中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫内膜及异位灶趋化因子受体转录在子宫内膜异位症发病中的作用
目的:探讨子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶18种趋化因子受体的转录特征,以揭示趋化因子受体及其配体在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法:以正常子宫内膜为对照,半定量RT-PCR检测子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶18种趋化因子受体mRNA的表达水平,并比较其差异.结果:与正常子宫内膜相比,子宫内膜异位症患者在位子宫内膜CCR6、CCR8、CCR9、CX3CR1表达明显升高(P＜0.05).与在位内膜相比,异位灶CCR4、CCR8、CCR9、CXCR1表达显著升高(P＜0.05).结论:在位子宫内膜CCR6、CCR8、CCR9、CX3CR1高表达,可能参与子宫内膜异位症的发生;异位灶CCR4、CCR8、CCR9、CXCR1高表达,可能参与子宫内膜异位症的进一步发展.
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类糜蛋白酶抑制剂对人大肠肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响
目的:研究类糜蛋白酶抑制剂对人大肠肥大细胞释放类胰蛋白酶的影响.方法:人大肠组织经酶消化后,细胞成份有全HBSS重新悬浮.激发过程在LP4试管中、37℃条件下完成.类胰蛋白酶水平用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定.结果:促分泌剂抗IgE抗体和CI在培养15分钟和35分钟时可明显刺激人大肠肥大细胞类胰蛋白酶的释放,在相同实验体系中,类糜蛋白酶抑制剂ZIGPFM、TPCK和α1-抗胰蛋白酶无明显刺激人大肠肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.类糜蛋白酶抑制剂均可以剂量依赖性的方式抑制抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶的释放,大浓度的ZIGPFM(1 μmol/ml)、TPCK(80 μmol/ml)和α1-抗胰蛋白酶(30 μmol/ml)可分别抑制37%、40%和36.6%的类胰蛋白酶释放.在37℃条件下同大肠细胞预培养20分钟与无预培养相比,ZIGPFM和TPCK对抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶释放的抑制作用略增强.Amastatin对抗IgE抗体诱导的类胰蛋白酶的释放无作用.类糜蛋白酶抑制剂均可以剂量依赖性的方式抑制CI诱导的类胰蛋白酶的释放,抑制范围在23%～35.3%.在37℃条件下同大肠细胞预培养20分钟与无预培养相比,ZIGPFM对CI诱导的类胰蛋白酶释放的抑制作用有增强,TPCK则无此特点.结论:类糜蛋白酶抑制剂可抑制人大肠肥大细胞IgE依赖性和非依赖性类胰蛋白酶的释放,提示类糜蛋白酶抑制剂可望成为炎症性肠病或其它肥大细胞相关疾病的一个新的治疗途径.
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治疗蛋白的免疫原性
在过去十年的时间里,随着基因重组技术及蛋白分离纯化技术的进步,治疗性蛋白的开发十分迅速,这些治疗性蛋白质在治疗疾病中起着重要的作用.但是外源性蛋白质(即使是内源性的天然蛋白)进入机体内会产生免疫反应,治疗性蛋白的免疫原性已成为临床用药的一大障碍.但是一些降低蛋白质免疫原性新技术的出现,为攻克这一难题带来了希望.
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人骨髓间充质干细胞L型钙离子通道的研究
目的:研究分离培养的人骨髓间充质干细胞(hMSCs)膜表面L型钙离子通道的表达.方法:采用密度梯度离心、贴壁筛选及单克隆培养法获得hMSCs,利用流式细胞分析、免疫荧光法鉴定,应用全细胞膜片钳技术记录hMSCs膜表面L钙离子通道的变化.结果:体外分离、培养出高度同源性的具有独特细胞免疫学表型hMSCs;40%的hMSCs表达钙离子电流,峰值电流(ICa-Peak)在+20～+30 mV为(102.67±19.06)pA,此电流可被Cd2+(20 μmol/L)阻断.结论:在未分化的hMSCs上L型钙离子通道表达较少,说明L型钙离子通道表达的增多可能是hMSCs定向分化的条件之一,调节hMSCs膜表面L型钙离子通道的表达将有助于促进其定向分化.
