中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胶原性关节炎大鼠滑膜基因表达谱研究
cDNA微阵列(又称基因芯片)技术是一种基因表达水平检测的高通量技术,根据遗传学中心法则,利用基因互补配对原理,在同一载体上同时进行多基因检测,能同时准确而且快速地获得成千上万个基因在mRNA水平的表达信息.类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为主的自身免疫性疾病,致残率极高.滑膜类肿瘤样病变、软骨基质损害是其病理特点,认为是一种多因素参与,多基因改变协同作用的结果.为了获取更多基因表达信息,本研究采用含588个cDNA克隆的大鼠基因表达谱微阵列检测胶原性关节炎大鼠滑膜基因谱表达,并与正常大鼠进行比较.获取差异表达基因,为探讨类风湿关节炎病理机制提供线索.
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白细胞介素2对淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶在肾小管上皮细胞中表达的影响
目的:探讨IL-2对肾小管上皮细胞中淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck) mRNA及蛋白表达的影响以及Lck在狼疮肾炎中的致病作用.方法:采用BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞为实验对象,分别给予 IL-2(100 U/ml)刺激.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肾小管上皮细胞Lck mRNA的表达,免疫印迹法检测Lck蛋白的表达,比较IL-2刺激前后Lck mRNA及蛋白表达水平的变化.结果:正常BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞中仅有微量Lck mRNA及蛋白表达,经IL-2刺激后二者的Lck mRNA及蛋白表达水平均有增加,以狼疮小鼠肾小管上皮细胞增加更为显著.结论:(1)肾小管上皮细胞中有Lck基因的表达.(2)肾小管上皮细胞经IL-2刺激后Lck mRNA及蛋白表达水平增加,提示IL-2可活化肾小管上皮细胞诱导Lck表达,进而可能通过一系列信号传导作用,发挥生物学作用.相对于BALB/c小鼠,狼疮小鼠肾小管上皮细胞在IL-2刺激后Lck表达更明显,提示狼疮小鼠肾小管上皮细胞可能更易激活.(3)由于Lck在狼疮肾炎小鼠肾小管上皮细胞中异常表达,推测Lck可能作为细胞因子或炎症因子的重要信号分子,促进狼疮肾炎的发生.
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Th1细胞的分化、多样性、记忆细胞的形成及对疫苗研究的意义
Th1细胞通过分泌IFN-γ在控制和清除细胞内感染的病原微生物中发挥着十分重要的作用.因此,深入了解Th1细胞介导的免疫应答,对那些急需诱导以Th1反应为主疫苗的设计(如艾滋病、疟疾和结核病等)具有指导意义.近年来的研究发现,Th1细胞并非为均一的细胞群体,根据IFN-γ和IL-2的产生与否可将Th1细胞分为多个亚群.而且这些亚群与Th1细胞的凋亡和记忆细胞的形成密切相关.众所周知,IFN-γ促进Th1细胞的分化,而同时Th1细胞所分泌的IFN-γ又促进Th1细胞的凋亡.本文对近年来有关Th1细胞研究的进展做一综述.
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B淋巴细胞的成熟
未成熟B细胞(immature B cell)完成骨髓发育阶段后,进入血液循环.尽管它表达膜表面抗原受体,但不具备免疫活性.因此,在结合抗原后(或体外交联抗原受体) ,细胞不被激活,而是通过凋亡被清除.只有经过不同阶段的过渡期,分化为IgM+、IgD+成熟B细胞,才具有免疫活性.过渡期B细胞的发育、成熟是受复杂的调控.一方面,细胞的生存机制,包括BCR和细胞因子信号,促进未成熟B细胞的存活与发育,保证了B细胞成熟的顺利完成.另一方面,70%的细胞凋亡,消除潜在自身反应性B细胞,实现了对自身组织的免疫耐受.因此,外周B细胞的成熟是维持正常机体免疫系统功能稳定的重要过程.本文就过渡期B细胞的成熟机制进行综述.
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肿瘤局部热疗与抗肿瘤免疫
近年来,随着热生物学和热物理学的不断发展以及加温、测温、控温等方法的不断改进,热疗有了较快的发展,有望成为继手术、放疗、化疗和生物治疗后又一重要的肿瘤治疗手段.研究表明,局部的热疗不仅通过加温杀死肿瘤细胞,而且还能诱导机体产生抗肿瘤免疫,本文就局部热疗与抗肿瘤免疫的机理及其应用加以综述.
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干扰素及其新研究进展
20世纪初,病毒学家发现,当两种病毒感染同一宿主细胞的时候,两种病毒间普遍存在相互拮抗的现象,于是提出了病毒间存在着干扰(interference)的概念.1957年Issacs和Lindermann用灭活的流感病毒和鸡胚绒毛尿囊膜一起培养,产生了一种可溶性物质,该物质作用于其他鸡胚绒毛尿囊膜后,可以抑制随后攻击的活病毒繁殖,于是把这种物质命名为干扰素(Interferon,IFN),干扰素是产生干扰现象的主要原因.后来发现除两栖类外的大多数脊椎动物受病毒感染后均可产生这类抗病毒物质[1].干扰素是一类具有多种生物学活性的低分子量蛋白质.1980年,国际干扰素命名委员会指出:干扰素是一类在同种细胞上具有广谱抗病毒功能的活性蛋白,其活性的发挥又受细胞基因的调节和控制,涉及RNA和蛋白质的合成.
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颗粒性HBV多CTL表位基因诱导BALB/c小鼠的免疫应答研究
目的:研究含HBV多CTL表位的杂合HBc基因免疫BALB/c小鼠所诱导的免疫应答.方法:构建以HBV多CTL表位取代MIR区基因的杂合HBc基因疫苗(pHBcMep)并以肌肉注射方式免疫BALB/c小鼠,ELISA、流式细胞术、LDH释放法等分别检测血清特异性抗体与淋巴细胞分泌的IFN-γ水平、CD4+/CD8+T细胞比例变化及特异性CTLs活性等免疫应答指标.结果:颗粒性杂合HBc基因疫苗pHBcMep免疫BALB/c小鼠诱导明显抗体应答,末次免疫后2周,特异性抗preS2抗体阳性率达100%(12/12),高效价1∶1 000,同时诱导淋巴细胞分泌IFN-γ能力增强和刺激CTLs活化,其杀伤活性达16 IU30,CD4+/CD8+T细胞比例明显升高,且诱导明显回忆反应.结论:颗粒性HBV多CTL表位基因疫苗pHBcMep具有良好免疫原性,能迅速诱导高活性体液和细胞免疫应答及回忆反应.
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钙离子载体上调K562细胞B7分子表达
目的:探讨钙离子载体(Calcium ionorphore,CI)对慢性髓系白血病细胞株K562细胞表面B7分子表达的上调作用.方法:将生长状态良好的K562细胞在含CI(375 ng/ml)的培养基中培养,以不含CI培养的K562细胞作对照组.培养0、48和96小时后台盼蓝拒染法检测细胞数和细胞存活率,流式细胞仪检测培养前及培养96小时后细胞表面B7分子的表达情况,MTT比色法检测其刺激同种异体T细胞增殖的作用.结果:K562细胞表面B7分子缺如或低表达;用含CI的培养基培养96小时后,可显著上调B7分子的表达,且能明显激活同种异体T细胞.培养前后细胞形态无明显变化,加CI培养的K562细胞较不加CI培养的细胞生长缓慢.结论:慢性髓系白血病细胞株K562细胞表面存在B7分子表达缺陷,CI可上调其B7分子.CI可能有抑制K562细胞生长的作用.
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CD4+CD25-T细胞凋亡机制的研究
目的:探讨CD4+CD25-T细胞AICD发生的机制.方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25- T细胞.以CD3/CD28单克隆抗体活化BALB/c小鼠CD4+CD25-T细胞或以OVA323-339肽、抗原递呈细胞活化DO11.10小鼠CD4+CD25-T细胞两种方式建立AICD模型.基因芯片检测CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+T细胞凋亡相关基因的表达.流式细胞仪检测细胞的凋亡率.并观察FasL中和抗体、TRAIL中和抗体及zVAD-fmk对CD4+CD25-T细胞凋亡的影响.结果:MACS成功分离CD4+CD25-T细胞,纯度可达98%.建立了CD3/CD28抗体以及OVA特异性抗原活化的CD4+CD25-T细胞AICD模型,CD4+CD25-T细胞凋亡率达35%～40%.基因芯片分析发现CD4+CD25-T细胞相对高表达TRAIL、FAS,而CD4+CD25-T细胞相对高表达DR5、FasL.FasL、TRAIL中和抗体及zVAD-fmk可明显抑制CD4+CD25+T细胞的凋亡.结论:FasL、TRAIL及其它凋亡相关分子可能参与了CD4+CD25-T细胞的凋亡.
