中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9与类风湿性关节炎关节破坏的关系
目的:观察血清基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9与类风湿性关节炎患者(Rheumatoid arthritis,RA)关节破坏的关系.方法:用双抗体夹心ELISA法测定90例未经治疗的早期RA患者及20例健康人血清中MMP-2、MMP-9,并分析其与RA患者X线表现积分(ΔLarsen)及健康评分(ΔHAQ)、CRP的关系.结果:血清MMP-2、MMP-9水平与C反应蛋白(CRP)、ΔLarsen、ΔHAQ显著相关,其相关系数及P值分别为r=0.40和0.46,P<0.01;r=0.28和0.31,P<0.05;r=0.30和0.34,P<0.01.18例初CRP正常的患者,MMP-2及MMP-9水平与观察12个月后出现关节侵蚀改变相关(r=0.59和0.48,P<0.05).回归分析发现,初无骨侵蚀改变的患者,Larsen积分显示的骨侵蚀进展与MMP-2含量密切相关(r=0.32,P<0.01).结论:血清MMP-2、MMP-9水平与RA患者的病情活动及早期关节的骨侵蚀显著相关,可以作为无骨破坏的早期RA患者出现骨侵蚀的有益预测指标.
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慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞功能状态与HBV载量的关系
目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血树突状细胞功能状态与HBV载量的关系.方法:采集23例CHB患者和8例健康人的抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),在重组人白细胞介素4和重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的作用下培养使DCs增殖、成熟,以间接免疫荧光流式细胞技术分别检测DCs表面CD80、CD86、HLA-DR及ICAM-1的表达;以ELISA法检测DCs培养上清液中IL-12的水平;将培养成熟的DCs与HBsAg共同孵育,用丝裂霉素C处理后再与自体PBMCs共同培养,在培养结束前12小时加入3H-TDR,收集细胞,以β液闪计数仪测定cpm值;同期用定量聚合酶链反应技术测定CHB患者外周血HBV载量.结果:患者DCs表面CD86、HLA-DR和ICAM-1的表达水平,DCs的抗原提呈能力及其分泌IL-12的水平均显著低于健康对照组;CD80、CD86、HLA-DR及ICAM-1的表达与HBV 载量呈显著负相关关系(分别为P＜0.01、P＜0.01、P＜0.001和P＜0.001);DCs的抗原提呈能力及其分泌IL-12的水平也与HBV载量呈显著负相关关系(分别为P＜0.001和P＜0.01).结论:CHB患者外周血DCs的成熟和功能存在障碍,DCs的功能状态与血液中HBV的载量密切相关,并可能对HBV的清除产生重要的影响.
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急性心肌梗死大鼠心肌组织趋化因子及其受体mRNA表达的观察
目的:探讨急性心肌梗死大鼠心肌局部趋化因子和T细胞趋化因子受体的表达,揭示AMI后T细胞浸润心肌组织的机制.方法:结扎冠脉左前降支建立AMI大鼠模型,用半定量RT-PCR方法分析心肌梗死区和非梗死区趋化因子的表达,包括γ干扰素诱导的单核因子(MIG),正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES),巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α),以及T细胞趋化因子受体的表达(包括CXCR3、CCR3、CCR5). HE染色切片进行心肌梗死区和非梗死区淋巴细胞计数分析.结果:心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α、MIG的mRNA表达于术后3天开始升高,1周达峰值,然后开始下降,8周降至正常,而趋化因子受体的表达没有明显改变.AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1周达高峰(81.0±10.3 vs 2.6±1.1,P<0.05),非梗死区2周达高峰(19.0±8.0 vs 3.2±0.8,P<0.05).RANTES和MIP-1α的表达与淋巴细胞浸润显著相关.结论:AMI后心肌局部趋化因子表达增高,可能是诱导T细胞浸润心肌组织的始动因子.
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慢性乙型肝炎患者外周血T细胞KIR表达研究
目的:检测慢性乙型肝炎患者外周血T细胞表面KIR的表达情况.方法:采用三色流式细胞术检测慢性乙型肝炎患者外周血CD4+T细胞和CD8highT细胞表面KIR分子表达,并与正常外周血比较.结果:慢性乙型肝炎患者外周血中CD8highT细胞KIR表达明显高于对照组CD8highT细胞.正常外周血CD4+T细胞几乎不表达KIR,慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞表达KIR.结论:慢性乙型肝炎患者T细胞表面KIR表达明显增加.
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免疫活性细胞对骨代谢的调控作用
1 骨免疫学的概念骨形成和骨吸收之间的平衡调节着骨内环境稳定,这包括有成骨细胞(Osteoblasts,OB)和破骨细胞(Osteoclasts,OC)间相互的协调作用.OB是骨形成细胞,可分泌骨基质分子;而来源于造血前体细胞的OC则吸收骨基质.
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一种新免疫调节因子:B淋巴细胞刺激因子
1999年,Morre、Shu、Schneider及Mukhopadhyay等不同小组在搜索EST数据库和人嗜中性粒细胞、单核细胞cDNA文库时,先后发现了一种新的细胞因子,根据不同的功能命名如下:BLyS(B lymphocyte stimulator)、THANK(a TNF homologue that activates apoptosis,nuclear factor-κB,and c-JUN NH2-terminal kinase)、BAFF(B cell activating factor belonging to the TNF family)、TALL-1(TNF and apoptosis ligand-related leukocyte expressed ligand 1)以及zTNF4和TNFSF20等[1-6].它是肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员,可通过诱导凋亡抑制一些肿瘤细胞系的生长,具剂量依赖性,但作用较TNF弱[2].
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免疫细胞TLRs信号转导机制研究进展
Toll蛋白早发现在果蝇胚胎发育过程中,对背腹侧体轴细胞的形成起重要调控作用[1,2].在成虫,Toll蛋白诱导抗真菌多肽Drosomycin的合成,参与抗真菌天然免疫应答;Toll同源分子18-wheel分子则在抗细菌感染中发挥作用[3,4].
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由人免疫球蛋白转基因小鼠制备人抗乙酰胆碱受体单克隆抗体
目的:从人免疫球蛋白(Ig)转基因小鼠制备人源性抗乙酰胆碱受体(AChR)单克隆抗体.方法:以电鳐(Torpedo)AChR(tAChR)作为基础免疫原,分别以tAChR或人AChR (hAChR)α亚单位1～210位氨基酸(Hα1-210)与thioredoxin(Trx)融合制备的融合蛋白Trx- Hα1-210作为加强免疫原,注射人Ig转基因小鼠.应用ELISA检查由该小鼠制备的杂交瘤细胞培养上清液中人源性抗tAChR或抗Trx- Hα1-210单克隆抗体的分泌,应用放射免疫测定法(RIA)测定抗tAChR或抗Trx- Hα1-210单克隆抗体与hAChR的交叉反应性.结果:从tAChR作为加强免疫原组小鼠得到433株分泌人源性抗tAChR单克隆抗体的细胞株,从抗Trx- Hα1-210作为加强免疫原组小鼠得到20株分泌人源性抗Trx- Hα1-210单克隆抗体的细胞株.但这些人源性抗体均不能与hAChR起交叉反应.结论:由人Ig转基因小鼠制备人源性抗AChR单克隆抗体是可行的.
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双歧杆菌脂磷壁酸抗免疫衰老的实验研究
目的:探讨双歧杆菌抗衰老的分子机理.方法:在建立D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的同时,每日注射双歧杆菌LTA.检测各组小鼠体重增长曲线、胸腺形态、胸腺指数、用免疫组化方法检测胸腺c-fos、 p16蛋白表达及用ELISA法检测外周血IL-2的含量.结果:与青年对照组小鼠相比,衰老模型组小鼠胸腺组织形态结构异常,体重、胸腺指数、胸腺c-fos蛋白表达与外周血IL-2含量显著下降,胸腺p16蛋白表达显著升高;而双歧杆菌LTA,能显著逆转上述这些变化.结论:双歧杆菌LTA具有抗衰老作用.
