中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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喘可治注射液对人外周血单个核细胞Th1/Th2细胞因子谱的影响
目的:通过研究喘可治注射液对人外周血单个核细胞(PBMCs)Th1/Th2细胞因子谱的影响,探讨喘可治注射液的免疫调节作用机制.方法:以流式微球分析(CBA)法检测不同处理情况下,人外周血单个核细胞分泌Th1(IFN-γ、TNF-α、IL-2)和Th2(IL-4、IL-6、IL-10)细胞因子水平.结果:健康人PBMCs体外培养12小时后,上清中细胞因子主要为TNF-α和IL-6,喘可治使Th1和Th2细胞因子全面升高;喘可治对PDB加离子霉素诱导的PBMCs分泌Th1和Th2细胞因子具有抑制作用,并能抑制流感病人异常升高的INF-γ、TNF-α、IL-6和IL-10分泌.结论:喘可治注射液上调健康人PBMCs分泌Th1和Th2细胞因子,对异常活化的PBMCs分泌的Th1和Th2细胞因子则具有下调作用.
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rhPLD2可降低豚鼠慢性哮喘模型血液中PAF的含量
目的:研究人重组磷脂酶D2(rhPLD2)变构体的生物学功能.方法:采用由鸡卵白蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的豚鼠慢性哮喘模型,通过血小板聚集法以观察rhPLD2对哮喘中PAF的作用.结果:rhPLD2可显著降低豚鼠慢性哮喘模型血清中的PAF含量;与NS组相比较P＜0.01.结论:rhPLD2在体内具有一定的抗哮喘炎症的生物学功能.
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筛选反义寡核苷酸抑制哮喘大鼠CD4+T细胞IL-4表达的研究
目的:探讨不同序列的反义寡核苷酸对哮喘大鼠CD4+T细胞IL-4表达的抑制作用.方法:采用脂质体转染技术,将不同的反义寡核苷酸(AS-1:反外显子-1;AS-2:反外显子-2;AS-3:反翻译终止部位)和空白对照分别转入经免疫磁珠阴性分离的哮喘大鼠CD4+T淋巴细胞,细胞培养28小时后,用ELISA和半定量RT-PCR分别检测细胞培养上清IL-4和细胞内IL-4 mRNA的水平.结果:不同组RT-PCR结果(IL-4/β-actin相对吸光度):AS-1、AS-2、 AS-3及空白组分别为0.261 5±0.147 6、0.288 5±0.141 1、1.101 2±0.364 1及1.206 8±0.383 6(F=22.597,P＜0.01).ELISA检测培养上清液IL-4结果:AS-1、AS-2、 AS-3及空白组分别为13.800±7.233、15.329±7.358、52.643±12.075及58.286±14.100(F=34.976,P＜0.01).经AS1、2干预后细胞内IL-4mRNA和细胞培养上清IL-4的水平均较AS-3和空白组干预后 IL-4的水平低(P＜0.01).结论:IL-4反义寡核苷酸能够抑制哮喘大鼠CD4+T淋巴细胞IL-4和IL-4mRNA表达;不同序列IL-4反义寡核苷酸抑制作用存在差异.
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IL-18对肾小管上皮细胞表型转化的影响
目的:研究IL-18对体外培养肾小管上皮细胞表型转化的影响,以明确IL-18在慢性肾脏疾病中的可能作用机制.方法:应用体外细胞培养技术培养人肾小管上皮细胞株(HK-2).应用RT-PCR技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA水平,用免疫细胞化学方法(ICC)及Western blot技术分别检测IL-18对HK-2细胞表达α-SMA蛋白的影响.结果:(1)IL-18可促进HK-2细胞表达α-SMA、TGF-β1 mRNA,且两者之间呈正相关(P＜0.05).(2)IL-18增加α-SMA阳性HK-2细胞百分数(P＜0.05).(3)IL-18使HK-2细胞α-SMA蛋白表达水平增加.结论:IL-18可剂量和时间依赖性地促进肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞,促进肾间质纤维化.
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γδT细胞在类风湿关节炎发病机制中的研究进展
类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)是一种临床常见的以侵犯关节滑膜、软骨及骨骼肌肉等组织,并以关节疼痛、肿胀和畸变为主要临床表现的全身性难治性自身免疫病.其发病率在不同性别、年龄、地区及种族之间有差别.RA的发病原因与机制至今仍不清楚,现多认为可能与感染、遗传及内分泌等因素有关,并可后归结为个体免疫功能的异常.大量研究证实,自身反应性T细胞在RA的发病机制中起重要作用.根据T细胞抗原受体(T cell receptor, TCR)双肽链的不同构成,可以将T细胞分为TCRαβT细胞和TCRγδT细胞.TCRαβT细胞在RA发病机制中的作用已有较深入的研究,然而对于TCRγδT细胞的研究只有十多年的历史.随着研究的深入,人们认为γδT细胞是一种自身反应性细胞,在RA发病机制中发挥着重要作用,但也有持异议者.本文就γδT细胞在RA发病机制中的研究进展作一综述.
