中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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T淋巴细胞中核转录因子κB在膀胱肿瘤细胞抑制T淋巴细胞功能中的作用
目的:了解T淋巴细胞中核转录因子κB在膀胱肿瘤细胞抑制T淋巴细胞功能中的作用.方法:1.采用免疫组化法检测与膀胱肿瘤细胞EJ、T24、正常移行上皮细胞共培养时T淋巴细胞NF-κB.2.用NF-κB激动剂、抑制剂调节T淋巴细胞NF-κB活性,应用免疫组化法、MTT法,了解膀胱肿瘤细胞EJ、T24作用下NF-κB活性与T淋巴细胞功能的相关性.结果:1.EJ+T淋巴细胞组、T24+T淋巴细胞组,T淋巴细胞胞核染色阳性细胞的百分比与人正常膀胱移行上皮细胞组、空白对照组相比显著降低(P＜0.01);2.膀胱肿瘤细胞EJ、T24作用下T淋巴细胞NF-κB胞核染色阳性细胞的百分比与增殖反应(A值)呈显著正相关(Pearson相关系数=0.744,P＜0.001,n=60).结论:膀胱肿瘤细胞EJ、T24可能通过下调NF-κB活性抑制T淋巴细胞增殖功能.
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条件性免疫反应对大鼠胶原性关节炎的疗效研究
目的:探讨条件免疫反应对大鼠胶原性关节炎的治疗作用.方法:建立大鼠胶原性关节炎模型.将模型大鼠分为5组:条件免疫反应(CIR)组,以樟脑气味为条件刺激,甲氨蝶呤(MTX)+泼尼松(Pred)为非条件刺激,两者结合7次(7天)后可建立条件免疫反应,然后每日再现条件刺激,每周条件刺激与非条件刺激结合1次,共4周;MTX+Pred组,MTX+Pred治疗4周;MTX+Pred减量组,MTX+Pred治疗7天内每天1次,7天后每周1次,共4周;单纯闻樟脑气味组,单纯闻樟脑气味4周;空白对照组,安慰剂治疗4周.观察指标为关节炎指数评分、足掌体积、运动平衡能力、踝关节的X线改变、滑膜及肝脏病理改变.结果:条件免疫反应组与MTX+Pred组大鼠的足掌肿胀程度、滑膜炎症反应、运动功能明显改善,与MTX+Pred减量组、单纯闻樟脑气味组相比较,差异显著(均P＜0.05),前两组之间无显著差异;条件免疫反应组与MTX+Pred组相比,肝组织损害明显减轻(P＜0.01).结论:条件免疫反应可以抑制胶原性关节炎大鼠的足掌肿胀程度、抑制滑膜炎症反应、改善运动功能、减少药物用量,从而减轻肝脏损害等毒副作用.
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CD4+CD25+T细胞在肿瘤及移植中的作用
机体对自身抗原的天然耐受机理一直是一个重要的、困惑着免疫学家和临床医生的难题.对调节性T细胞的认识,也经历了一个漫长而颇具争议的历程.20世纪60年代末,Nishizuka等曾报道,出生后第3天被切除胸腺(d3TX)的小鼠将发生自身免疫病,表明来自胸腺的部分T细胞有维持自身免疫耐受的功能,但该结论并没有马上得到同行们共识.
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CD226在NK细胞亚群上表达规律与功能关系的研究
目的:观察CD226分子在NK细胞亚群上的分布和其他NK细胞活化性受体和抑制性受体的共存规律,及与NK细胞功能的关系.方法:分别以IL-2或IL-15刺激PBMC和MLC细胞为模型,采用双重免疫荧光染色和流式细胞术分析,观察CD226分子在CD56bright和CD56dimNK细胞亚群上的表达,及与NK细胞活化性受体CD16和抑制性受体NKG2A的共存关系,同时用ELISA方法检测培养上清中IFN-γ的水平.用4小时51Cr释放试实验检测NK细胞杀伤水平.结果:在PBMC中,CD226主要分布于CD56dim亚群,在IL-2作用下,CD226主要分布于CD56bright亚群,而在IL-15作用下,NKG2A+CD226+双阳性细胞明显增加.在MLC活化的NK细胞中,CD226主要分布于CD56dim亚群,在IL-15作用下,CD226主要分布于CD56bright亚群,IL-2和IL-15都能促进CD16+CD226+和NKG2A+CD226+双阳性细胞的增殖.IL-2和IL-15能明显提高PBMC培养上清中IFN-γ的水平,并能促进PBMC和MLC中NK细胞的杀伤活性.结论:CD226主要分布于活化NK细胞CD56bright亚群上,其表达水平及与CD16及NKG2A共存关系可能受不同细胞因子调节并与NK细胞功能相关.