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Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb抑制由IL-23诱导PBMC IFN-γ的产生
目的:探讨重组人白介素23(IL-23)诱导正常人PBMC IFN-γ的产生,细胞亚群和调节因素.方法:正常人PBMC在不同条件下与IL-23进行培养,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中IFN-γ的水平. 同时采用流式细胞仪,分析IL-23诱导PBMC IFN-γ表达的细胞亚群.结果:IL-23呈剂量依赖性诱导PBMC IFN-γ产生,并可与IL-2协同诱导IFN-γ的产生.细胞亚群分析的结果表明, IL-23诱导高表达CD56+NK细胞产生IFN-γ, 对CD4+和CD8+T细胞无明显作用.Th2细胞因子和抗IL-12受体β1 mAb(IL-12Rβ1)抑制IL-23诱导IFN-γ产生.结论:IL-23可直接作用于CD3-CD56+NK细胞, 诱导产生IFN-γ. Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1 mAb抑制IL-23诱导IFN-γ产生,提示可以用于由IL-23引起自身免疫病的治疗.
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IL-13及其变异体真核表达载体的构建表达与亚细胞定位
目的:体外构建野生型人白细胞介素-13(whIL-13)及变异型人白细胞介素-13(mhIL-13)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)融和蛋白真核表达载体,分析其在COS-7细胞中的表达和亚细胞定位.方法:以RT-PCR方法扩增whIL-13、mhIL-13全长编码基因,构建EGFP-whIL-13、EGFP-mhIL-13融和蛋白真核表达载体,转染C0S-7细胞,以激光扫描共聚焦显微镜观察融合蛋白的表达及其在细胞内的分布情况.结果:两种融和蛋白表达载体均构建正确,将其转染COS-7细胞后,在阳性克隆胞浆内均可见明亮的绿色荧光,胞核空虚.结论:成功构建EGFP-whIL-13、EGFP-mhIL-13融和蛋白表达载体,并在COS-7细胞中得到表达,表达的两种融和蛋白细胞内分布特征没有区别,均位于胞浆内.
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聚乳酸-聚乙二醇共聚物的生物学效应研究
目前报道多用于药物控释系统的载体材料是聚乳酸(PLA)及其共聚物聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA).它们虽然生物相容性好,降解产物可被人体代谢吸收,也是FDA批准可用于人体的生物降解材料,但存在疏水性太强,对亲水性药物的亲合力弱导致包裹效率低,药物的活性易遭到破坏等缺点.
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ICA512的表达及人抗ICA512抗体测定方法的建立
目的:从人胰脏β-细胞中对ICA512进行基因克隆和蛋白质表达,终应用于人自身抗体的测定.方法:应用逆转录技术从人胰脏RNA中合成出ICA512的cDNA.经DNA PCR扩增后,克隆到两种带有不同融合蛋白的表达质粒,然后转化至大肠杆菌中,表达出两种该重组蛋白.并利用该两种表达蛋白建立起抗ICA512抗体的ELISA测定法(双抗原夹心法).结果:用英国RSR ICA512测定试剂盒对表达蛋白进行免疫学分析对照,表明研究中表达的蛋白是具有免疫活性的ICA512.建立的ELISA和RSR放免法的测定结果基本吻合. 结论:研究中所表达的ICA512可用于人自身抗体测定进行1 型糖尿病(T1DM)诊断,在操作的简便性方面更是优于同类进口测定试剂盒.
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多参数流式细胞术鉴别诊断单核细胞相关性白血病的意义
目的:用多参数流式细胞术(FCM)鉴别诊断单核细胞相关性白血病(MLIL).方法:采用CD45/SSC散点图设门多参数流式细胞术分析179例白血病细胞CD14及其它相关抗原的表达情况.结果:CD14在179例白血病中的表达,AML 25.6%(30/117),CML 5.9%(1/17),CMML 100%(3/3);ALL、CLL、AUL、BAL CD14都阴性.117例AML中,AML-M4 CD14阳性占75.0%(15/20),AML-M5a 22.2%(2/9),AML-M5b 92.9%(13/14).CD14在AML-M4/M5的阳性率无明显差异(P=0.486),而AML-M5a/M5b中有显著性差异(P<0.001).AML-M0、M1、M2、M6、M7中CD14全部阴性.在AML组中CD14的表达与CD117、CD34呈负相关,与CD64、HLA-DR、CD4、CD36、CD15、CD11b呈正相关.在CD45/SSC、CD71/CD33、CD15/CD11b散点图中M4/M5的粒细胞和单核细胞克隆位点明显不同.结论:CD14对单核细胞相关性白血病具有高特异性,敏感性不足;联合其它抗体不但可以区别单核细胞相关性白血病,而且可以鉴别AML-M4/M5亚型;CD45/SSC、CD71/CD33、CD15/CD11b三幅散点图有助于鉴别粒细胞和单核细胞克隆.
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sHLA-A*0201-抗原肽四聚体的构建与功能检测
目的:构建有功能的sHLA-A*0201-抗原肽四聚体,建立一套HLAⅠ类分子/抗原肽的四聚体制备技术.方法:利用基因工程及体外折叠技术构建sHLA-A*0201-LMP2A426-434复合物分子,并在BirA酶的作用下生物素化,与荧光标记的亲和素衍生物以分子数4∶1结合而形成HLA-A*0201-LMP2A426-434四聚体.获得的四聚体对长期混合淋巴细胞培养中增殖的抗原特异性CTL进行检测,同时用细胞毒实验验证.结果:荧光标记的亲和素与生物素化的HLA-A*0201-抗原肽复合物分子正确结合,制备的四聚体能够与长期混合淋巴细胞培养出的特异性T细胞结合.结论:从结构与功能上证实成功地获得有功能的HLA-A*0201-抗原肽复合物四聚体.为进一步研究T细胞识别机制与功能奠定了基础,也为过程复杂的HLA-抗原肽四聚体制备提供了可行的免疫学监控方法.
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SEC对胶质瘤的体内杀伤及其联合放射治疗的研究
目的:观察SEC活化的淋巴细胞对胶质瘤的体内杀伤作用,并观察SEC联合手术、放疗、化疗对胶质瘤的治疗效果.方法:选用T、B淋巴细胞联合免疫缺陷的SCID小鼠,通过建立荷瘤动物模型及HuPBL-SCID免疫嵌合模型,观察肿瘤生长曲线,荷瘤小鼠生存曲线.30例胶质瘤患者,均经手术切除、放疗、化疗,随机分对照组,处理1组(全身应用SEC),处理2组(局部应用经SEC活化的淋巴细胞).结合MRI片观察疗效.结果:生长曲线显示:A组、C组、B组对胶质瘤的抑制率分别为58.5%、46.2%和36.3%.生存期曲线显示:对照组(D组)小鼠于第27天开始出现死亡,至第40天全部死亡,而A组小鼠在40天才开始出现死亡,其中有50%的小鼠到观察的后时期(60天)仍生存良好.临床资料显示对照组有效率为40%,处理1组及处理2组有效率为50%和62.5%.结论:SEC在胶质瘤移植后的人源化免疫嵌合模型(SCID/HuPBL/SHG44)中显示出强大的抗胶质瘤作用.SEC与手术、放疗、化疗结合,能明显提高临床病人的疗效.
