联机实验.结果:甲状腺激素,现有单微孔板封装的试剂盒可支持双微孔板测试.应用改进后的各种程序,甲状腺激素5项同时测试,一次上机的大标本数由原来的96个,提高到182个.双微孔板的临床实验时间由原来的8 h,缩短为6 h.结论:大量临床实验证明,该文探讨的改进方法是成功的.应用该方案,可以从根本上扩展和强化原AutoDelfia 1235型的临床应用功能.
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体外沙利度胺对正常骨髓造血祖细胞集落形成的影响
目的:为了探讨沙利度胺对正常人和多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓造血祖细胞功能的影响及其作用机制.方法:体外用甲基纤维素半固体方法培养经不同浓度沙利度胺处理过的正常人和MM患者骨髓GM-CFU、E-CFU、MK-CFU的形成,用ELISA法检测祖细胞悬液IFN-γ、TNF-α水平.结果:当沙利度胺浓度≥200μg/ml或≥100μg/ml时分别对正常人或MM患者GM-CFU的形成有抑制作用;当沙利度胺浓度≥300μg/ml或≥150μg/ml时分别对正常人或MM患者MK-CFU的形成有抑制作用;但10~400μg/ml浓度的沙利度胺对正常人和MM患者的E-CFU的形成均无影响;沙利度胺≥100 μg/ml或≥200μg/ml时分别使MM患者和正常人骨髓造血祖细胞分泌的INF-γ水平增高,沙利度胺浓度≥300μg/ml时MM患者TNF-α水平减少.结论:不同浓度的沙利度胺对正常人和MM患者骨髓造血祖细胞的造血功能产生不同的影响,其作用机制可能与沙利度胺增加正常人或MM患者的造血祖细胞IFN-γ分泌水平有关.
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热休克蛋白70的抗肿瘤免疫效应研究
目的:研究HSP70诱导的抗肿瘤免疫效应,为应用其治疗人类恶性肿瘤提供实验依据.方法:应用细胞培养、液相色谱法、电泳技术、Western-blot法等获得高纯度肿瘤中的HSP70,将其应用于同源的615系小鼠,观察其抗肿瘤免疫效应.结果:HSP70免疫后的小鼠能够抵抗同种肿瘤细胞的攻击,其中10μg免疫后的小鼠100%获长期生存(>90d),无一死于肿瘤,5μg免疫后的小鼠肿瘤进展受到抑制(平均生存28.2±4.8 d),但无一小鼠获长期生存,上述两组与对照组(平均生存18.3±3.6 d)相比差异均具有显著性(P<0.01).HSP70对荷瘤小鼠的治疗研究证明,5μg HSP70有一定的治疗作用,荷瘤小鼠平均生存31.3±2.9 d,而10μgHSP70治疗组的小鼠生存期>58.8±33.7 d,其中40%的小鼠所接种肿瘤完全消退,获长期生存(>90d),与其他组相比,差异具有显著性(P<0.01).结论:HSP70可诱发强大的抗肿瘤免疫效应,并且有良好的治疗作用,对于研究利用HSP70治疗人类的恶性肿瘤有重要的参考意义.
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c-myc反义寡核苷酸对肿瘤细胞表面抗原和对CD3AK杀伤敏感性的调节作用
目的:观察c-myc反义寡核苷酸上调人高转移性肺巨细胞腺癌PG细胞表面抗原分子的表达水平,提高免疫效应细胞杀伤敏感性的作用和机制.方法:RT-PCR方法检测c-myc muRNA表达水平的变化.MTT法检测细胞增殖活性和CD3AK杀伤活性的变化.流式细胞术检测细胞表面抗原表达的变化以及c-myc蛋白表达水平的变化.结果:c-myc反义寡核苷酸(1 μmol/L)明显地抑制PG细胞c-myc mRNA和蛋白表达水平,显著提高细胞表面HLA-ABC、ICAM-1分子的表达,其表达率分别从68.44%、38.40%增高到83.16%和42.09%(P<0.01).CD3AK对反义寡核苷酸处理的PG细胞的不同效靶比杀伤活性,分别从40.0%、65.0%、74.0%增高到52.0%、74.0%、91.0%(P<0.01).结论:c-myc反义寡核苷酸通过抑制PG细胞c-myc mR-NA和蛋白表达,上调PG细胞表面HLA-ABC、ICAM-1分子的表达水平,提高其对免疫效应细胞的杀伤敏感性.
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中药复方对X线照射小鼠T淋巴细胞亚群和抗氧化能力的作用
目的:通过观察X线照射后小鼠T淋巴细胞亚群和抗氧化酶的变化,探讨辐射小鼠抗氧化酶和T淋巴细胞亚群的相互关系及中药养阴抗毒散的放射防护作用机理.方法:采用间接免疫荧光法和流式细胞仪测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群,采用化学比色法测定总抗氧化能力(T-aoc)、过氧化氢酶(Cat)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA).结果:和正常对照组比较,两个照射组CD4、CD8亚群的比例无显著下降(P<0.01),照射对照组CD4/CD8小于正常对照组(P<0.01);照射中药组CD4亚群比例及CD4/CD8均高于照射对照组(P<0.01),CD8亚群比例两者无显著差异.与正常对照组比较,照射对照组的抗氧化能力或酶类均显著降低(P<0.01,P<0.05),而丙二醛显著升高(P<0.01);照射中药组仅有过氧化氢酶下降(P<0.01),丙二醛也显著升高(P<0.01);照射中药组与照射对照组比较,过氧化氢酶升高(P<0.05),而丙二醛降低(P<0.01).结论:养阴抗毒散对X线照射小鼠T淋巴细胞亚群的减少有一定改善,它可能通过提高小鼠抗氧化能力达到此作用.
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大鼠移植慢性排斥组织中CD40和CD40L表达研究
目的:观察大鼠移植肾慢性排斥肾组织中CD40/40L的原位表达特点.以期阐明CD40/CD40L共刺激通路在移植肾脏慢性排斥反应中的作用.方法:共分3个实验组:即同种异体移植不用药对照组、同品系移植组、同种异体移植CSA治疗组.用SP免疫组织化学方法对移植肾脏组织CD40/CD40L表达进行观察,并结合肾间质中浸润的炎性细胞CD3+和CD68+细胞数进行分析.结果:慢性排斥肾组织中CD40/CD40L表达分布不同,间质淋巴细胞以表达CD40为主,CD40L表达肾实质细胞表达为主.慢性排斥移植肾组织间质CD40+细胞数与CD3+、CD68+细胞数密切相关;CD40L+细胞数与CD3+细胞数呈正相关,与CD68+细胞数无相关性.结论:CD40/CD40L共刺激通路可能在移植肾慢性排斥的发生、发展过程中起重要作用.
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中国免疫学会第四届换届代表大会及学术研讨会随感一、二
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中国免疫学发展回顾
关键词: 中国 -
三种TNF家族细胞因子对Ⅰ型糖尿病相关胰岛β细胞株CM的作用
目的:研究三种TNF细胞因子家族成员TRAIL、FasL、LIGHT对糖尿病相关胰岛β细胞株CM的作用.方法:利用Annexin V-FITC法及流式细胞仪技术分析CM对3种能引起Apoptosis的TNF家族成员RTAIL、FasL、LIGHT的敏感性.结果:CM对TRAIL极为敏感,用5ng/ml TRAIL与CM细胞孵育4 h就能引起CM细胞产生明显的凋亡,而对FasL、LIGHT不敏感.结论:CM对RTAIL十分敏感,TRAIL有可能在Ⅰ型糖尿病致病中起作用,是否起到关键作用,有待进一步研究.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |