中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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恶性肿瘤转移与患者免疫活性细胞水平的相关性研究
目的:探讨肿瘤转移和患者机体免疫活性细胞检出率的关系.方法:用流式细胞术对恶性肿瘤患者肿瘤组织和外周血的自然杀伤细胞、细胞毒T细胞和单核/巨噬细胞的检出率进行了检测和分析.结果:恶性肿瘤患者的组织和血液中的自然杀伤细胞、细胞毒T细胞和单核/巨噬细胞的检出率均显著低于相应的对照组(P＜0.01或P＜0.05).恶性肿瘤转移者的自然杀伤细胞、细胞毒T细胞和单核/巨噬细胞检出率均显著低于未转移者(P＜0.01或P＜0.05).肿瘤组织和外周血的自然杀伤细胞、细胞毒T细胞和单核/巨噬细胞的检出率在各种情况下均呈现平行性的变化.结论:恶性肿瘤能引起患者机体免疫活性细胞的水平显著降低,肿瘤转移使患者机体免疫活性细胞水平进一步下降.通过对恶性肿瘤患者外周血免疫活性细胞检测可以了解肿瘤组织免疫活性细胞的变化趋势.
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乳胶致小鼠气道炎症的研究
目的:以乳胶为致敏原,建立具有哮喘主要特征的小鼠模型,研究乳胶与气道炎症之间的关系.方法:乳胶腹腔注射与滴鼻诱发BALB/C小鼠气道炎症,在激发后24小时行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数分类、肺组织病理检查、血清总IgE及乳胶特异性IgE(sIgE)测定并检测IL-5、IFN-γ的表达.结果:乳胶诱发后,实验组小鼠BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比升高;肺组织病理切片示支气管上皮增生、脱落,粘液腺分泌现象,支气管痉挛、收缩,炎症细胞浸润;血清总IgE及乳胶sIgE水平升高;BALF及肺组织局部IFN-γ减少,IL-5增高.结论:用乳胶蛋白作为致敏原,采用腹腔致敏与多次滴鼻激发可使BALB/C小鼠发生气道炎症,具有与变应原诱导的人类哮喘迟发反应相一致的主要特征:气道变应性炎症;外周血IgE浓度升高;肺组织中Th2型CK表达占优势.
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皮下脂膜炎性T细胞性淋巴瘤的临床特征及分子生物学特点
目的:对皮下脂膜炎性T细胞淋巴瘤(SPTCL)的临床特征、病理、免疫表型及分子生物学特点进行研究.方法:临床观察及实验室、病理检查研究SPTCL的临床、病理特点,免疫表型通过用LCA、CD3、UCHL、L26单抗进行石蜡免疫过氧化物酶染色、用αβTCR、γδTCR抗体进行冷冻切片免疫过氧化物酶的染色,用识别V1δ、V2δ的抗体进行γδTCR亚型分析,PCR检测SPTCL患者TCR基因重排.结果:7例SPTCL患者均有皮下结节、高热、体重下降,5例出现嗜血细胞综合征,7例SPTCL患者均有电介质、酸碱平衡失调及酶学检查的异常.7例SPTCL患者的病理均在脂肪组织内见大量异型淋巴细胞浸润,均表达LCA、CD3、UCHL,不表达L26.4例SPTCL患者中有3例表达γδTCR,1例表达αβTCR,3例γδTCR患者均表达V2+δ,4例有3例出现TCRγ基因重排.结论:SPTCL大多病情严重,肿瘤细胞来源于T细胞系的皮肤淋巴细胞组织相关的V2+δ细胞,可以出现TCRγ基因重排.
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B淋巴细胞刺激因子与自身免疫性疾病
B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator,BLys)是新发现的属肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)族的细胞因子[1],又称为B细胞激活因子(B cell activating factor,BAFF)[2].具有特异的激活B淋巴细胞,诱导B淋巴细胞增殖、分化为浆母细胞、分泌抗体,以及促进成熟B淋巴细胞的存活等功能[3].在删除B淋巴细胞刺激因子的小鼠,可导致其成熟B淋巴细胞缺乏[4].而异常过高表达B淋巴细胞刺激因子又可引起自身免疫性疾病,系统性红斑狼疮样症状[3].