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小檗碱抗肿瘤新生血管形成作用机制的研究
目的:研究小檗碱对bFGF活化人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨其对肿瘤新生血管形成作用的机制.方法:MTT法检测小檗碱对bFGF活化HUVEC的增殖作用;流式细胞仪检测用药后细胞周期的变化;激光共聚焦扫描显微镜下观察药物对细胞形态、细胞内钙的影响;流式细胞仪检测小檗碱对细胞凋亡的作用.结果:小檗碱能明显抑制bFGF活化的HUVEC增殖,且存在剂量依赖关系;使细胞在G0-G1期的比例明显增多;使细胞核浓缩、甚至裂解成碎块,同时使细胞内钙增多;并诱导活化HUVEC发生细胞凋亡.结论:小檗碱可能通过将bFGF活化的HUVEC细胞周期阻滞在G0-G1期,抑制活化HUVEC的增殖;诱导活化HUVEC细胞发生凋亡等机制,阻止新生血管形成,发挥其抗肿瘤作用.
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血清基质金属蛋白酶-9诊断子宫内膜异位症术后复发的价值
目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)诊断子宫内膜异位症(EMs)术后复发的价值.方法:对69例曾行子宫内膜异位症手术治疗的患者在术后6～12个月采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9含量,同时取25例正常妇女做对照.并用腹腔镜检查69例患者术后有无复发.结果:腹腔镜下诊断69例患者中有22例复发,47例未见复发.复发组血清MMP-9含量252.21±17.90 ng/ml,明显高于未复发组(31.26±1.84 ng/ml)和正常对照组(12.93±0.57 ng/ml).复发组与未复发组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).血清MMP-9对EMs复发的敏感性为91.6%,特异性为85.1%.结论:血清中MMP-9水平检测可作为诊断EMs术后复发一个较为敏感而特异的参考指标.
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髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响
目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其髓过氧化物酶(MPO)的表达水平及地塞米松(DM)对其的影响.方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组),对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,免疫组化和比色法测定MPO的表达水平.结果:(1)A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组(P＜0.01);D组血PMN中其表达水平显著低于A组(P＜0.01),而在支气管壁两者没有显著性差异(P＞0.05).A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组(P＜0.01,P＜0.05),D组肺组织中其活性显著性低于A组(P＜0.01),而在BALF中两者没有显著性差异(P＞0.05).(2)A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组(P＜0.01);D组肺组织中其计数显著高于A组(P＜0.01),而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异(P＞0.05).结论:PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加,PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程,DM对其合成功能有抑制作用,但加剧PMN在肺组织中聚集.MPO与气道中PMN的浸润密切相关.
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基因疫苗pcDNA-AChRα211免疫小鼠建立重症肌无力动物模型
目的:用基因疫苗pcDNA-AChRα211免疫C57BL/6小鼠建立实验性自身免疫性重症肌无力模型(EAMG).方法:将人乙酰胆碱受体α亚基N 端的主要免疫区(AChRα211)的基因片段插入到穿梭载体pcDNA3.0中,构建基因疫苗pcDNA-AChRα211.大量提纯质粒pcDNA-AChRα211后肌肉注射C57BL/6小鼠. 用ELISA法检测小鼠血清中抗AChRα211的IgG(AChRAb), 并用PCR方法检测外源基因在小鼠各组织器官中的分布情况.结果:双酶切鉴定和序列测定表明构建了含正确目的基因阅读框的重组质粒pcDNA-AChRα211, ELISA分析表明该基因疫苗免疫的C57BL/6小鼠血清中含有AChRAb, 且免疫三个月后在小鼠的肌肉、肝、脾、肾中仍可检测到目的基因AChRα211的存在.结论:重组质粒pcDNA-AChRα211作为基因疫苗能够诱导实验性自身免疫性重症肌无力.
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BV2对MSC接受受损PC12上清刺激后神经营养功能影响的研究
目的:观察小胶质细胞(BV2)在骨髓基质细胞(MSC)接受受损PC12上清刺激后,对其神经营养功能的影响.方法:采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞(MSC),以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与MSC的共育,流式细胞术检测PC12凋亡,透射电镜下进行观察,ELISA检测培养上清中的神经营养因子.结果:小胶质细胞(BV2)和损伤PC12上清同时刺激MSC时,后者分泌的上清能显著降低受损PC12的凋亡数目.结论:小胶质细胞的存在有利于接受受损神经细胞上清刺激的MSC发挥神经营养及神经支持功能.