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瘦素对人类外周血T淋巴细胞增殖作用的影响
目的:探讨瘦素(Leptin)对人外周血T淋巴细胞增殖作用的影响.方法:分离并培养人外周血T淋巴细胞,采用[3H]TdR掺入试验方法,观察不同浓度Leptin的单独作用及其与PHA的协同作用对人外周血T淋巴细胞增殖作用的影响.结果:不同浓度Leptin的单独作用对人类外周血T淋巴细胞均无刺激增殖作用,但可协同PHA的刺激增殖作用,并在一定浓度范围内呈现剂量依赖性.结论:瘦素可协同PHA刺激人类外周血T淋巴细胞增殖.
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小鼠B7-2基因转染EL4细胞作用的研究
目的:探讨小鼠免疫共刺激信号B7-2转化小鼠淋巴瘤细胞株EL4后,转化细胞介导的免疫作用.方法:(1)提取经LPS刺激后的小鼠脾细胞内的总RNA,以此为模板进行反转录PCR扩增,获得特异性的小鼠mB7-2 cDNA的产物并测序.将扩增的mB7-2 cDNA片段克隆到逆转录病毒表达载体pLXSN中,然后包装到PA317细胞中;(2)收集并浓缩PA317/mB7-2产生的病毒上清,感染EL4细胞,获得EL4/mB7-2;(3)体外进行混合淋巴细胞培养,检测EL4/mB7-2刺激小鼠脾脏淋巴细胞分泌IL-2情况.结果:成功得到了表达载体pLXSN-mB7-2和转基因的EL4/mB7-2.在体外,EL4/mB7-2刺激小鼠脾脏T淋巴细胞分泌的IL-2的量明显超过野生型EL-4细胞.结论:mB7-2基因转染EL-4细胞可活化T细胞分泌IL-2,为今后研究比较共刺激信号在肿瘤免疫、自身免疫病发病机制以及器官移植等方面的作用奠定基础.
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mfgl2凝血酶原酶反义载体的构建及其效应研究
目的:从基因转录水平抑制小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞表达mfgl2(mouse fibrinogen like protein 2/mfgl2 prothrominase,以下简称mfgl2)和其效应研究.方法:构建mfgl2反义载体(mfgl2-antisense-pcDNA3.0)并转染Raw264.7细胞,在IFN-γ刺激下,分别用RT-PCR、免疫组化、蛋白质印迹分析和mfgl2蛋白功能学检测方法(Procoagulant activity, PCA)检测mfgl2基因转录和蛋白表达水平及PCA的变化.结果:转染mfgl2-antisense-pcDNA3.0可显著抑制Raw264.7细胞mfgl2基因转录和蛋白表达并使其生物学活性显著下降,并且mfgl2表达水平与其PCA活性变化呈平行关系.结论:mfgl2-antisense-pcDNA3.0可有效抑制Raw264.7细胞表达mfgl2,同时其PCA也显著下降,表明Raw264.7细胞PCA与其表达mfgl2有关,此结果为探讨从基因水平治疗与fgl2高表达相关的疾病如重型乙型肝炎、同种移植排斥反应时脏器局部的微血栓形成、纤维素沉积、微循环障碍等病理学损伤寻找新的干预靶点提供了科学依据和手段.
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VEGF/VEGFR在膀胱癌中表达的研究
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)KDR在膀胱移行细胞癌(TCC)患者的组织标本及正常膀胱黏膜组织中的定位及表达情况.方法:分别采用免疫组化SABC法和TUNEL法检测60例膀胱癌组织,并以40例正常膀胱黏膜组织作为对照,比较两种不同组织中VEGF及KDR的阳性表达率和表达强度的差异.结果:在60例膀胱TCC中,VEGF和KDR分别有53例和51例呈阳性表达,平均表达率分别为88%和85%,随肿瘤病理分期和细胞分级的增高其表达水平上调.但在40例正常对照组中无一例表达.两者分别比较,差异均极显著(P＜0.01).结论:VEGF可能通过膀胱移行细胞上的相应受体而发挥一定的生物学作用.膀胱TCC患者的肿瘤组织中KDR的表达可能直接诱发了肿瘤血管的形成.
