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中国免疫学

中国免疫学杂志

Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
  • 影响因子: 0.92
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-484X
  • 国内刊号: 22-1126/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 12-89
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 吉林
  • 主编: 杨贵贞
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 新生儿严重细菌感染血浆降钙素原与CRP和IL-6临床价值对比研究

    作者:

    目的:比较新生儿败血症及败血症休克血降钙素原(PCT)与C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)的变化,探讨血中前降钙素原作为新生儿严重细菌感染诊断指标的敏感性、可靠性及对预后评估的作用.方法:采用半定量固相免疫测定法测定108例新生儿败血症(40例合并败血症休克)的血浆PCT水平,并比较同期CRP和IL-6水平.结果:新生儿败血症患儿血浆PCT阳性检出率明显高于正常对照组;其中败血症休克组尤为明显;败血症休克患儿发生率及死亡率随PCT值升高而升高;PCT与血清CRP、IL-6水平呈正相关;PCT的敏感性(87.5%)、特异性(82.4%)、阳性预测值(74.5%)和准确性(84.3%)高.结论:新生儿败血症及败血症休克时PCT升高较早,且随病情的加重持续升高.PCT对新生儿败血症及败血症休克诊断指标的敏感性、可靠性及对预后评估优于CRP和IL-6.

  • IL-10RA基因多态性及其与系统性红斑狼疮关系的研究

    作者:

    目的:确定SLE模型小鼠IL-10RA基因变异及其与SLE表现型是否存在关联.方法:用微卫星遗传标记及数量性状位点(QTL)分析方法确定SLE模型小鼠B/W F1的SLE易感基因精确染色体定位并选取候选易感基因,对候选易感基因进行测序分析,选取有基因序列异常的候选易感基因进行PCR-SSCP分析,确定候选易感基因碱基序列变异位点与抗染色质抗体、抗DNA抗体,抗组蛋白抗体及蛋白尿等SLE表现型的相关关系.结果:QTL分析结果表明B/W F1×NZB小鼠抗染色质抗体易感基因与NZW型IL-10RA基因紧密连锁;测序分析发现IL-10RA基因编码区有18处碱基变异,其中7处碱基变异将导致编码氨基酸的变异;抗染色质抗体、抗DNA抗体,抗组蛋白抗体及蛋白尿等SLE表现型与NZW型IL-10RA基因密切相关.另一种SLE模型小鼠MRL的IL-10RA基因存在相同变异.结论:NZW小鼠IL-10RA基因编码区碱基序列存在变异,B/W F1×NZB小鼠SSLE表现型与NZW小鼠第9染色体IL-10RA编码区碱基变异相关,提示IL-10RA可能是SLE模型小鼠的一个SLE易感基因.

  • 协同刺激分子与移植物抗宿主病

    作者:

    骨髓移植是治疗造血系统恶性肿瘤、再生障碍性贫血等的重要手段之一,但移植后的移植物抗宿主病(GVHD)在很大程度上限制了其临床应用.GVHD发生中T细胞活化起到了重要的作用,因此阻断协同刺激途径抑制T细胞活化成为预防GVHD的策略之一;临床和科学实验的结果均显示抑制GVHD的措施会增加移植后白血病复发的可能,这是由于降低了移植物抗白血病反应(GVL).

  • 抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道亚单位抗体的制备与验证

    作者:

    目的:用人工合成的大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的抗原表位短肽免疫家兔,产生可识别该通道不同亚单位的特异性抗体,并进行验证.方法:从大鼠心室肌细胞L-型钙通道4个亚单位的氨基酸序列中筛选出三段短肽,进行人工合成.用化学合成的多肽与破伤风类毒素(TT)以戊二醛法连接,并以此作为抗原免疫家兔制备抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道的免疫血清,经分离纯化获得抗体.抗体的验证通过ELISA,Western blot,免疫荧光组织化学技术进行检测.结果:所制备的抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道α1c、β2和α2/δ亚单位的抗体滴度分别为1:51 200~1:102 400、1:1 280和1:1 280,3个抗体结合到大鼠心肌细胞膜蛋白的分子量分别为235、89和162 kD.免疫荧光组织化学实验显示,抗体均能特异性的结合在培养大鼠心室肌细胞膜上.结论:所制备的抗大鼠心室肌细胞L-型钙通道亚单位抗体能特异性识别大鼠心室肌细胞膜上L-型钙通道的不同亚单位.

