中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
流式细胞术分析淋巴瘤穿刺液免疫表型的临床意义
目的:探讨非霍奇金氏淋巴瘤(NHL)病理特点、免疫表型及与慢性淋巴腺炎和增生性淋巴腺炎(RH)免疫表型的不同表达.方法:对206例淋巴结肿大患者进行淋巴结穿刺,取穿刺液进行染色镜检,作出初步诊断.而后采用流式细胞仪(FCM)检测各患者淋巴结穿刺液中淋巴细胞免疫表型.结果:①经形态学检查慢性淋巴腺炎患者95例;增生性淋巴腺炎患者40例;NHL患者71例.②71例NHL中B-NHL53例,占74.64%;T-NHL12例,占16.90%;CD3阳性15例,占21.13%;CD4阳性6例,占8.45%;CD34阳性30例,占42.25%.③NHL各抗原表达结果与增生性淋巴腺炎、慢性淋巴腺炎各抗原表达结果均有显著差异(P＜0.05).结论:免疫表型检查有助于确定绝大多数NHL病例、肿瘤增生细胞的T或B性质及克隆性,免疫表型检查可作为NHL鉴别诊断的辅助指标.
-
特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞凋亡及凋亡蛋白表达的研究
目的:探讨淋巴细胞凋亡及凋亡蛋白表达的变化与特发性血小板减少性紫癜(ITP)的关系.方法:采用流式细胞仪检测25例ITP患儿治疗前后外周血淋巴细胞凋亡率和Fas、FasL蛋白表达;采用酶联免疫夹心法(ELISA)测定ITP患儿血清sFas、sFasL的水平.结果:治疗后血小板恢复正常的患儿淋巴细胞凋亡率(3.35±1.43)、Fas(32.17±6.54)和FasL(41.14±6.76)蛋白表达增加,与正常对照组(0.85±0.15、22.04±4.54、20.83±3.75)和治疗前(0.92±0.17、23.03±5.95、18.88±4.57)相比差异有显著性意义(P<0.001);治疗前ITP患者血清sFas含量为15.54±5.26,sFasL含量为0.68±0.23,均显著高于正常对照(5.92±1.78、0.33±0.11,P<0.001)和治疗后组(6.3±1.92、0.36±0.12,P<0.001).结论:ITP患者治疗后淋巴细胞凋亡增加可能与其治疗转归有关,sFas、sFasL的异常可能参与了ITP的免疫病理过程.
-
外周血造血干细胞动员对循环血管内皮细胞的影响
目的:探讨自体外周血干细胞动员对循环血管内皮细胞(Circulating Endothelial Cells,CECs)和循环血管内皮前体细胞(Circulating Endothelial Precursors,CEPs)的影响.方法:采用流式细胞法检测68例肿瘤患者及15例正常人外周血CECs和CEPs,其中11例患者(4例乳腺癌、7例淋巴瘤)经造血干细胞动员(常规化疗+G-CSF).结果:肿瘤患者外周血中循环血管内皮及其前体细胞分别为0.378%±0.103%和0.059%±0.013%,高于正常对照组.经造血干细胞动员后患者外周血CECs和CEPs升高.结论:G-CSF在动员造血干细胞的同时,对血管内皮干/祖细胞亦有动员作用.
-
乙肝核酸疫苗诱导BALB/C小鼠的CTL免疫应答
目的:研究携带HBsAg基因的载体质粒pcDHBs诱导小鼠CTL应答效果.方法:将HBsAg基因连接到真核表达载体pcDNA3.1上,构建成载体质粒pcDHBs.将纯化后的质粒pcDHBs和pcDNA3.1肌肉注射免疫小鼠,眼眶采血检测血清中抗体水平.用质粒pcDHBs转染P815细胞制备乙肝疫苗诱导BALB/C小鼠CTL活性检测的靶细胞.免疫后,取脾细胞,按效靶比为10∶1、25∶1、50∶1进行CTL杀伤检测.结果:免疫pcDHBs疫苗后,检测到小鼠血清中的HBsAb.用pcDHBs进行转染的P815细胞能够检测到HBsAg基因片段和蛋白质抗原的表达.用pcDHBs免疫组小鼠的CTL杀伤率均明显高于pcDNA3.1免疫组.结论:质粒pcDHBs作为核酸疫苗能够诱导小鼠体液免疫应答和CTL免疫应答.