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人p100蛋白:可增强STAT6基因转录活性的新因子
目的:建立可稳定表达人类p100蛋白的细胞株,研究细胞内p100蛋白参与STAT6介导的基因转录调控的机制.方法:利用免疫共沉淀法检测蛋白与蛋白间结合,荧光素酶法测定STAT6基因转录活性.结果:p100既可与STAT6结合,亦可与RBA多聚酶Ⅱ结合,并能增强STAT6介导的基因转录活性.结论:p100蛋白是STAT6共激活因子,可桥连STAT6和基本转录调控元件,促进STAT6介导的基因转录活性.
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hCGβ和hCGβ-C3d3融合蛋白在CHO细胞中的分泌性表达、鉴定与纯化
目的:构建带有6个组氨酸纯化标签的hCGβ和hCGβ-C3d3融合蛋白的分泌型真核表达质粒,在CHO细胞中获得具有生物学活性的重组蛋白的高效表达.方法:利用高效真核表达载体phCMV1, 构建phCMV1-6His-hCGβ和phCMV1-6His-hCGβ-C3d3,脂质体法转染CHO细胞,G418(800μg/ml)筛选抗性克隆.放射免疫法检测抗性克隆培液中hCGβ表达量,Western blotting和Raji细胞免疫化学法鉴定hCGβ-C3d3融合蛋白.用镍柱和凝胶过滤层析纯化表达产物.结果:酶切及测序结果显示,phCMV1-6His-hCGβ及phCMV1-6His-hCGβ-C3d3构建正确.在CHO细胞中成功地获得了hCGβ和hCGβ-C3d3融合蛋白的高效表达,phCMV1载体的表达效率是pcDNA3的1.6倍.表达产物经纯化后得到了所需的hCGβ和hCGβ-C3d3融合蛋白.结论:hCGβ和hCGβ-C3d3融合蛋白在CHO细胞的高效表达为下一步比较hCGβ抗原及hCGβ-C3d3融合蛋白免疫动物的体液免疫效应和抗生育效果奠定了基础.
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利用目的基因随机表位库筛选葡激酶抗原决定簇
目的:用目的基因随机表位库方法寻找葡激酶(straphylokinase SAK)的显性表位.方法:①SAK免疫BALB/C小鼠,免疫亲和层析纯化抗血清后,抗SAK抗体用生物素标记;②构建SAK随机表位肽库,随机挑取12个独立克隆测序,分析库DNA片段的分布和碱基含量情况;③以多抗为靶蛋白用克隆原位杂交法筛选肽库;④构建SAK的缺失突变体mSAK,Westernblot分析mSAK的免疫反应性.结果:①筛选肽库得到一个由19个氨基酸组成的免疫显性表位区,命名为A1区;②mSAK不能与抗SAK多抗反应.结论:用简便、有效的方法筛选得到了SAK的一个表位A1区,初步确定A1区是SAK引起免疫反应的重要区域.
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人TNF-αmRNA实时荧光定量PCR检测标准的构建
目的:克隆人TNF-α cDNA,作为人TNF-αmRNA定量检测的标准品.方法:用RT-PCR法从人外周血单个核细胞的总mRNA中逆转录扩增TNF-α的cDNA,将纯化的TNF-α cDNA与pUCm-T载体进行连接,转化宿主菌DH-5α,然后提取重组质粒DNA,用限制性核酸内切酶HindⅢ、EcoRI进行双酶切鉴定并测序分析,后对质粒标准进行实时荧光定量PCR检测.用聚乙二醇沉淀法纯化质粒并检测λ260 nm吸光度,确定原液的重组质粒拷贝浓度并以此制备荧光定量PCR梯度浓度标准品.结果:酶切鉴定、PCR扩增及测序分析均证实TNF-α cDNA重组到pUCm-T载体上.结论:成功克隆了TNF-α实时荧光PCR定量标准.
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人B细胞淋巴瘤细胞系Namalwa CDR3基因片段的克隆及其DNA疫苗制备
目的:为探讨B细胞淋巴瘤细胞膜表面免疫球蛋白可变区的互补决定区3能否在动物体内激发特异性抗独特型抗体,以人B细胞淋巴瘤细胞系Namalwa为模型,克隆其膜表面免疫球蛋白重链可变区互补决定区3(CDR3)基因片段作为抗原基因,构建DNA疫苗质粒.方法:以RT-PCR的方法获得互补决定区3(CDR3)基因片段,进而克隆了小鼠单核细胞趋化因子(MCP-3)基因作为佐剂分子,以重组PCR的方法获得CDR3和MCP-3基因的融合基因片段,克隆在真核表达载体pcDNA3.1中构建DNA疫苗质粒,然后通过脂质体转染的方法验证该质粒在真核细胞中的表达情况.结果:应用分子生物学的方法获得了以Namalwa细胞mIgCDR3作为抗原基因的DNA疫苗质粒.结论:人B细胞淋巴瘤细胞系Namalwa CDR3基因的DNA疫苗构建正确,体外瞬时转染实验证明该质粒能够在真核细胞中正确表达.所构建的重组表达质粒为下一步的抗B细胞淋巴瘤基因疫苗的体内动物实验工作打下基础.