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中药抗肿瘤的免疫学调节作用和作用机制研究进展
目前,中草药及其活性成分的抗肿瘤作用研究已成为肿瘤研究领域的一大热点,国内外学者分别从基础理论、实验研究与临床治疗效果等方面,对中药作用机制包括直接抗肿瘤,通过免疫途径或作为抗肿瘤药物的增效剂而发挥间接抗肿瘤作用进行了多层面、多靶点的广泛研究.本文就近年来中药抗肿瘤的免疫学调节机制的研究进展作如下综述.
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AIRE基因在NOD鼠相关组织及T1DM病人PBMC中的表达
目的:通过检测AIRE(Auto Immue REgulator)基因在NOD(Nonobese diabetic)鼠相关组织及1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,T1DM)病人PBMC中的表达,从分子水平上探讨AIRE在免疫耐受中的作用.方法:运用半定量RT-PCR方法检测AIRE在BALB/c鼠(n=5)及NOD鼠(n=5)相关组织及T1DM病人的外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况,用β-actin作为内参.结果:在BALB/c及NOD鼠中,Aire主要表达在免疫系统相关组织:胸腺、脾脏及淋巴结,另外在卵巢中也有表达,并且在NOD鼠中Aire含量与BALB/c鼠相比明显减少.部分T1DM病人PBMC上AIRE表达缺失.结论:AIRE基因的表达异常与T1DM的发病具有一定的相关性.
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抗AIF单链抗体在大肠杆菌中的可溶性表达和鉴定
目的:获得具有生物活性的抗酸性同功铁蛋白(AIF)单链抗体(scFv).方法:将AIF4c9 scFv基因亚克隆于原核表达载体pPOW3,构建重组表达质粒pPOW4c9,电转化大肠杆菌DH5α,以温度诱导重组抗AIF scFv表达,经镍螯合层析柱纯化后,用ELISA和Western blot检测表达蛋白与AIF的结合特性.结果:抗AIF scFv抗体在大肠杆菌中获得可溶性表达,亲和力常数KD为3.18×10-8 mol/L;纯化后的可溶性AIF scFv含量约为1.6 mg/L.重组蛋白能特异识别AIF,并且具有良好的抗体生物学活性.结论:在大肠杆菌中表达并纯化了特异性可溶性抗AIF scFv抗体.
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用噬菌体表面显示肽库技术筛选乙酰胆碱酯酶有效抗原表位的研究
目的:筛选和鉴定乙酰胆碱酯酶的有效抗原表位.方法:收集乙酰胆碱受体抗体阴性而乙酰胆碱酯酶抗体阳性的重症肌无力病人血清,采用溴化氰活化的琼脂糖柱(CNBr-actived sepharoseTM4B)纯化抗乙酰胆碱酯酶的多克隆抗体并定量;用纯化的抗乙酰胆碱酯酶的抗体对随机的12肽噬菌体表面显示肽库进行5轮免疫学筛选,随机挑取克隆;采用Western blot免疫识别,识别为阳性的克隆进行核苷酸序列的测定,并与乙酰胆碱酯酶的氨基酸序列进行同源性比较.将获得的不同表位的阳性克隆分别免疫小鼠,采用Western blot筛选能刺激小鼠产生抗乙酰胆碱酯酶抗体的阳性克隆,进行生物学活性的鉴定.结果:经5轮免疫学筛选后挑取的49个克隆中,经Western blot识别15个克隆能被抗乙酰胆碱酯酶抗体识别.核苷酸序列分析发现共有7种不同的表位,其中1种表位与乙酰胆碱酯酶有较高的同源性,其余6种表位与其无一级结构的同源性.经动物免疫初步实验筛选,共有5个免疫原性较强的阳性克隆,其免疫的鼠血清均可识别人乙酰胆碱酯酶.结论:获得了5种乙酰胆碱酯酶的有效抗原表位,1种可能为结构表位,4种为模拟表位.