  • TNF-α对树突状细胞的诱导作用及其对红系造血的影响

    作者:

    目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)α对树突状细胞(Dendritic cell,DC)的诱导作用及其对红系造血的影响.方法:用免疫磁珠法(MACS)分离纯化人CD34+细胞,在干细胞因子(SCF)、白细胞介素3(IL-3)及促红细胞生成素(EPO)存在下,与TNF-α共同体外液体培养,流式细胞仪测定扩增细胞倍数及表面标记,显微镜观察扩增细胞的形态学变化.结果:TNF-α抑制红系细胞特异性标记血型糖蛋白A(glycophorin A,GPA)阳性细胞的生长,促进GPA阴性的非红系细胞的生长.这些GPA阴性的非红系细胞形态学上具有DCs的特点,表达DCs的表面标记.与DCs发生直接接触的红系祖细胞形态学上出现了细胞凋亡的改变.结论:TNF-α抑制红系造血可能与诱导DCs增生有关,DCs与红系祖细胞的密切接触,可能是导致红系祖细胞凋亡的原因.

  • 抗溶藻弧菌独特型单克隆抗体单链抗体ScFv的构建和表达

    作者:

    目的:克隆抗溶藻弧菌独特型单克隆抗体ScFv.方法:从分泌抗溶藻弧菌独特型单克隆抗体的杂交瘤细胞株(2F4)中提取总RNA,利用RT-PCR技术,克隆该抗体重链可变区基因(VH)和轻链可变区基因(VL),通过基因重组构建VH-VL的表达载体pTAT-AL1,转化大肠杆菌BL21后用IPTG诱导表达.结果:VH基因序列全长369碱基对,编码123个氨基酸,VL基因序列全长339碱基对,编码113个氨基酸,二者均符合小鼠免疫球蛋白可变区基因特征,含有4个框架区(FRs)、3个抗原互补决定区(CDRs)及抗体特征性的两个半胱氨酸残基.ELISA测定显示基因工程抗体ScFv与原代抗体一样,具有较高的抗原亲和力.结论:成功构建了抗溶藻弧菌独特型抗体ScFv基因并表达于细菌壁膜间隙和包涵体中,为溶藻弧菌独特型抗体单链抗体ScFv成为新一代基因工程疫苗奠定了初步基础.

  • hIEN-λ1(hIL-29)基因及在COS-7细胞中瞬时表达和抗病毒效应

    作者:

    目的:克隆hIFN-λ1基因,构建pcDNA3.1 A-IFN-λ1表达质粒,并在真核细胞中获得表达,以进一步研究rhIFN-λ1的生物学特性.方法:采用RT-PCR法从病毒诱导的A549细胞mRNA中克隆hIFN-λ1基因,并重组于pcDNA3.1A真核表达载体上.结果:经双酶切和PCR鉴定及DNA序列分析,发现所克隆的基因与GenBank公布的序列一致,并在COS-7细胞中获得了有效瞬时表达.结论:成功克隆了hIFN-λ1基因,并成功地获得了瞬时表达,其rhIFN-λ1表达产物具有抗病毒活性.