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趋化因子受体多态性与肾移植临床结果的关系
目的:探讨趋化因子受体CCR5-59029、CCR2-64I多态性与肾移植临床结果的关系.方法:应用PCR限制性片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测72例同种异体肾移植病人CCR5-59029、CCR2-64I基因多态性,并分析两个等位基因多态性与急性排斥反应和存活时间的关系.结果:本组16例发生急性排斥反应.25例CCR5-59029A/A基因型受者,9例发生急性排斥反应,排斥反应发生率明显增高.具有CCR2-64I基因型受者,急性排斥反应发生率无明显变化.CCR2-64I基因型受者平均存活时间长于非此基因型受者.结论:趋化因子CCR5-59029A/A基因型是急性排斥反应的高危因素,CCR2-64I与肾移植术后长期存活相关.
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CD200基因重组质粒延长异基因小鼠皮肤移植物存活的实验研究
目的:利用小鼠同种异体皮肤移植模型,观察重组基因CD200的抗排斥作用.方法:用肌肉注射并电转染的方法,将pcDNA3-CD200基因重组质粒100 μg转染到受者BALB/c小鼠体内,同日进行皮肤移植,记录移植皮片的存活时间,采用RT-PCR和免疫荧光的方法检测CD200基因在受者体内的转录和表达,用HE染色观察移植皮片组织病理改变情况.用MTT法检测受鼠对供鼠及第三方供鼠的单向混合淋巴细胞反应(MLR).结果:RT-PCR和免疫荧光检测表明,肌肉注射并电转染pcDNA3-CD200基因重组质粒后,可在肌肉组织中检测到CD200基因的转录和表达.空白对照组移植皮片平均存活时间为(8.67±1.75)天,pcDNA3空质粒组移植皮片平均存活时间为(8.00±1.55)天,pcDNA3-CD200组小鼠移植皮片平均存活时间为(11.78±1.86)天,移植皮片的存活时间显著延长(P<0.05);pcDNA3-CD200组移植皮片内浸润的炎细胞数量明显减少;MLR检测表明pcDNA3-CD200组的BALB/c小鼠对C57BL/6供鼠的MLR明显低于空白对照组(15天时0.11±0.02低于0.19±0.03,P<0.05),对第三供鼠的MLR也相似.结论:肌肉注射并电转染pcDNA3-CD200基因重组质粒可在小鼠体内大量转录和表达并延长了皮肤移植物的存活时间,减少移植物内炎细胞浸润,降低混合淋巴细胞反应,具有显著的抗排斥作用.
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鼻黏膜诱导免疫耐受预防实验性自身免疫性脑脊髓炎机制的研究
目的:探讨鼻黏膜免疫耐受对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的预防机制以及与耐受原相关的剂量依赖性.方法:建立Lewis大鼠EAE模型,用不同种属和剂量髓鞘碱性蛋白(MBP)诱导免疫耐受,评估EAE临床发病情况;检测特异性淋巴细胞增殖反应;ELISPOT检测特异性单个核细胞IFN-γ表达及原位杂交方法检测相关细胞因子的变化.结果:经鼻黏膜给予低剂量(30 μg/rat)和高剂量(600 μg/rat)特异性抗原可诱导免疫耐受,抑制EAE的发生.淋巴细胞增殖实验显示,高、低剂量耐受组与对照组相比均可抑制特异性淋巴细胞增殖反应(P＜0.001;P＜0.01).ELISPOT结果表明,与对照组相比高、低剂量耐受组单个核细胞IFN-γ表达数量明显降低(P＜0.01;P＜0.001).原位杂交结果显示,与对照组相比,低剂量组IL-4 mRNA的表达水平明显增高(P＜0.001),高剂量组未见明显增高(P＞0.05).结论:经鼻黏膜可诱导机体产生免疫耐受,预防EAE的发生.给予低剂量抗原可引起Th1/Th2分泌的细胞因子发生偏离,产生免疫耐受.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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