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骨髓间质干细胞下调免疫反应的实验研究
目的:研究骨髓间质干细胞(Mesenchymal stem cells, MSCs)下调免疫反应的作用及其机制.方法:采用流式细胞分析(FCM)鉴定MSCs的纯度,用3H-TdR掺入法测定MSCs对ConA刺激的淋巴细胞增殖的影响,利用RT-PCR和Real-time PCR检测TGF-β1、IL-8、IL-10的基因表达,同时进行皮肤移植模型研究.结果:MSCs对ConA刺激的淋巴细胞增殖的影响与MSCs和淋巴细胞的比值有关.RT-PCR结果显示MSCs对淋巴细胞分泌TGF-β1无显著性影响,而Real-time PCR的结果显示MSCs促进淋巴细胞分泌IL-10,减少淋巴细胞分泌IL-8.皮肤移植实验显示MSCs能延长异种移植皮肤的存活时间.结论:MSCs能下调免疫反应和抑制皮肤移植排斥反应,其可能的机制是通过促进淋巴细胞分泌IL-10以及减少淋巴细胞分泌IL-8来发挥作用.
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腺病毒介导人FL与GM-CSF联合抗肿瘤免疫基因治疗实验研究
目的:研究腺病毒介导人Flt3 ligand(hFL)与GM-CSF在体内外的表达、体外生物学活性,体内扩增小鼠脾脏DCs及抑制小鼠EL-4淋巴瘤的效应.方法:应用AdEasy系统,将hFL和hGM-CSF DNA重组到穿梭质粒的两个独立转录单位上,得到重组腺病毒Ad-hFL-hGM-CSF.采用ELISA、Western blot法测定重组腺病毒介导的hFL和hGM-CSF在体内外的表达情况.MTT法测定hFL和hGM-CSF刺激细胞增殖的生物学活性.利用流式细胞分析技术研究重组腺病毒对小鼠脾脏树突状细胞(DCs)的扩增情况.在移植EL-4淋巴瘤的小鼠皮下注射4次重组腺病毒(每次5×109 pfu),研究其抑制肿瘤生长的功能.结果:构建得到含有双基因的重组腺病毒Ad-hFL-hGM-CSF,并在体内、外高效共表达hFL和hGM-CSF.hFL对小鼠骨髓有核细胞,hGM-CSF对TF1细胞,均有明显的刺激增殖作用.Ad-hFL-hGM-CSF显著扩增小鼠脾脏DCs至正常值的50倍.抑瘤实验中,Ad-hFL-hGM-CSF使小鼠EL-4淋巴瘤生长延慢,瘤体比对照组明显减小,抑瘤率为30%,P＜0.05.病理切片显示,Ad-hFL-hGM-CSF治疗组肿瘤细胞间隙有大量淋巴细胞浸润.结论:腺病毒介导hFL和hGM-CSF在小鼠体内显著扩增脾脏DCs,并可抑制EL-4淋巴瘤的生长.
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外周血树突状细胞的快速募集及其体外抗肿瘤免疫效应
目的:在外周血中快速募集树突状细胞(DC),研究其诱导的特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对肿瘤细胞的体外杀伤效应.方法:B6小鼠尾静脉注射灭活的痤疮丙酸杆菌(P.acnes),分选出外周血B220-CD11c+细胞,以GM-CSF、IL-4及mTNF-α培养5～6天,检测其表型和混合淋巴细胞反应;对荷载肿瘤抗原的B220-CD11c+细胞,测定其诱导T细胞对靶肿瘤细胞的杀伤效应.结果:注射P.acnes后小鼠外周血中出现了大量的B220-CD11c+细胞,经诱导可成为成熟DC.当荷载肿瘤抗原后,可致敏CD3+T细胞在与靶肿瘤细胞反应中产生高水平的INF-γ并特异性地杀伤肿瘤细胞.结论:注射P.acnes可以直接快速动员B220-CD11c+ DC前体细胞进入小鼠外周血,这些DC前体细胞可诱导强烈的体外杀伤肿瘤效应.