-
MIP-1α和MCP-1在沙眼衣原体肺感染中的产生及与机体防御的关系
目的:探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在沙眼衣原体肺感染中的产生及与机体防御的关系.方法:用沙眼衣原体小鼠肺炎株(MoPn)通过鼻腔感染小鼠,酶消化法制备小鼠肺组织炎症细胞,Wright-Giemsa染色计数巨噬细胞占肺炎症细胞的百分率;用RT-PCR检测小鼠肺组织趋化性细胞因子及细胞因子mRNA表达;ELISA法检测肺组织匀浆中细胞因子分泌.结果:MoPn感染后7及14天,MIP-1α和MCP-1及其相应的受体CCR1、CCR2在小鼠肺组织中的表达明显增高.与之趋化作用有关的单核-巨噬细胞在肺组织中的浸润也随之增高;而且MoPn感染上调Th1细胞因子IFN-γ及IL-12的表达及分泌,未见Th2细胞因子IL-4在肺组织中的基因表达及分泌;但具有免疫抑制作用的Th2细胞因子IL-10在感染后7天明显表达.结论:衣原体呼吸道感染诱导CC趋化性细胞因子MIP-1α和MCP-1高表达,可能与单核细胞免疫防御及Th1/Th2免疫应答调节有关.
-
白喉毒素-(Gly4Ser)2-人表皮生长因子融合蛋白的纯化及其特异性细胞毒性研究
白喉毒素(Diphtheria Toxin,DT)是由感染β噬菌体基因组的白喉棒状杆菌所产生的分子量为58342da的外毒素,它通过灭活真核细胞的肽链延伸因子Ⅱ(EF-2),阻断细胞蛋白合成,导致细胞死亡.毒素经胰蛋白酶水解分成193个氨基酸残基的A片段和342个氨基酸残基的B片段,A片段分子量为22kD,位于毒素氨基末端,它进入细胞内可以催化ADP-核糖基化,灭活真核细胞的延长因子Ⅱ(EF-2);B片段分子量为38kD,位于羧基末端,由跨膜、转位、受体结合区组成.表皮生长因子是一种多功能的细胞因子,可由多种细胞产生,在一些肿瘤细胞表面(骨髓瘤、原发性肝癌、前列腺癌、鳞状上皮癌)EGF受体呈过度表达,显著高于毗邻组织的正常细胞.
-
内毒素休克猕猴白细胞介素18mRNA变化规律的研究
目的:研究猕猴实验性内毒素休克过程中,白细胞介素18(IL-18)在外周血单个核细胞(PBMC)、肝脏及脾脏中mRNA表达水平的变化规律.方法:静脉注射细菌内毒素(LPS)2.8mg/kg制成内毒素休克模型,利用源自人细胞因子基因序列的引物,建立荧光半定量reverse transcription(RT)-PCR方法,检测PBMCs、肝脏及脾脏中IL-18mRNA表达水平的改变,并与TNF-α、IL-1β相对照.结果:LPS注射后120分钟PBMC中IL-18的表达有显著增加,此时肝脏及脾脏中的mRNA表达水平也有增高;TNF-α在PBMCs中mRNA水平于LPS注射后60分钟即出现峰值,120分钟时肝脏和脾脏中的表达均显著增高;IL-1β在PBMCs中mRNA表达峰值出现在60分钟,但120分钟时在肝脏和脾脏中mRNA表达水平增高不明显.结论:在猕猴实验性内毒素休克过程中IL-18的表达显著增高,但峰值晚于TNF-α、IL-1β.IL-18可以由PBMCs和肝脏枯否细胞产生(也许还有脾脏巨噬细胞);TNF-α可能有广泛的细胞来源;IL-1β主要由PBMCs在LPS刺激活化后产生并分泌至血浆.
-
IL-15真核表达质粒的构建及对乙肝疫苗诱导的体液免疫应答的影响
目的:研究两种不同的IL-15真核表达质粒对乙肝蛋白疫苗诱导的免疫应答的影响.方法:构建IL-15真核表达质粒(简称pIL-15)和含有IL-12信号肽的IL-15真核表达质粒(简称pIL-2s-15),CTLL-2细胞增殖实验验证两种质粒真核表达产物的生物学活性.将这两种质粒分别与HBsAg共免疫BALB/C小鼠,用ELISA法检测小鼠血清抗-HBs IgG及IgG1、IgG2a亚类的效价.结果:与HBsAg蛋白疫苗共免疫时,pIL-15可使HBsAg诱导的抗-HBsIgG效价升高,显著高于载体pcDNA3.1与HBsAg共免疫对照组,pIL-2s-15对HBsAg诱导抗-HBsIgG效价没有明显影响.与HBsAg+pcDNA3.1组相比,HBsAg+pIL-2s-15组和HBsAg+pIL-15组诱生的抗HBsIgG2a亚类均升高,但前者IgG2a/IgG1比值高,与HBsAg+pcDNA3.1组相比差别有显著性;HBsAg+pIL-15组IgG2a/IgG1比值与HBsAg+pcDNA3.1组相比差别无显著性.结论:pIL-15真核表达质粒可增强蛋白疫苗诱导的体液免疫应答,pIL-2s-15真核表达质粒则主要使免疫应答趋向Th1型.