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分子佐剂C3d3增强hCGβ蛋白疫苗的体液免疫效应
目的:通过分子佐剂C3d3增强hCGβ避孕疫苗的免疫原性.方法:采用分子生物学技术以phCMV1为载体分别构建分泌型、带有6个组氨酸纯化标签的真核表达载体phCMV1-6His-hCGβ-C3d3和phCMV1-6His-hCGβ,在CHO细胞中获得重组蛋白的稳定、高效表达并用镍柱和凝胶过滤层析对其进行分离、纯化.分别用hCGβ-C3d3融合蛋白、hCGβ联合C3d3和单用hCGβ对BALB/c与C57BL/6小鼠进行免疫,共免疫两次,间隔4周,ELISA测定血清中的抗体滴度,比较各组的免疫效果.结果:无论是BALB/c小鼠还是C57BL/6小鼠,hCGβ-C3d3融合蛋白诱导产生的抗hCGβ抗体的出现时间都明显早于hCGβ与C3d3联合免疫和hCGβ单独免疫组.在BALB/c小鼠,初次和再次免疫结果显示,C3d3使hCGβ的免疫原性增强了1 995倍.C57BL/6小鼠所显示出的体液免疫反应强度虽不如BALB/c小鼠,但C3d3也使hCGβ的免疫原性增强了1 259倍.结论:通过分子佐剂C3d3可以大幅地提高hCGβ避孕疫苗的免疫原性,在个性差异很大的不同品系小鼠,C3d3均能增强机体对hCGβ的体液免疫应答能力.
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NZB和NZW小鼠脾淋巴细胞CD48和CD244分子表达及其基因多态性研究
目的:了解NZB小鼠中是否存在与其CD8+T细胞增殖相关的CD48和CD244分子表达异常及其机制.方法:利用流式细胞分析技术检测NZB和NZW小鼠脾淋巴细胞表面CD48和CD244分子的表达.利用DNA序列测定进行CD48和CD244基因多态性分析.结果:NZB小鼠活化的CD8+T细胞表面CD48和CD244分子表达水平均高于NZW小鼠.DNA序列分析显示CD48和CD244 cDNA序列在NZB和NZW小鼠间不存在多态性,但是NZB小鼠的CD48基因转录起始点上游-119 bp处存在5个碱基缺失.结论:NZB小鼠活化的脾淋巴细胞高水平表达CD48和CD244分子可能是其CD8+T细胞增生的原因之一.NZB CD48基因转录调控区域异常可能与其高水平表达CD48分子有关.
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人源性抗角蛋白单链抗体在巴氏毕赤酵母的分泌表达
目的:用巴氏毕赤酵母表达人源性抗角蛋白单链抗体.方法:从已构建好的质粒p3MH/ScFv中亚克隆目的片段ScFv并插入酵母表达载体pPIC9K,构建成重组质粒pPIC9K/ScFv,并测序鉴定.通过电转将重组质粒pPIC9K/ScFv整合到巴氏毕赤酵母菌GS115的染色体上.经G418筛选得到高拷贝转化子及Mut表型鉴定后,用含0.5%甲醇的培养基诱导其分泌表达.结果:通过6天的诱导,该系统成功表达了抗角蛋白单链抗体,Western blot实验证实表达产物具有特异性.结论:获得了真核表达的抗角蛋白单链抗体,为其应用研究打下了基础.
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CD226基因5'上游调控序列研究
目的:研究CD226基因5′上游调控序列对CD226基因表达调控的影响.方法:通过基因克隆的方法将CD226基因5′上游调控序列,克隆到荧光素酶报告基因载体中(pGL3-basic),用脂质体转染Jurkat细胞,48小时后检测荧光素酶活性.结果:CD226基因存在两个启动子P1和P2,分别位于与-843～-319 bp和+1～+181 bp,PMA可以上调P1的启动子活性,对P2有一定的抑制作用;A23187均可以上调两个启动子的活性,但对P2的作用更为明显.结论:CD226基因存在两个启动子,其活性受到PMA和A23187的调控,并呈与蛋白水平表达调控相类似的模式.