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淋巴肝的新概念及自身免疫性肝病的免疫损伤机制
人们都知道肝脏是人体大的消化和代谢器官,由于其特殊的解剖位置和血液供应系统以及其在胚胎期的造血功能,使得肝脏在多种免疫细胞的分化及免疫应答中起着重要的调节作用,并维持肝脏的重要生理功能.由于免疫应答而导致的肝脏病理损伤也是多种肝脏疾病尤其是自身免疫性肝病的发病机制.但是尽管如此,直到新近有人提出淋巴肝的概念以前,肝脏一直未被定义为免疫器官[1].
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狼疮性肾炎发病机理的研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病,病因复杂,受遗传、免疫、神经内分泌、环境等多因素影响.狼疮性肾炎(LN)是SLE常见而严重的临床表现,已成为国内外风湿病学界研究的热点,本文将其发病机理的研究近况作一综述.
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三类TACE抑制剂的作用机理探讨
目的:以脂多糖(LPS)刺激的HL-60细胞系为天然模型,筛选肿瘤坏死因子α转换酶的抑制剂,为人工干预炎症过程提供依据和手段.方法:分时相刺激HL-60细胞后,用分子生物学和细胞学技术在蛋白质和mRNA水平上研究TACE表达和活性的改变.结果:中药热毒清(RDQ)能明显降低LPS诱导的TACE mRNA增加(与对照组比,P＜0.01);针对TACE mRNA的反义寡核苷酸(anti-ODN)在翻译水平上抑制TACE表达,抑制率达78.9%;化学合成的针对TACE催化域的小分子底物模拟肽可抑制LPS诱导的TACE表达增加,从而抑制sTNFα分泌增加,削弱LPS诱发的炎性病理反应强度.结论:3种不同类型的抑制(RDQ、anti-ODN、底物模拟肽)在不同层次上调节TACE的表达,终均抑制了sTNFα的分泌,为控制炎症提供了明确的治疗靶标.
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重组人MUC1-MBP融合蛋白在大肠杆菌中的表达、纯化及其免疫活性测定
目的:以MUC1为靶点研制抗肿瘤蛋白疫苗.方法:将MUC1基因连入pMAL-p2原核表达载体,并转化大肠杆菌,通过IPTG 诱导MUC1表达,经Western blot鉴定,Amylose 亲和层析纯化蛋白.用MUC1-MBP免疫健康C57BL/6小鼠,测定其免疫活性,通过ELISA测定血清中抗MUC1抗体的效价;采用MTT法测定小鼠脾CTL活性,通过3H-TdR掺入法测定T细胞增殖能力.结果:成功构建了pMAL-MUC1表达载体并得到稳定表达MUC1的菌株,鉴定了MUC1在大肠杆菌中的表达,纯化了MUC1蛋白.经重组MUC1-MBP免疫的C57小鼠,血清抗MUC1抗体的效价为1:5 760±3 221; 脾CTL 对MCF-7 及Lewis肺癌细胞的杀伤率分别为47.7%±4.3%和67.5%±6.5%.结论:人类重组MUC1融合蛋白可引发小鼠CTL反应和体液免疫应答,有希望研制成抗腺癌蛋白疫苗.