-
利用光学生物传感技术筛选C5a拮抗多肽
目的:筛选人过敏毒素C5a的拮抗反义多肽,并进一步研究其分子间相互作用的动力学特性.方法:借助于生物分子相互作用分析技术(BIA),筛选可与C5a特异性结合的反义肽,并对其分子间的相互作用进行动力学分析.结果:在设计合成的4条反义肽中,筛选出一条反义多肽(R4),其与C5a分子间相互作用的解离平衡常数值(KD)o6.62×10-6mol/L;与其对应的功能活性区片段L2间的KD值为7.02×10-7.结论:光学生物传感器是一种研究生物大分子间相互作用的理想工具,可用于弱亲和力分子间结合与解离的动力学分析及拮抗效应多肽的筛选.
-
抗克伦特罗单克隆抗体杂交瘤的建立及其分泌单抗的免疫学特性鉴定
目的:建立抗克伦特罗(CL)单克隆抗体杂交瘤细胞系,制备CL单克隆抗体,并鉴定其免疫学特性.方法:用重氮化法将半抗原CL偶联于载体蛋白BSA,形成结合抗原BSA-CL;以BSA-CL免疫BALB/C小鼠,应用杂交瘤技术建立分泌CL单克隆抗体细胞株;用体内诱生腹水法生产CL单抗,硫酸钠盐析法提纯.应用抗小鼠同种型抗体测定单抗的同种型,用竞争性ELISA和胶体金膜层析试验测定CL单抗的反应特异性和反应动力学.结果:筛选出C-4G1、C-2H6、C-2D6和C-4C94株高敏感性和高特异性杂交瘤生产单抗,其单抗的间接ELISA效价分别为5×10-5、3×10-4、6×10-4、2×10-5;同种型分别为IgG1/κ、IgG1/κ、IgG2a/κ、IgG2a/λ.C-4G1的亲和力常数K=1.68×108L/mol,C-2H6的亲和力常数K=1.3×108L/mol.经WestGold蛋白质印迹鉴定单抗与CL特异性结合.C-4G1单抗对CL的半数抑制浓度(IC50)为7.94ng/ml,对沙丁胺醇(Sb)的IC50为1000ng/ml,对肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和来克多巴胺的IC50均≥6400ng/ml;C-4G1单抗与Sb的交叉反应性为0.79%,与异丙肾上腺素的交叉反应性为0.12%,而与肾上腺素、去甲肾上腺素、来克多巴胺、各类抗生素及多种维生素均无交叉反应性.结论:用单克隆抗体杂交瘤技术成功制备了半抗原CL的单克隆抗体并可用于竞争性ELISA试验检测CL.
-
表达EGFP的质粒和目的基因共转染用于检测目的基因对细胞周期的影响
在基因功能研究过程中,常常使用的一种方法就是将目的基因转到靶细胞内进行瞬时表达(transient expression),以流式细胞仪检测细胞周期的变化,观察转基因对细胞增殖的影响.由于各种转基因方法的不同,转基因的效率也不同,往往是仅有一部分细胞可以表达目的基因,没有转基因的细胞将影响检测的结果.如何将已经转基因的细胞同未转基因的细胞区分开来进行检测,是一个技术上的难点.一种直接的方法是采用目的基因表达蛋白的抗体直接标记表达目的基因的细胞,条件是该目的基因必须是细胞内特异的,且表达的蛋白位于细胞膜.另外一种方法就是采用双基因共转染方法,常用的共转染基因有B或T淋巴细胞的分化抗原,如:CD19、CD20等[1].
-
自体树突状细胞诱导TDLN细胞对胃癌细胞系KATO3的体外杀伤作用
目的:研究用冻融的自体胃癌抗原冲击树突状细胞(DC)来诱导肿瘤引流区淋巴结(TDLN)细胞对胃癌细胞系的体外杀伤作用.方法:采用胃癌患者外周血粘附细胞(PBAC),经GM-CSF、IL-4、TNF-α诱导和自体肿瘤冻融抗原(Ag)刺激诱生所获得的DC与TDLN细胞1∶50比例共培养3天,获得DC激活的TDLN,即DC-TDLN作效应细胞;分别以Ag和培液代替DC同样培养TDLN,即Ag-TDLN和TDLN作对照,对胃癌细胞系KATO3和黑色素瘤细胞系A375进行杀伤.结果:DC-TDLN、Ag-TDLN、TDLN各组细胞对KATO3,均有显著杀伤活性,其中DC-TDLN组的杀伤作用明显优于后两组,且效靶比20∶1的杀伤率优于10∶1,显示可能有量效关系;而TDLN各组不同效靶比对A375杀伤率则无显著差异.结论:自PBAC获得的DC,经自身肿瘤Ag冲击并与自身TDLN共培养,可使后者对胃癌细胞系细胞的杀伤作用明显增强.