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重组人β2糖蛋白1第一结构域对抗磷脂抗体综合征患者血清诱导人脐静脉内皮细胞产生ICAM-1、MCP-1的影响
目的:探讨重组人β2糖蛋白1第一结构域(hrβ2GPⅠDⅠ)对抗磷脂抗体综合征(APS)患者血清诱导人脐静脉内皮细胞产生细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法:应用hrβ2GPⅠDⅠ二聚体处理前后的APS患者血清分别与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共孵育,细胞ELISA和RT-PCR方法分析处理前后HUVEC表达ICAM-1、MCP-1的变化.结果:hrβ2GPⅠDⅠ二聚体处理后的APS患者血清较处理前相比,与其孵育的HUVEC表达ICAM-1、MCP-1在蛋白和mRNA水平均明显降低.结论:hβ2GPⅠDⅠ可中和APS患者血清中的大部分致病性抗β2GPⅠ抗体(anti-β2GPⅠ).
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重组FoxP3腺相关病毒转染小鼠CD4+CD25 -T细胞的实验研究
目的:研究FoxP3(Forkhead Box P3)基因在小鼠T细胞的表达情况,以及重组FoxP3腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)对小鼠CD4+CD25 -T细胞功能的影响.方法:采用实时定量PCR检测CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25 -T细胞FoxP3 mRNA表达情况,利用基因重组技术构建FoxP3腺相关病毒载体,体外转染CD4+CD25 -T细胞,通过细胞增殖试验观察转染CD4+CD25 -T细胞功能变化.结果:CD4+CD25+T细胞较CD4+CD25 -T相比高水平表达FoxP3基因mRNA,重组FoxP3腺相关病毒转染后的CD4+CD25 -T细胞对CD3单抗的刺激呈低反应性,并且能抑制新鲜分离CD4+CD25 -T细胞的增殖.结论:FoxP3基因转染的CD4+CD25 -T细胞在体外具有抑制T细胞活化增殖的功能.
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人CD137胞外区噬菌体展示系统的构建及鉴定
目的:以噬菌体展示具有天然结构的人CD137分子胞外区,检测其抗原性和生物活性,为以CD137为靶点体外筛选CD137拮抗性类肽药物奠定基础.方法:PCR方法从CIS质粒扩增人CD137胞外区,将其克隆入噬菌粒载体pComb3HSS,构建的重组载体电转入受体菌XL1-Blue,并加辅助噬菌体VCSM13共感染,使CD137胞外区展示在噬菌体表面.采用ELISA法检测噬菌体展示CD137的抗原性,MTT法检测CD137噬菌体对抗CD137抗体刺激的人外周血淋巴细胞增殖作用的影响检测其生物活性.结果:成功构建表达人CD137分子胞外区的重组噬菌粒载体pComb3H-CD137,并以噬菌体展示系统展示CD137分子胞外区.ELISA结果显示噬菌体展示CD137可与抗人CD137抗体特异性结合,证实CD137分子成功展示于噬菌体表面,且具有抗原性.体外生物活性实验显示,展示在噬菌体表面的CD137可抑制抗CD137抗体刺激的人外周血淋巴细胞增殖反应,证实噬菌体展示的CD137有与其配体结合的生物活性结构域.结论:利用噬菌体展示系统成功展示CD137胞外区,噬菌体展示CD137具有抗原性及生物活性.
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检测人TCR BD基因重排时RSS断裂末端的LM-PCR方法的建立
目的:建立检测人T细胞TCR BD基因(Diversity Gene)经历重排的连接介导PCR方法(Ligation-Mediated PCR,LM-PCR),为T细胞重排和疾病的关系研究提供基础.方法:在人TCRβ链BD1与BD2 5'端重组信号序列(RSS)前,BD1与BD2 3'端RSS后各设计两套用于巢式PCR引物;设计并合成和双链RSS平断裂末端相接的特殊接头(BW Linker),提取胸腺组织、正常人和急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)外周血单个核细胞(PBMC)样本总DNA,和BW-linker连接,进行巢式PCR,PCR产物琼脂糖电泳分析,阳性产物做胶回收,并克隆测序鉴定.结果:在1例胸腺组织提取的总DNA中证实存在BD1和BD2 5'和3'的RSS断裂末端,在2例T-ALLs的PBMC中检测到BD2 5'和3'的RSS断裂末端,2例正常人PBMC中未能检测到RSS断裂末端,阳性的LM-PCR产物通过测序鉴定,和基因组中序列完全相符合.结论:1例胸腺组织和2例T-ALL的PBMC中检测到RSS断裂末端,提示TCR BD基因正经历重排,测序结果表明建立的监测TCR重排的LM-PCR方法可靠,可用于T细胞重排模型和相关疾病的机制研究.