  • 携带外源基因的rAAV-2在人树突状细胞中的稳定表达

    作者:

    目的:观察2型重组腺相关病毒(rAAV-2)载体介导外源基因对人外周血单核细胞来源的树突状细胞(DC)的感染效能.方法:采用激光共聚焦显微镜观察FTTC标记的rAAV-2进入DC的过程;用不同的感染复数(MOI)的rAAV-2-Luc和rAAV-2-GFP感染新分离的DC,荧光素酶(Luc)检测试剂盒检测Iuc的表达和流式细胞术(FACS)检测GFP表达细胞的百分率.结果:加入rAAV-2后80分钟就可见病毒吸附在DC膜上,至90分钟可完全进入细胞内;MOI为1×104vp/cell时就可检测到Luc的表达,并呈现出随着MOI的加大而提高的趋势,自MOI为5×105vp/cell起,再提高MOI值并不能明显增加luc的表达;rAAV-2介导外源基因感染DC48小时后就可检测到表达,从96~240小时表达水平无明显变化;GFP的表达率为5~18%.结论:rAAV-2介导外源基因能有效感染DC,感染的DC可稳定表达外源基因,rAAV-2载体体外遗传修饰的DC可以进一步用于ex vivo途径的免疫治疗研究.

  • HLA-DRB1结合性变构肽对T细胞活化的竞争性抑制作用

    作者:

    目的:研究去除T细胞受体(TCR)识别表位的HLA-DRB1结合性Ⅱ型胶原(CⅡ)变构肽对T细胞活化的抑制作用.方法:将人CⅡ的抗原性片段(CⅡ263-272)中与T细胞识别有关的268~270位氨基酸分别用丙氨酸和甘氨酸替换,形成CⅡ变构肽S268-270,并将该多肽与表达HLA-DR1的抗原呈递细胞(APC)及抗原性原型CⅡ263-272多肽共同孵育,研究变构肽S268-270在竞争性抑制CⅡ263-272与HLA-DR1分子结合中的作用;利用HLA-DR1转基因APC及其特异性T细胞,研究S268-270对抗原性CⅡ263-272及流感病毒血凝素(HA)306-318诱导的T细胞活化的抑制作用.结果:CⅡ变构肽S268-270可结合APC表面的HLA-DR1分子,并可抑制CⅡ263-272及HA306-318两种不同抗原诱导的HLA-DR1限制性T细胞活化.结论:替换CⅡ263-272中与TCR识别有关的氨基酸所形成的CⅡ变构肽S268-270可与APC表面的HLA-DR1分子结合,并可抑制HLA-DR1结合性抗原肽CⅡ263-272及HA306-318诱导的T细胞活化.CⅡ变构肽S268-270可能对类风湿关节炎患者的HLA-DR1限制性T细胞异常活化具有抑制作用.

  • 绿色荧光蛋白-去整合素融合蛋白的表达及其结合功能的研究

    作者:

    目的:构建绿色荧光蛋白(GFP)-去整合素(disintegrin)融合基因,表达并分析该重组蛋白的生物学活性.方法:利用HF-PCR扩增Ⅱ型蛇毒出血性金属蛋白酶agacutin基因的去整合素区,并与绿色荧光蛋白基因进行拼接;将GFP-去整合素融合基因克隆入表达载体pQE-30,IPTG诱导重组蛋白表达;流式细胞术(FCM)与荧光显微镜分析重组蛋白与细胞的结合能力.结果:GFP-去整合素融合蛋白的表达载体在大肠杆菌M15中得到有效表达,菌体呈绿色.表达的蛋白量占菌体总蛋白的38%左右,免疫印迹证实分子量约为39kD;FCM分析显示该重组蛋白可与表达整合素的乳腺癌细胞MDA-MB-231和内皮细胞EA.hy926特异结合,在荧光显微镜下可见与重组蛋白结合的细胞发出绿色荧光.结论:GFP-去整合素融合蛋白可与表达整合素的细胞结合,并保留了各自的生物学活性,可用作肿瘤与血管生成等研究的新的分子标记物.

  • CK20单克隆抗体研制及鉴定

    作者:

    目的:研制CK20单克隆抗体.方法:采用CK20抗原免疫小鼠,用免疫的脾细胞和SP2/0骨髓瘤细胞通过PEG4000融合,以HT培养基选择培养,间接ELISA法筛选阳性孔和有限稀释法克隆细胞后,接种小鼠腹腔制备腹水抗体,抗体纯化采用以SPA-Sepharose CL-4B为固定相的亲和层析法,后用双向琼脂扩散法、Western blot和间接ELISA法鉴定抗体的特异性、Ig亚型和效价.结果:获得一株稳定分泌抗CK20单克隆抗体的杂交瘤细胞,染色体众数为101(99~103),其腹水抗体和纯化的抗体效价均为1:106,属IgG1亚型.结论:成功获得了CK20单克隆抗体,命名为L20031030,其特异性强,效价高.