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热休克蛋白gp96-肽复合物的提取及纯化
目的:建立从H22肝癌细胞中提取、纯化热休克蛋白gp96-肽复合物的方法.方法:①制备H22肝癌细胞蛋白:将H22肝癌细胞裂解、离心、过滤及透析后获得.②gp96-肽复合物的纯化:上述可溶性H22肝癌细胞蛋白经分级硫酸铵盐析后,依次用ConA-Sepharose亲和层析、Sephadex G25更换缓冲液及DEAE-Sephacel离子交换层析分离纯化.③gp96-肽复合物的鉴定和浓度测定:所得蛋白经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot进行蛋白分子量及性质鉴定,Lowry法测定蛋白浓度.结果:分离、纯化得到的蛋白经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染鉴定为单一带,分子量为96 kD;Western blot结果证实为HSP gp96.每20 ml 压积H22细胞终获得1 mg的HSP gp96.结论:使用本分离纯化方法可获得高纯度HSP gp96肽复合物.
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在真核细胞中表达的幽门螺杆菌UreC,OipA抗原性的检测及其对细胞的作用
目的:研究幽门螺杆菌(Hp)UreC、OipA基因重组子转染胃上皮细胞后表达产物的抗原性及其对胃上皮细胞的作用,为两种毒力因子DNA疫苗的研制提供可行性依据及安全性指标.方法:用RT-PCR方法从国际标准株NCTC11637中获取UreC、OipA全长基因,克隆入pGEM-T Easy载体并测序,以重组T载体为模板,将两种基因的开放读码框架分别定向克隆入pcDNA3.1载体;获得的重组子转染SGC-7901细胞,筛选耐潮霉素的细胞克隆,用RT-PCR及Immuno-blot方法检测细胞内UreC、OipA蛋白的表达和抗原性;用荧光染色技术、MTT、流式细胞术分别检测UreC、OipA对细胞表型、增殖及凋亡的影响.结果:SoipA、SureC细胞(分别转染OipA、UreC重组子)表达相应的产物且具有抗原性.荧光显微镜下观察SoipA、SureC细胞未见明显形态学改变;用MTT法检测细胞增殖:SoipA、SureC细胞与SpcDNA3.1细胞(转染pcDNA3.1)比较,生长增殖无显著性差异(P＞0.05),流式细胞技术检测细胞凋亡结果:SoipA和SureC的凋亡率与SpcDNA3.1比较无显著性差异(P＞0.05).结论:OipA、UreC在培养细胞内的表达产物具有抗原性且对细胞的功能无影响, 可考虑用于制备DNA疫苗.
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基因芯片法特异性检测丙型肝炎病毒的基因分型
目的:采用基因芯片特异性检测血清中丙型肝炎病毒(HCV)并进行基因分型.方法:设计HCV基因型特异探针,将其固定在玻璃片上制成微阵列芯片.阳性组血清60份,阴性组血清15份,乙型肝炎血清5份(抗HCV阴性).经核酸提取,多聚酶链式反应(PCR)扩增,与芯片上的探针杂交,后分析结果并与测序分型结果比较.结果:阳性组血清全部检测到HCV-RNA,均有基因芯片分型结果.基因芯片分型结果与测序分型结果一致者56例.阴性组血清HCV-RNA全部阴性.乙型肝炎血清全部阴性.结论:基因芯片可准确对HCV感染血清做定性检测并同时检测HCV基因型,简便快捷,特异性好,并且不需荧光标记和昂贵的荧光扫描仪器,与乙型肝炎血清无交叉反应.可替代基因测序分型,适于临床大量样品的检测.
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纳米免疫磁性微球的制备和性能研究
目的:初步探讨纳米免疫磁性微球(Immunomagnetic beads,IMB)的制备方法及其性能.方法:用Fe/C纳米磁粉为内核,用反相乳液法制备壳聚糖磁性复合微球,用戊二醛活化复合微球并交联鼠抗人CD3单克隆抗体,制备出人CD3纳米免疫磁性微球,用人CD3纳米磁性免疫微球富集人外周血中CD3+细胞,并检测富集细胞的效果.结果:壳聚糖磁性复合微球平均粒径为560 nm,粒径分布在409～710 nm之间,用此微球制备的人CD3免疫磁性微球蛋白联接率达93.8%,流式细胞术检测人CD3纳米免疫磁性微球分离CD3+细胞纯度达到94.8%.结论:制备的人CD3纳米免疫磁性微球具有分离细胞纯度高,细胞损伤小,不用解离磁球即可检测等特点.