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碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体ELISA微量检测技术
目的:用本室制备的单克隆抗体建立间接ELISA检测微量bFGF的技术.方法:将抗重组牛碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的杂交瘤细胞株,经再克隆化,选择高亲和力的抗bFGF杂交瘤细胞2H2.用Protein A亲和层析法对2H2腹水型单抗进行纯化.结果:用2H2 mAb建立了高灵敏度的间接、竞争ELISA检测bFGF方法,灵敏度分别达到10和1.0 pg/孔,并用间接ELISA检测神经胶质瘤细胞SWO-38上清中的bFGF含量.结论:为实验研究和临床应用提供了微量bFGF的检测方法.
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抗人结肠癌相关抗原单克隆抗体的制备及初步研究
目的:制备抗人结肠癌相关抗原的单克隆抗体4D10,运用组织芯片技术研究其与人结肠癌组织反应的情况.方法:用人结肠癌细胞株LOVO免疫小鼠,用间接细胞ELISA和免疫组化的方法筛选抗结肠癌相关抗原的单抗.结果:获得一株能够稳定分泌抗人结肠癌相关抗原的杂交瘤细胞株.4D10能够与不同分期的结肠癌组织切片反应,且与正常组织和其他癌组织几乎不反应.结论:4D10对结肠癌的病理分期及预后结果都具有一定的临床参考价值.
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肝素结合生长因子Midkine基因在大肠杆菌中的克隆、表达和纯化
目的:用基因工程的方法构建、表达和纯化人肝素结合生长因子human Midkine(hMK),并进行活性测定.方法:利用RT-PCR技术从胎儿肾组织中扩增MK,将去除信号肽序列的hMK插入pET30a,构建成表达载体pET-hMK,经表达和亲和层析、纯化获得目的蛋白,3H-TdR法测定活性.结果:hMK序列与Genebank发表的人MK基因编码序列一致,SDS-PAGE电泳显示表达出目的蛋白,3H-TdR法测定有良好的活性.结论:人MK已被转入表达载体中,并在大肠杆菌中诱导表达,获得了hMK的表达菌株.
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Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠模型制备
目的:研究建立较为理想的寒湿痹型实验性类风湿关节炎模型.方法:采用不同浓度Ⅱ型胶原和弗氏佐剂联合应用于大鼠足部注射,诱导关节炎;测量大鼠足肿胀度,并计算肿胀率;检测血清唾液酸水平;观察滑膜组织病理学及超微结构变化.结果:低浓度Ⅱ型胶原和完全佐剂组大鼠关节肿势迅猛,近似于佐剂关节炎大鼠模型,高浓度Ⅱ型胶原和不完全佐剂组大鼠关节肿势和缓;各模型组大鼠血清唾液酸水平均高于正常对照组;滑膜组织的病理学变化与类风湿关节炎相符.结论:高浓度的Ⅱ型胶原加不完全佐剂给药组是较为理想类风湿关节炎大鼠模型,中医辩证属寒湿痹症,与之相比较,佐剂关节炎模型接近于湿热痹症.
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用于肿瘤血管靶向治疗的RGD/tTF融合蛋白的表达及活性鉴定
目的:制备用于肿瘤血管靶向治疗的重组RGD/tTF融合蛋白,并鉴定其生物学活性.方法:利用PCR技术构建RGD与tTF的融合基因,克隆至表达载体pET22 b(+),在E.coli BL21(DE3)中表达,镍亲和层析柱纯化.凝血实验和FⅩ活化实验鉴定融合蛋白中tTF的活性,间接ELISA分析RGD活性.结果:获得序列正确的RGD/tTF/pET22 b(+)重组子,融合蛋白在E.coli BL21(DE3)中高效表达.纯化后的融合蛋白具有活化FⅩ、引起血液凝固的功能,且能与αvβ3特异性结合.结论:成功构建RGD/tTF/pET22 b(+)重组子,RGD/tTF融合蛋白具有TF活性且与αvβ3特异性结合,为进一步研究其体内特异性诱发肿瘤组织血管栓塞功能创造了条件.