  • 抗猪IgM单克隆抗体的研制

    作者:

    随着规模化养猪业的发展,我国已相继出现多种新的猪传染病,包括猪繁殖与呼吸综合征、副猪嗜血杆菌和猪圆环病毒Ⅱ型感染等[1-3],并已引起严重的经济损失.研制抗猪IgM单抗来检测这些疫病特异性IgM型抗体,将为该疾病早期诊断提供新且简便的途径.近年来研究发现抗原特异性B细胞有高效抗原递呈作用[4],其膜表面抗原受体对抗原的摄取、浓缩和处理起着重要作用.用抗猪IgM μ链McAbs和抗体-抗原的McAbs组成的双特异性抗体,既能与抗原特异性结合,又能与B细胞膜表面抗原结合,从而能进一步在体内外从分子水平上研究B细胞抗原递呈特点,并且为显著降低疫苗接种剂量,提高机体免疫能力的探索提供新的实验手段.鉴此,本实验室用PEG融合技术,研制出分泌抗猪IgMμ链McAbs杂交瘤细胞株.

  • 新型细胞因子IL-24真核表达载体的构建、表达及其对肿瘤的抑制作用

    作者:

    目的:构建IL-24真核表达质粒,并研究其体内外表达对肿瘤细胞的生长抑制作用.方法:采用重组DNA技术构建IL-24真核表达质粒pEGFP-C1-IL-24.用脂质体法将重组质粒及空载体外转染HIC细胞,再经激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察其表达,用MTT法检测HIC细胞的体外增殖能力,用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡.小鼠皮下接种转染IL-24真核表达质粒或空载的B16细胞观察其体内致瘤性的变化.小鼠实体瘤模型研究基因转染对肿瘤的生长抑制作用.结果:pEGF-C1-IL-24转染HIC细胞后,LSCM可观察到其表达.IL-24基因转染的HIC细胞体外增殖能力明显受到抑制,G2-M期细胞比例增高,细胞被阻滞在G2-M期.转染IL-24的B16细胞体外致瘤率降低.与对照组相比,IL-24基因治疗组肿瘤生长明显受到抑制(P<0.05).结论:IL-24基因转染的肿瘤细胞体外生长受抑.瘤内注射pEG,FP-C1-IL-24可抑制肿瘤生长,具有明显的抗肿瘤作用.

  • 凋亡癌细胞抗原致敏IL-23基因转染的树突细胞抗肿瘤免疫反应的研究

    作者:

    目的:探讨IL-23基因转染的树突状细胞(DC)负载癌细胞抗原后诱导的免疫应答对小鼠胰腺癌细胞的抑制作用.方法:克隆并构建IL-23基因真核双表达载体,转染DC并负载肿瘤抗原后制备成疫苗.观察各组脾脏T淋巴细胞IFN-γ和IL-4的分泌量以及DC诱导的CTLs对胰腺癌细胞的杀伤作用.结果:基因测序证实IL-23基因克隆及双表达载体构建成功,转染后DC对共刺激分子MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ的表达增强.接种IL-23修饰DC疫苗后小鼠的免疫防御能力显著增强;DC介导的免疫应答促进了IFN-γ生成型Th1细胞的产生,IL-23转染组IFN-γ的分泌与其他各组比较差异显著(P<0.01);IL-23转染组T细胞对抑制性细胞因子IL-4的分泌减少,与DC疫苗组和IL-23 DC组比较有显著差异(P<0.05).转染的DC疫苗在体内诱导出高水平的CTLs活性(P<0.05).结论:IL-23使DC抗原递呈能力更强,IL-23修饰DC疫苗可强化宿主针对特异肿瘤的CTLs免疫应答,使宿主不仅产生防御性免疫反应而且增强自动免疫能力.