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不同细胞因子诱导脐血来源的CIK、NK细胞对K562细胞杀伤活性的研究
目的:了解不同细胞因子组合扩增的脐血CIK、NK细胞对人K562细胞株的杀伤活性的差异性.方法:通过SCF、FLT3L、IL-2、IL-7及IL-15等细胞因子的不同组合扩增的脐血CIK、NK细胞,分为3组,A组(SCF+IL-2+IL-7+IL-15)、B组(SCF+FLT3L+IL-2+IL-7+IL-15)和C组(IL-2+IL-7+IL-15,对照组);通过MTT法检测各组CIK、NK细胞在不同效靶比下对K562的杀伤率,计算各组的总杀伤单位.结果:经过21天培养A组体系中CIK+NK细胞的比例平均超过60%,B组CIK+NK细胞的比例平均超过70%,而C组约为50%;各组扩增的CB-CIK/NK细胞同组间在效靶比20∶1时对K562的杀伤率均显著高于10∶1(P＜0.01).在不同效靶比下A组CIK/NK细胞对K562的杀伤率显著高于B和C组(P＜0.01);C组CIK/NK细胞对K562的杀伤率稍高于B组,但两组间对K562的杀伤率无显著性差异.A组总杀伤单位显著高于C组,与B组无显著差异.结论:不同细胞因子组合扩增的脐血CIK、NK细胞对人K562细胞株的杀伤活性有差异,考虑到对效应细胞的扩增效果,B组为具有佳杀伤活性的脐血CIK、NK细胞培养体系,其中的SCF、FLT3L对CIK/NK细胞诱导有协同效果.
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cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖相关性的初步研究
目的:初步探讨cyclin D3与淋巴瘤细胞增殖活性的相关性.方法:运用荧光免疫细胞化学法结合激光共聚焦显微镜观察,分析淋巴瘤细胞株Raji细胞内cyclin D3与Ki67表达、定位的关系.通过转染pDsRed-cyclin D3和pSuPER-cyclin D3 siRNA质粒,分析改变cyclin D3表达水平对肿瘤细胞增殖能力的影响.结果:在分裂增殖旺盛的Raji细胞中,Ki67与cyclin D3共定位于细胞核内.导入外源性cyclin D3引起相应细胞核Ki67的表达增加,阻断内源性cyclin D3基因表达,导致同一细胞相同部位Ki67表达水平下降.结论:cyclin D3的表达水平与NHL细胞增殖活性密切相关,提示其可能在淋巴瘤的发生、发展过程中发挥重要作用.
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丙硫氧嘧啶引起抗中性粒细胞胞浆抗体相关小血管炎6例临床分析
目的:提高临床对丙硫氧嘧啶(PTU)引起抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关小血管炎的认识.方法:分析近年诊治的6例PTU引起ANCA相关小血管炎患者的临床表现、实验室及病理检查、治疗及随访情况.结果:6例患者服用PTU至出现小血管炎症状的时间不等,2月～7年,小血管炎表现也可在PTU停药后出现,临床表现不一,轻者仅皮肤、关节、肌肉受累,重者可出现重度贫血、肺出血、肾受累,抗MPO-ANCA均阳性.停用PTU及激素、免疫抑制剂治疗后病情好转,ANCA滴度下降或转阴.结论:PTU可引起ANCA相关小血管炎,部分可引起肺出血及肾损害,临床应予重视,及时停用PTU及相应治疗大多预后较好.