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肿瘤细胞向血管外游走过程中内皮细胞调控机制的研究
目的:阐明肿瘤细胞向血管外游走过程中内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及Rho/Rho激酶的调控作用.方法:利用肿瘤细胞向血管外游走的体外模型,观察肿瘤细胞的血管外游走状况,并测定肿瘤细胞游走过程中血管内皮单细胞层的电阻变化;通过Western blot评价肿瘤游走过程中内皮细胞肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化水平.结果:肿瘤细胞可以穿过血管内皮细胞游走至血管外;并且肿瘤细胞向血管外游走过程中跨血管内皮细胞层的电阻下降、内皮细胞MLC的磷酸化水平升高;而内皮细胞肌球蛋白轻链激酶抑制剂(ML-7)及Rho抑制剂(C3转移酶)、Rho激酶抑制剂(Y-27632)能够抑制上述变化.结论:内皮细胞MLCK及Rho/Rho激酶可以通过控制MLC的磷酸化水平来引起内皮细胞骨架蛋白的改变,从而调控肿瘤细胞穿过内皮细胞间缝隙向血管外游走.
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B淋巴瘤中纯化TIL-T的IL-2Rα基因突变及蛋白表达检测
目的:探讨B淋巴瘤(B-NHL)中肿瘤浸润T细胞(TIL-T)的活化标记IL-2Rα(CD25)的基因突变,肿瘤组织中CD25蛋白表达及TIL-T的增殖特点.方法:19例B-NHL提纯TIL-T,RT-PCR和SSCP检测其IL-2Rα的基因突变与否;MTT法检测17例TIL-T在低浓度rIL-2刺激下的增殖情况;冰冻切片免疫组化检测29例B-NHL中IL-2Rα蛋白的表达.结果:SSCP显示19例TIL-T的IL-2Rα未发现异常泳动条带;rIL-2刺激下,13/17例(76.5%)TIL-T增殖表现下调;免疫组化显示B-NHL中25/29例(86.2%)CD25表达为(+/-)和(+),4/29例(13.8%)CD25表达为(++～+++).结论:TIL-T的IL-2Rα未发现基因异常,但TIL-T表达CD25蛋白数量异常,提示B-T接触活化异常可能是B-NHL形成的重要参与机制.
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系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD1c的表达
目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋血细胞CD1c的表达情况及与疾病活动性之间的关系.方法:用流式细胞仪检测了47例SLE患者外周血淋巴细胞CD1c的表达及淋巴细胞表型分析,并评价与疾病活动性的关系.结果:SLE活动组病人CD1c+细胞百分率显著增高(P＜0.05),CD4+细胞百分率显著降低(P＜0.01),CD3+、CD8+细胞百分率正常,CD20+细胞数增高(P＜0.01).稳定期病人CD1c+细胞百分率正常,CD4+、CD8+、CD20+细胞百分率均正常.SLE患者CD1c细胞阳性率与患者SLEDAI的评分有显著的相关性(r=0.68,P＜0.01),与抗dsDNA抗体的表达有显著相关性(r=0.36,P＜0.05),与抗心磷脂抗体的表达有显著的相关性(r=0.64,P＜0.01),与血清C3水平有显著相关性(r=-0.35,P＜0.05).活动期病人经治疗后CD1c的表达明显下降.结论:系统性红斑狼疮患者外周血CD1c表达与疾病的活动性明显相关,CD1c可能在SLE脂类抗原及核酸类抗原的递呈及抗双链DNA抗体、抗磷脂抗体的产生中起重要作用.
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系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞TRAF1 mRNA的表达及其意义
目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)mRNA表达在SLE患者的外周血单个核细胞中的表达是否异常,以及该基因mRNA表达与SLE活动指数是否相关.方法:TRAF1 mRNA表达采用RT-PCR半定量法;SLE活动指数以SLEDAI为判断标准.结果:TRAF1 mRNA在SLE患者的外周血单个核细胞中的表达较正常人为高,但与SLEDAI指数无相关.结论:TRAF1基因可能在SLE的发病机制中起重要作用.
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能力教学理念及十年实践的体会
应试教育向素质教育转变,全面提高学生的综合素质,是教育指导思想和教育观念的一种变革.贯彻实施素质教育,其核心就是对学生的能力培养.