  • 赤芍总甙对Bcl-2、c-myc基因表达影响及诱导细胞凋亡机制研究

    作者:

    目的:探讨赤芍总甙(TGC)诱导肿瘤细胞凋亡机制,为TGC的开发应用提供实验依据.方法:采用流式细胞仪测定细胞凋亡,SABV免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,原位杂交法测定c-myc mRNA表达,电镜观察凋亡小体.结果:TGC治疗组出现Ap峰GO-G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多,与模型对照组比较有显著差异(P<0.05).实验组下调相关基因Bcl-2蛋白和c-myc mRNA表达水平.TGC组电镜可见细胞内膜结构完好,染色质边集,细胞核形成核带和核突,凋亡细胞数目较多,有新月形或花环状(凋亡小体形成).结论:TGC诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2和c-myc mRNA表达水平密切相关.

  • 静脉丙种球蛋白治疗新生儿ABO溶血症对T细胞亚群影响的临床观察

    作者:

    新生儿ABO溶血症是新生儿较常见的疾病之一,除传统治疗方法外,近年来已使用静脉丙种球蛋白(IVIG)阻断其溶血过程,以减少间接胆红素的生成.由于新生儿期是独特时期,无论是先天免疫或是后天免疫,均有异于成人期,而大剂量使用IVIG具有免疫抑制作用已有报道.因此,我们在治疗过程中,通过检测患儿IVIG治疗前后T细胞亚群的变化,观察IVIG对此类患儿T细胞亚群的影响.

  • 细胞因子对Graves病甲状腺细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

    作者:

    目的:探讨细胞因子(TNF-α、IL-1)诱导Graves病甲状腺细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白表达并与Graves病(GD)发病机制的关系.方法:免疫组化检测50例Graves病甲状腺组织的Fas表达.甲状腺组织取自GD手术标本,采用原代细胞培养方法.采用ELISA法检测细胞培养液中sFas含量.采用RT-PCR方法检测Fas/sFas mRNA.细胞因子诱导Graves病甲状腺细胞凋亡为观察组,设正常人为对照组.结果:观察组和对照组比较细胞凋亡率,有显著性的差异(P<0.01).观察组甲状腺细胞sFas、Fas/sFas mRNA含量与对照组比较明显增高(P<0.01).结论:细胞因子诱导Graves病甲状腺细胞凋亡及凋亡相关蛋白sFas、Fas/sFas mRNA有一定水平的表达,这些改变可能是细胞因子破坏甲状腺细胞的重要机制之一.

  • 人精子膜抗原的制备及其在人精子抗体检测中的应用

    作者:

    精子表面的抗原与受精和胚胎的早期发育有密切关系,其中部分抗原能引起机体产生相应的抗体,从而影响到精子的受精功能和胚胎的发育,导致免疫性不育.因此对人类精子膜抗原的研究有助于从蛋白质水平来揭示受精的过程和不育的机制,为不育特别是免疫性不育的治疗及免疫避孕开辟一条新途径.因为精子膜比较坚固,难以破碎和溶解,不易得到较高浓度的精子膜抗原.而且即使精子膜被破碎溶解后,往往有许多种抗原成分混在一起,为了提取一种成分,常需反复分离.

  • 睡眠剥夺对HSP70表达及脑超微结构的影响

    作者:

    目的:观察睡眠剥夺(SD)后大鼠脑组织HSP70表达的变化及对超微结构的影响.方法:44只雄性SD大鼠随机分为11组,每组4只,免疫组织化学方法检测HSP70的表达,电镜观察海马超微结构的变化.结果:睡眠剥夺后12小时即可在大脑皮质及海马观察到HSP70阳性细胞,2~3天数量达到高峰,7天时明显下降.白天睡眠剥夺12小时(SDd12h)组HSP70阳性细胞数较夜晚睡眠剥夺12小时(SDn12h)组多(P<0.05).RS组大脑皮质HSP70阳性细胞数较白天睡眠剥夺1天(SDd1d)组减少(P<0.05).白天睡眠剥夺3天(SDd3d)海马出现超微结构改变,白天睡眠剥夺7天(SDd7d)后改变更加明显.结论:睡眠剥夺可影响大鼠脑组织HSP70表达及超微结构.