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乳腺癌cyclin D1、Rb蛋白表达的意义
目的:探讨cyclin D1蛋白和Rb蛋白的表达状况与乳腺癌发生发展的关系.方法:采用S-P免疫组化法检测52例乳腺癌和20例良性乳腺病变组织中cyclin D1蛋白和Rb蛋白的表达.结果:乳腺癌中cyclin D1过表达率为34.60%(18/52),显著高于良性乳腺病变组织的10.00%(2/20),P＜0.05,cyclin D1过表达出现于导管内癌中并持续于浸润、转移等进展过程中,与患者年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移及组织学分级均无相关性.乳腺癌中Rb蛋白阴性表达率为76.91%(40/52),显著高于良性乳腺病变组织的15.00%,P＜0.05;Rb蛋白阴性表达与乳腺癌临床病理特征间无相关性,Rb蛋白表达阴性者中,cyclin D1过表达率为20.00%,而Rb蛋白表达阳性者中,其cyclin D1过表达率为83.33%,两者比较有显著差异(P＜0.05).结论:cyclin D1蛋白和Rb蛋白与乳腺癌发生、发展密切相关;cyclin D1、P16及Rb通路失活可能与乳腺癌的发生密切相关.
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加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠细胞因子的影响
目的:观察加味宣肺透解剂(JXT)对流感病毒感染小鼠细胞因子的影响.方法:复制流感病毒鼠肺适应株(FM1)小鼠肺炎模型, 以加味宣肺透解剂灌胃治疗.ELISA法检测感染后第5天血清中IL-2、TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量,肺组织切片HE染色.结果:加味宣肺透解剂明显升高血清中IL-2、IFN-γ水平,降低TNF-α、IL-6水平,减轻肺组织病变.结论:调节细胞因子的分泌,可能是加味宣肺透解剂减轻病毒感染小鼠肺组织损伤的机制之一.
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重型再障细胞因子差异表达的研究
目的:探讨外周血细胞浆中的细胞因子在重型再障患者中的差异表达.方法:应用流式细胞仪检测正常人和重型再障患者外周血细胞浆中的细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达情况.结果:重型再障患者IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α表达显著增高,IL-4、IL-10表达无显著性变化.经判别分析显示,与再障发病关系密切的因子依次为TNF-α、IL-12、IL-2,并建立判别函数式.结论:IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α为造血负调控因子,参与了再障的发病机制.IL-4、IL-10与再障的发生关系不密切.TNF-α表达增强与再障的发病为密切,其次为IL-12,再次为IL-2.
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Graves病患者外周血IL-6、TNF-α水平表达的变化及意义
目的:探讨IL-6、TNF-α与Graves病(GD)发病之间的联系及其意义.方法:采用ELISA法测定83例GD患者治疗前后外周血IL-6、TNF-α水平变化,并与T3、T4、FT3、FT4、TSH作多元相关性分析.结果:(1)GD患者IL-6、TNF-α水平显著高于正常人(P＜0.000 1),且两者间呈正相关(P＜0.001).(2)IL-6、TNF-α与T3、T4、FT3、FT4均呈正相关(P＜0.001),而与TSH呈负相关(P＜0.001).(3)经治疗后IL-6、TNF-α水平明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.01).结论:推测IL-6、TNF异常升高可能与GD免疫学发病机制有关,经治疗后IL-6、TNF-α水平明显下降,提示抗甲状腺药物可能具有一定的免疫调节作用.
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CD4+CD25+免疫调节性T细胞对CD4+T细胞介导的移植物抗宿主病预防作用的研究
目的:研究CD4+CD25+免疫调节性T(Treg)细胞在小鼠骨髓移植后,对移植物抗宿主病的预防作用及其作用机制.方法:用C3H(H-2k)小鼠骨髓作为供体,提取C3H(H-2k)小鼠CD4+T及CD4+CD25+T细胞,C3H×B6(H-2k/b)F1小鼠为骨髓移植的受者.在受者接受致死量全身放射后,输注供者去除T细胞的骨髓(ATBM),使其造血功能重建(ATBM组).于不同的实验组给予CD4+(CD4组)T细胞,CD4+CD25+T(CD25组)或二者同时输注(CD4/CD25组).观察各组小鼠移植物抗宿主病(GVHD)的发生率.结果:所有10只ATBM组小鼠至骨髓移植后60天仍全部存活,无GVHD发生;所有10只CD4组小鼠在骨髓移植10天内全部死于GVHD(P＜0.01);所有5只CD25组小鼠于骨髓移植后60天仍全部存活,无明显GVHD发生(P＞0.05);同样,所有6只CD4/CD25组小鼠至骨髓移植后仍全部存活,无明显GVHD发生(P＞0.05).结论:在同种异基因小鼠的骨髓移植模型中,CD4+CD25+T不诱导GVHD的发生,并有预防CD4+T细胞介导的GVHD发生的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