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海洋无脊椎动物提取物免疫调节活性的初步研究
目的:为了从海洋无脊椎动物中寻找生物活性物质,对山东青岛及其附近海域常见的21种海洋无脊椎动物的粗提物进行了免疫调节活性测定.方法:测定了它们的乙醇提取物以及不同极性部位对T、B淋巴细胞增殖的调节作用.在小鼠脾细胞体外培养中用T细胞丝裂原ConA(伴刀豆蛋白A)和B细胞丝裂原LPS(脂多糖)分别刺激T、B细胞增殖,以DNA合成前体3H-TdR(胸腺嘧啶核苷)掺入法检测T、B淋巴细胞的增殖强度.结果:海洋无脊椎动物对T、B淋巴细胞具有ConA或LPS协同刺激作用或者抑制作用,其中10种有明显的剂量依赖性,6种呈现小剂量增殖、大剂量抑制的双向调节作用.结论:海洋无脊椎动物粗提物具有一定的免疫调节功能,这些数据为从海洋无脊椎动物中寻找天然药物活性前体奠定了基础.
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Peyer's结淋巴细胞对上皮屏障功能的影响
目的:体外建立稳定的上皮细胞与Peyer's结淋巴细胞(PPL)共培养体系,进一步研究该体系中的上皮细胞生理学特性.方法:采用短路电流检测单层上皮细胞跨上皮电阻(TER)的变化、半定量RT-PCR方法检测上皮细胞间的紧密连接相关蛋白ZO-1和ZO-2 mRNA的表达.结果:①Caco-2细胞单层与PPL共培养的第2天,无论是混合共培养还是上下共培养组的TER均与对照有统计学差异(P＜0.05);②同时上下共培养或混合共培养组在第8天TER仍保持较高水平,与对照有统计学差异(P＜0.05);③在上下共培养和混合共培养组中,半定量RT-PCR检测ZO-1 mRNA的表达也均明显高于对照.结论:Peyer's结淋巴细胞(PPL)可以较好地维持上皮屏障功能.
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一种简易的人艾滋病毒(HIV-1)载量测定方法的建立与初步评价
目的:建立一种简易的HIV-1感染者和艾滋病人血浆病毒载量测定的方法.方法:构建含保守的引物SK145/SK431扩增靶序列的重组质粒pSPgag737,重组质粒体外转录产物经系列稀释得到HIV-1定量测定的外参照,在同样条件下以引物SK145/SK431对外参照和待测样品进行RT-PCR扩增,用电泳图谱分析系统分析经EB染色的扩增产物电泳图谱,作出外参照的初始加入拷贝数与光强度的标准曲线,获得相应的回归方程,进而计算出待测样品的HIV-1病毒载量.结果:重组质粒pSPaga737经酶切和PCR鉴定,确认含有引物SK145/SK431的扩增靶序列,用重组质粒体外转录,得到了1～105copies的10倍系列稀释的外参照,外参照标准曲线有较好的线性关系(r=0.96).该方法的测定范围为5×102～5×107拷贝/ml血浆.对10个样品进行3次重复测定,平均变异系数较小(CV=20%).结论:所建立的HTV-1病毒载量定量测定方法,操作简单,价格便宜,特异性好,同时有较好的可重复性.
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三七皂甙Rg1改善D-半乳糖模型鼠学习记忆能力与其作用的可能因素
目的:探讨三七皂甙Rg1改善D-半乳糖模型鼠学习记忆能力与其作用的因素.方法:皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,并设三七皂甙Rg1给药组.采用跳台和Y-迷路法检测各实验组小鼠学习记忆能力,分光光度法检测脑细胞抗氧化能力,ELISA法检测IL-1β和IL-6含量,流式细胞术检测胞内钙指数及神经细胞凋亡百分数.结果:模型鼠脑细胞抗氧化能力降低,胞内钙超载且神经细胞凋亡,及炎症因子含量增加,与三七皂甙Rg1给药组比存在显著差异.结论:三七皂甙Rg1通过抗氧化作用,降低氧化损伤所致脑海马区炎症因子含量增加,并减少神经细胞胞内钙超载和神经细胞凋亡.