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慢性丙型肝炎患者HCV HVR1准种异质性与干扰素疗效关系的研究
目的:研究HCV HVR1准种异质性与干扰素疗效以及与HCV RNA载量之间的关系,为临床选择应用干扰素抗病毒治疗适应症及预测疗效提供理论依据.方法:采用核苷酸序列测定法进行HCV基因分型;分别采用单链构象多态性聚合酶链反应法(SSCP)及克隆测序法进行HVR1准种异质性检测;采用荧光特异性PCR法进行HCV RNA载量检测.结果:14例1b型慢性丙肝患者干扰素治疗前5例为SSCP低复杂性(SSCP条带数≤3),9例为高复杂性(SSCP条带数＞3),干扰素治疗应答组SSCP条带数明显少于无应答组.1b型患者中无应答组HVR1变异株的数目(准种数)和基因的差异性(每个基因位点的平均变异率)均明显高于应答组.HVR1准种异质性程度与HCV RNA含量无正相关关系.结论:感染HCV基因型1b型的慢性丙型肝炎患者HVR1准种异质性程度越高对干扰素无应答的可能性越大.HVR1准种的复杂性程度与HCV RNA含量无关,是预测干扰素疗效的一个独立因素.
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141例白血病三色流式细胞术免疫分型研究
白血病是常见的恶性肿瘤之一,其分型80年代以前主要是依靠形态学,自单克隆抗体与流式细胞术联合应用以来,使诊断白血病的准确率提高到90%以上,从而为临床合理治疗、判断预后提供了重要的科学依据.为了克服流式细胞术单参数免疫标记测定易将正常细胞包括在内从而影响结果分析的不足,我们采用以CD45和侧向角散射(side scatter,SSC)双参数散点图设门,应用三色流式细胞术对141例白血病患者进行免疫分型研究,现将结果报道如下.
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睾丸局部感染时Leydig细胞IL-1、IL-6、TGF-β和Fas、FasL转录水平的变化
目的:研究Leydig细胞在抗感染中的免疫调节作用.方法:以溶脲脲原体(UU)直接注入大鼠膀胱拟上行性感染的途径,制备大鼠睾丸感染的动物模型,分别在UU感染的1周、2周、3周处死大鼠,分离取得睾丸组织,观察组织的病理变化,并分离获得高纯度的Leydig细胞,抽提总RNA,用RT-PCR方法比较UU感染组与正常对照组之间IL-1、IL-6、TGF-β和Fas、FasL mRNA表达的差异.结果:与正常对照组相比,UU感染的大鼠睾丸组织发生明显的病理改变,IL-1、IL-6、TGF-β均升高,Fas表达下降、FasL表达升高.结论:大鼠Leydig细胞在抗感染免疫中,可通过改变IL-1、IL-6、TGF-β和Fas、FasL转录表达格局来发挥抗UU的免疫调节作用.
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甲状腺刺激性抗体、碘摄入量与亚临床甲亢发病及预后的关系
目的:探讨甲状腺刺激性抗体(TSAb)、碘摄入量对亚临床甲状腺功能亢进症(亚临床甲亢)的发病及预后的影响.方法:测定三个不同碘摄入量地区115例亚临床甲亢患者的血清TSAb、促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白(TBII)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb),2年后随访.TSAb采用转染了重组人促甲状腺素受体的中国仓鼠卵巢细胞(rhTSHR-CHO cell)生物法测定.结果:亚临床甲亢患者TSAb活性为(157.34±121.61)%,TSAb阳性率22.6%,均显著高于对照组(均P＜0.001).TSAb阳性患者中,53.9%TPOAb和/或TgAb阳性;TPOAb和TgAb均阴性患者中,TSAb阳性率15.4%.TSH＞0.2 mU/L、0.2～0.05 mU/L、＜0.05 mU/L 3组患者比较,TSAb阳性率和活性递增,甲状腺肿大(简称甲肿)率和甲状腺体积递减(P＜0.05).亚临床甲亢患者TSAb与TSH负相关、与甲状腺球蛋白(Tg)正相关.碘过量地区亚临床甲亢患者TSAb活性和阳性率显著高于碘充足和碘缺乏地区(P＜0.05).TSAb转阴或降低(OR=0.36,P=0.045)、初访甲状腺无肿大(OR=0.33,P=0.027)为亚临床甲亢缓解的有利因素.甲状腺功能(简称甲功)恢复者与未恢复者比较,尿碘浓度无差异.结论:自身免疫因素是碘过量地区亚临床甲亢的主要原因.血清TSAb和甲状腺体积决定亚临床甲亢的预后.碘摄入量对亚临床甲亢的预后无影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