-
补体调节蛋白CD59基因表达及转化生长因子β1在血液透析中的变化及其意义
尿毒症患者的免疫功能存在缺陷,其发生机制尚不完全清楚[1].转化生长因子β1(TGF-β1)是一种多效的免疫调控介质,其血浆浓度增高可通过双向调节多种细胞因子或免疫调节物质的活性,加重免疫功能紊乱[2].近年来,补体调节蛋白CD59在各种异常补体激活导致的免疫功能损伤中的作用已引起人们的重视,已有研究表明TGF-β1可上调CD59基因表达[3],但目前对补体调节蛋白CD59基因表达及TGF-β1在血液透析中(HD)的变化及其意义尚不清楚.本研究采用流式细胞术和酶联免疫吸附法分别观察血透时CD59基因表达和TGF-β1水平变化,探讨人工肾脏对免疫细胞生物相容性的影响以及不同透析膜的干预作用.
-
外周血单个核细胞中乙型肝炎病毒核酸与细胞因子含量变化
目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中乙型肝炎病毒核酸与血清细胞因子变化关系.方法:采用荧光实时PCR技术定量检测76例慢性乙型肝炎患者和15例健康者外周血单个核细胞中HBVDNA含量,用ELISA法定量检测血浆细胞因子(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、TGF-β1、sIL-2R)水平.结果:①慢性乙型病毒性肝炎中细胞因子(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、TGF-β1、sIL-2R)水平明显高于健康对照组;②单个核细胞HBVDNA阳性组IFN-γ、TNF-α含量明显低于阴性组,而sIL-2R含量则高于阴性组但无统计学差异,IL-4、IL-6、TGF-β1含量无差异;③随着PBMCs中HBV DNA含量升高,TNF-α含量逐渐降低,IL-4和sIL-2R含量逐渐升高,而IFN-γ、IL-6、TGF-β1含量无显著性变化.结论:外周血单个核细胞HBVDNA持续存在及含量变化与细胞因子相对异常有关,进而导致肝细胞损伤.
-
实验性变应性脑脊髓炎髓鞘脱失机制的研究
目的:探讨自身免疫性脱髓鞘疾病的中枢神经系统(CNS)髓鞘脱失发生机制.方法:采用同源脑白质匀浆建立猴实验性变应性脑髓炎(EAE)模型,并用流式细胞仪检测血和脑脊液淋巴细胞亚群的变化,用免疫组化技术和电镜观察脑组织病理变化.结果:急性EAE猴脑脊液CD4+T淋巴细胞明显升高,CD8+T淋巴细胞和B淋巴细胞轻度升高;颞叶深部白质有大量CD4+T淋巴细胞和少量CD8+T淋巴细胞浸润,而对照组均未见变化;髓鞘内板层松解和轴突髓鞘分离,而髓鞘外板层正常,轴突也保存完好,少突胶质细胞(ODC)的部分胞浆明显水肿,线粒体肿胀,嵴模糊或断裂,核部分溶解.结论:提示EAE脱髓鞘免疫因子早攻击的靶是少突胶质细胞,而不是髓鞘本身.
-
异烟腙类衍生物TJU103对人T细胞增殖和细胞因子分泌的影响
目的:探讨异烟腙类衍生物TJU103体外对同种异体抗原刺激的T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌的影响.方法:采用MTT法和酶联免疫吸附实验(ELISA)分别观察了TJU103对T细胞增殖和分泌细胞因子的影响.结果:TJU103在50mg/L浓度时,能够明显降低HLA半相合供、受者间混合淋巴细胞反应(MLR)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子的分泌(P<0.01).结论:TJU103能够特异性地与CD4+T细胞结合,降低CD4+T细胞的增殖和细胞因子分泌.
-
Syk-乳腺癌相关基因研究领域中的新分子
乳腺癌是女性发病率高的一种恶性肿瘤,并呈逐年上升趋势,严重地威胁着广大妇女的身体健康.乳腺癌的发生和发展与许多基因和蛋白质的表达密切相关,是一个复杂的多步骤的过程,包括原癌基因的激活(如HER2/neu)和抑癌基因的突变或丢失(如p53)等[1].几十年来,对乳腺癌的发生、发展和转移过程中的基因改变和功能研究一直是该领域研究的焦点.酪氨酸激酶是乳腺组织细胞的信号传导中起关键作用的一种蛋白质,在多数乳腺癌组织中酪氨酸激酶HER2/neu呈过度表达状态,与肿瘤的生长和发展密切相关[2].近来发现一种新的酪氨酸激酶Syk(Spleen tyrosine kinase)是乳腺癌细胞生长和转移中重要的抑制因子[3],对其相关研究越来越多.本文就Syk蛋白在乳腺癌中的作用及研究现状作如下综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