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抗CD25单克隆抗体预防肾移植术后急性排异反应的研究
目的:研究抗CD25单克隆抗体预防肾移植术后急性排异反应的作用.方法:71例肾移植患者随机分为抗CD25单克隆抗体治疗组26例与对照组45例,治疗组于肾移植手术前后应用抗CD25单克隆抗体2次,对术后急性排异反应发生率、移植肾功能及外周血T细胞亚群进行动态监测.结果:术后1、3、6、12个月时急性排异反应的发生率治疗组为7.7%、19.2%、23.1%、30.8%,对照组为15.6%、28.9%、35.6%、46.7%,两组比较有显著性差异(P＜0.05);术后1、6及12个月时治疗组移植肾功能优于对照组(P＜0.05);术后两组CD3+与CD4+的表达均下降,但两组间无显著差异(P＞0.05).结论:抗CD25单克隆抗体可以明显降低肾移植术后急性排异反应的发生率,而对T细胞亚群无明显影响.
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反复呼吸道感染患儿细胞免疫状态的研究
反复呼吸道感染(RRI)为小儿常见的呼吸道疾病,其发病原因与多种因素有关.因其反复发作的临床特点,越来越引起人们的重视.临床上一般以抗生素及免疫增强剂如胸腺肽、转移因子等进行治疗.机体的细胞免疫在抗感染免疫方面发挥着重要作用.RRI患儿的细胞免疫状态如何、怎样有效合理地使用免疫增强剂,改善机体的免疫状态尚未完全确定.为了探讨该病的发病机理、为临床预防和治疗提供合理方案,本文采用间接免疫荧光法和3H-TdR掺入法,检测了2000年4月～2001年2月期间,在我院治疗的24例RRI患儿外周血T淋巴细胞亚群数、T淋巴细胞增殖转化功能、白细胞介素-2(IL-2)诱导水平及活性,观察患儿的细胞免疫功能.
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SARS患者康复期血清特异性抗体效价检测
目的:SARS患者康复期血清特异性抗体的效价.方法:采用间接酶联免疫法和双抗原夹心法.结果:SARS患者康复期血清特异性抗体IgG水平在住院第5周达高值,IgM水平在住院第3周达到高值.SARS患者康复期血清IgG水平是IgM的1～7倍.住院5～7周的SARS康复期患者,其血清特异性抗体检测阳性率达100%.结论:SARS患者康复期血清特异性抗体水平在住院第5周达到高值,其阳性检出率达100%.
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冠心病患者血清抗氧化低密度脂蛋白抗体的临床意义
为探讨氧化修饰低密度脂蛋白(oxidatively modified LDL,ox-LDL)引发的免疫应答反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用,我们选择了90例各种冠心病患者,对其血液中抗ox-LDL抗体(anti-ox-LDL autoantibody,ox-LDL-Ab)水平进行了测定,现报告如下:
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白介素13基因多态性与湖北汉族人群哮喘的关系
目的:为了探讨IL-13基因编码区精氨酸(Arg)110谷氨酰胺(Gln)多态性是否与湖北地区汉族人群哮喘及血浆总IgE水平升高相关.方法:采用PCR-RFLP方法,检测湖北地区43名哮喘患儿、45名成人哮喘患者、31名非哮喘儿童和46名体检健康成人的IL-13外显子4 Arg110Gln的等位基因频率和基因型频率.用化学发光法测定血浆总IgE.结果:IL-13基因4 257位等位基因a在儿童、成人中的频率分别为0.39、0.32.IL-13基因Arg110Gln多态性的GlnGln型与儿童哮喘和血浆总IgE升高相关(P分别为0.030、0.000 9),但与成人哮喘、血浆总IgE水平之间无统计学意义(P分别为0.219、0.174).结论:研究显示IL-13外显子4 Arg110Gln g/a 单核苷酸多态性与湖北汉族儿童哮喘和血浆总IgE水平相关,但与成人哮喘、血浆总IgE水平之间无统计学意义.