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TLSFJM在体内对同种异体抗原诱导的小鼠T细胞增殖和杀伤细胞分化的影响
目的:探讨JM急性T淋巴细胞白血病细胞分泌的抑制因子(TLSFJM)对BALB/C小鼠胸腺发育的影响及其在体内对同种异体抗原诱导的小鼠辅助性T细胞(Th)增殖及杀伤性T细胞(CTL)分化的影响.方法:建立小鼠同种异基因型肿瘤排斥模型,实验小鼠腹腔注射含TLSFJM的JM细胞培养上清,对照小鼠注射RPMI1640.无菌取小鼠脾脏细胞,分别以3H-TdR掺入法和51Cr释放法检测T细胞增殖和CTL的分化.结果:①TLSFJM明显抑制多克隆刺激剂PHA联合IL-2诱导的小鼠胸腺细胞增殖;②体内注射TLSFJM明显抑制多克隆刺激剂PHA联合IL-2诱导的小鼠T细胞活化、增殖;③TLSFJM在体内能有效抑制同种异体抗原诱导的小鼠T细胞增殖;④TLSFJM在体内能有效抑制同种异体抗原诱导的小鼠CTL分化.结论:TLSFJM在体内能有效抑制同种异体抗原诱导的小鼠T细胞增殖和小鼠CTL分化.
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CTLA4Ig修饰树突状细胞对实验动物淋巴细胞增殖及胞毒效应的影响
目的:探讨CTLA4Ig修饰的DC对实验动物免疫功能的影响.方法:将经CTLA4Ig基因修饰或未修饰DC腹腔注射C57BL/6致敏小鼠,以致敏或未致敏C57BL/6单个核细胞作为反应细胞,以未修饰DC细胞及修饰DC为刺激细胞,共培养6天,采用MIT比色法检测细胞增殖,乳酸脱氢酶法测定细胞毒活性.结果:CTLA4Ig融合蛋白对未修饰DC致敏或未致敏小鼠的同种细胞刺激的增殖反应有明显的抑制作用.CTLA4Ig修饰DC诱导不同组小鼠淋巴细胞增殖反应均明显降低,CTLA4Ig融合蛋白对CTL细胞毒活性有显著抑制作用.CTLA4Ig修饰DC对不同组小鼠CTL细胞毒活性均具有抵抗作用,未修饰DC细胞对未致敏小鼠以及未修饰DC对致敏小鼠CTL细胞毒活性敏感.结论:稳定表达CTLA4Ig融合蛋白的DC诱导显著降低同种小鼠淋巴细胞的增殖反应和对CTL细胞毒活性的抵抗.
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应用CBA方法检测一例SARS患者血清Th1/Th2类细胞因子
细胞因子(Cytokine,CK)是由机体的免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的多肽类小分子,分子量在15 kD～80 kD之间.CK能调节多种细胞产生生理效应,在异常情况下也可导致病理反应.检测细胞因子的技术大致可分为3类:1.生物活性检测法;2.免疫学细胞因子直接定量法;3.分子杂交检测法.
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动态监测SARS病人IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量及其意义
目的:动态监测SARS病人IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量并探讨其意义.方法:采用酶联免疫吸附法定量检测早期、恢复期SARS病人以及出院后SARS随访者,一线未患SARS健康医护人员及健康体检者血清中IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量.结果:IL-1α和IL-1β含量在早期、恢复期与其他组比较均显著升高(P＜0.05).SARS早期组TNFα均值显著高于其他组(P＜0.005),SARS恢复期组均值显著高于SARS随访组、急诊等一线未患SARS组和健康对照组(P＜0.01).SARS早期组IL-6均值显著高于其他各组(P＜0.005),SARS随访组与急诊等一线未患SARS组和健康对照组间均值比较,均有显著差异(P＜0.01).结论:SARS在发病过程中其病理损伤与细胞因子IL-1、TNFα和IL-6有关.
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北京市不同转归SARS患者免疫学指标的比较性研究
目的:探讨不同转归(治愈/死亡)严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者病程中免疫学指标变化趋势的差异,以指导临床诊治和判断预后.方法:应用SARS病历数据库,收集治愈和死亡SARS患者病程前4周CD3、CD4、CD8淋巴细胞绝对值,CD4/CD8比值,淋巴细胞百分比数据,比较不同转归SARS患者免疫学指标的变化趋势及差异.结果:治愈组和死亡组SARS患者CD3,CD4,CD8计数在起病的1～2周内明显低于正常值.但治愈组各免疫学指标从第2周起呈逐渐恢复趋势,而死亡组则一直呈明显降低趋势,第2周仍无恢复且显著低于治愈组(P＜0.05),并随病程延长显著性差异更大(P＜0.01,P＜0.001);CD4/CD8比值在病程中基本不变,无显著性组间差别.结论:CD3、CD4、CD8淋巴细胞亚群绝对值的动态变化是判断疗效和预后的重要依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