  • HLA-DRB1基因多态性与汉族人溃疡性结肠炎的相关性研究

    作者:

    目的:研究HLA-DRB1基因多态性与汉族人溃疡性结肠炎(UC)的相关性,以期发现UC的易感基因.方法:采用序列特异性引物聚合酶链反应的方法对汉族72例UC患者和314例正常对照者HLA-DRB1基因分型.结果:UC患者携带DRB1*07等位基因的频率较正常对照组高(19.4%vs 9.2%,P=0.022 9,OR=2.372,95% CI:1.181~4.766),但经Bonferroni校正后PC>0.05,差异无显著性.在临床亚型分析中,全结肠炎组和无肠外表现组的DRB1*07的频率明显增高.在中重度组中DRB1*07和DRB1*14的频率显著增高,轻度组的DRB1*16的频率明显增高,而携带DRB1*03的5例患者在临床上均表现为轻度,这些差异与正常对照组相比均有统计学意义.且在轻度组中的DRB1*16的频率同样明显高于在中重度组的频率.结论:在汉族人群中,HLA-DRB1*07与全结肠炎、无肠外表现以及中重度UC呈正相关,HLA-DRB1*14和HLA-DRB1*16分别与中重度和轻度UC呈正相关,而HLA-DRB1*03与中重度UC呈负相关,提示HLA-DRB1等位基因与中国汉族人群的UC临床表型有关.

  • 寻常型银屑病血清瘦素水平与HLA等位基因相关性研究

    作者:

    目的:研究中国北方汉族人寻常型银屑病(PV)患者血清瘦素(leptin)水平与HLA等位基因的关联性.方法:采用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)方法对91例PV患者和102例健康人进行HLA-A、B、Cw、DRB1及DQB1分型,放射免疫分析(RIA)技术测定其血清瘦素水平.结果:(1)PV患者血清瘦素水平(7.63±4.44 ng/ml)较正常对照(5.03±2.72ng/ml)显著增高(P<0.001);男性及女性PV患者血清瘦素水平分别较男性及女性正常对照显著增高(P=0.004,P<0.001).(2)北方汉族人PV与HLA-A*010x(Pc=0.039 4)、A*300x(Pc=0.012 9)、B*570x(Pc=0.013 7)、Cw*0602(Pc=0.0009)、Cw*060x(除外Cw*0602)(Pc<1×10-4)、DRB1*0701/0702(Pc=0.001 2)及DQB1*0201(Pc=0.005 6)等位基因呈正相关,与Cw*040x(Pc=0.018 8)呈负相关.(3)携带HLA-DRB1*15及DRB1*0701/0702等位基因的男性PV患者和携带HLA-A*010x、A*24、Cw*040x、DRB1*15、DQB1*0301等位基因的女性患者的血清瘦素水平均显著增高(P<0.05).结论:(1)HLA-A*010x、A*300x、B*570x、Cw*0602、Cw*060x(除外Cw*0602)、DRB1*0701/0702及DQB1*0201等位基因可能是北方汉族人PV的易感基因或与易感基因相连锁,HLA-Cw*040x可能是预防PV发病的"保护因子".(2)PV患者血清瘦素水平显著增高,并与HLA等位基因相关联,提示HLA等位基因和瘦素参与PV发病过程.

  • 追忆免疫学界的先行者片段

    作者:

    人生总有一些往事值得追忆,往事并不如烟,它像一团团五颜六色的彩球浮现在脑海中.抽出一支,是灰暗色,带着无声的伤情--那是使我难以忘怀,早已辞世的先行者们.他们走了,留下了一行行足印,竖起了一座座丰碑,让后来人奋起前进.

中国免疫学分期目录
期数
2019 01 03 04 05
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12

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