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卵泡抑制素与乙肝表面抗原融合基因表达质粒的构建及表达
目的:构建高免疫原性的抑制素真核表达载体.方法:通过PCR扩增pCMV-S基因中的S基因片段,然后将抑制素α(1-32)片段与S的融合基因克隆到真核表达质粒pcDNA13.1(-):酶切、测序鉴定后,采用脂质体包裹法将重组质粒转染Hela细胞,用SDS-PAGE和ELISA对其表达产物进行检测.用抑制素融合表达质粒免疫大白鼠,ELISA检测血中抗抑制素抗体水平.结果:酶切鉴定和序列分析表明,融合基因的表达质粒pClS构建成功.表达质粒在HeLa细胞中获得了表达,融合蛋白的分子量约为29 kD,融合蛋白具有抑制素免疫原性.重组质粒免疫使大白鼠产生了抗抑制素抗体.结论:高免疫原性的抑制素表达质粒的构建为利用抑制素基因免疫技术诱导单胎动物生多胎奠定了基础.
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褪黑素对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴及免疫功能受抑状态的影响
目的:探讨外源性褪黑素对下丘脑-垂体-肾上腺轴及免疫功能受抑状态的影响. 方法:采用放射免疫法及细胞免疫技术分别观察了两个不同剂量(100、200 μg/kg)褪黑素连续14天腹腔注射,对皮质酮诱导的HPA轴及免疫功能受抑大鼠血浆ACTH,皮质酮水平以及淋巴细胞增殖,NKCC杀伤活性和ConA诱生的IL-2水平的影响.结果:褪黑素100 μg/kg处理动物,其明显下降的血浆ACTH及皮质酮水平均有上升趋势,但在统计学上无显著意义,而褪黑素200 μg/kg处理动物,其血浆ACTH及皮质酮水平的上升与皮质酮对照组相比有显著意义(P＜0.05).对免疫功能的影响,无论褪黑素100 μg/kg还是200 μg/kg处理动物,其被抑制的细胞免疫功能(淋巴细胞增殖、NKCC及IL-2水平)均有所恢复,且与皮质酮对照组相比,差异显著(P＜0.05).结论:外源性褪黑素可改善皮质酮诱导的大鼠HPA轴及免疫功能受抑状态.
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利血平诱导脑内白介素-1β的产生
目的:在既往关于白介素-1β受体阻断剂可部分反转利血平引起的大鼠的行为性抑郁研究的基础上,探讨腹腔注射利血平对脑内白介素-1β含量的影响.方法:采用Porsolt游泳实验,检测腹腔注射利血平(2、6和8 mg/kg)后大鼠的行为抑郁.ELISA法检测脑内白介素-1β的含量.结果:发现在腹腔注射利血平1～72小时内,引起大鼠的行为性抑郁.大脑皮质、海马和下丘脑中白介素-1β的含量在利血平注射后24小时开始升高,48小时达到高峰,其中以下丘脑为明显.结论:利血平增加脑内白介素-1β的含量,可能是利血平引起的行为性抑郁的机制之一.
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17β-雌二醇诱导大鼠脾细胞产生一氧化氮的机制研究
目的:观察17β-雌二醇(E2)对大鼠脾细胞一氧化氮(NO)产生和雌激素受体(ER)基因敲除小鼠诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响,揭示雌激素对免疫细胞调节的信号转导机制.方法:应用正常、福氏不完全佐剂(FIA)或髓鞘基质蛋白(MBP)免疫的大鼠脾细胞单个核细胞培养,用Griess试剂检测培养上清NO的生成,免疫荧光方法检测脾脏iNOS表达.结果:①E2剂量依赖性地诱导正常大鼠脾细胞NO的生成,FIA或MBP免疫的EAE大鼠脾细胞有同样的表现;iNOS抑制剂L-NAME或者MAPK阻断剂能抑制该效应.②在体内,E2能促进野生型小鼠脾脏iNOS的表达,但对ERα基因敲除小鼠(EPKO)无作用,ERβ受体基因敲除小鼠(BERKO)的表现和野生型(WT)相同.结论:E2可通过诱导NO产生而调控免疫系统,该效应同时涉及基因组和非机制基因组机制.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