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激发型4-1BB单抗联合凋亡肿瘤细胞负载的树突状细胞在恶性肿瘤免疫治疗中的作用
目的:研究激发型4-1BB单抗(2A)联合凋亡肿瘤细胞负载的DC(AP-DC)疫苗在小鼠B细胞淋巴瘤免疫治疗中的作用.方法:凋亡小鼠B细胞淋巴瘤细胞A20负载的DC用来制备AP-DC.A20荷瘤小鼠分别被注射AP-DC、2A单抗或二者联合.观察肿瘤生长情况及小鼠生存期.流式细胞术检测免疫治疗后荷瘤鼠脾脏T细胞的表型和胞浆内细胞因子;3H-TdR掺入试验检测T细胞体外增殖能力;ELISA法检测荷瘤鼠血清和脾脏T细胞培养上清中IL-2、IFN-γ和IL-10含量.结果:应用激发型4-1BB单抗2A或AP-DC疫苗对荷瘤小鼠开展免疫治疗,可抑制肿瘤生长,延长荷瘤鼠生存期,获得12.5%或25%的肿瘤完全缓解率.但二者联合应用,治疗效果更好,可获得62.5%的肿瘤完全缓解率,并且荷瘤鼠可长期生存.联合治疗后荷瘤鼠脾脏T细胞体外增殖更为显著,CD4+IFN-γ+T细胞的比例也明显增加.IL-2和IFN-γ的分泌水平在联合治疗荷瘤鼠的血清和脾脏T细胞的培养上清中升高更明显,而IL-10的分泌则降低.结论:激发型4-1BB单抗和AP-DC在肿瘤免疫治疗中有协同作用.
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活血化瘀中药对内毒素诱导THP-1细胞增殖及蛋白质组的影响
目的:通过内毒素诱导的炎症细胞模型,筛选抗炎活血化瘀中药单体,并探讨蛋白质表达谱.方法:用LPS诱导THP-1细胞株增殖和产生TNF-α,作为内毒素诱导的炎症细胞模型.以此筛选活血化瘀中药单体抗炎成分,用双向电泳技术,分析差异蛋白点.结果:通过筛选活血化瘀中药单体发现丹参酮ⅡA对内毒素诱导的炎症细胞模型有明显抑制作用,双向电泳图象分析筛选出差异性明显的蛋白质点26个.模型组有16个蛋白点增高,丹参酮ⅡA组能下调13个蛋白点(占50%),有3个蛋白点进一步上调(占11.5%);在模型组下调表达的10个蛋白点(占38.5%),丹参酮ⅡA组均有不同程度上调趋势.结论:内毒素感染的细胞模型适合实验室小剂量中药单体的筛选,丹参酮ⅡA的抗炎作用与这些差异表达蛋白质有关,能够改善一些蛋白质的表达.
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CD44s、纤维粘连蛋白表达与子宫内膜异位症发病关系的研究
目的:探讨细胞黏附分子(CAMS)纤维粘连蛋白(FN)、CD44s与子宫内膜异位症发病的关系.方法:S-P免疫组化法法检测子宫内膜异位症在位内膜(22例)、异位内膜(45例)、对照组子宫内膜(20例)进行病理组织化学观察和CD44s、FN表达的检测.结果:对照组相比子宫内膜CD44s主要表达于腺上皮细胞,FN表达于基质细胞,与对照组相比子宫内膜异位症在位子宫内膜CD44s、FN均表达于下降,差异有显著性(P<0.05),异位内膜组CD44s、FN表达明显降低,差异有显著性(P<0.05).结论:子宫内膜异位症患者从子宫内膜到异位病灶,CD44s、FN均有明显的变化,这可能与子宫内膜异位症的发生、发展、不孕有关.
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连接素抗体在伴胸腺异常重症肌无力者的临床意义
重症肌无力(MG)是神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病,其发病机制与突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)被抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)破坏有关.部分MG患者伴瘤异常,而胸腺异常又与MG的治疗和预后密切相关.伴胸腺异常MG除有AChRAb增高外,尚有其他非AChR抗体升高,如连接素抗体(Titin Ab)等.本文旨在探讨Titin Ab在伴胸腺异常MG中的意义.
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米非司酮通过增强母-胎界面Th1型偏移导致流产
目的:探讨米非司酮对母胎界面Th1/Th2型细胞因子动态平衡的影响.方法:将63例早孕期妇女随机分为2组,一组一次服用米非司酮200 mg,另一组为对照组,收集其蜕膜组织.应用免疫组化法,评价Th1型细胞因子(IL-2、IFN-γ)、Th2型细胞因子(TGF-β2、IL-4)的表达.结果:正常妊娠时,在母-胎界面Th2型细胞因子(IL-4)以及TGF-β2的表达较高;Th1型细胞因子(IL-2、IFN-γ)的表达较低,尤其是IL-2.服用米非司酮后,蜕膜Th1型细胞因子(IL-2、IFN-γ)表达显著升高;而母-胎界面Th2型细胞因子(IL-4)以及TGF-β2的表达无明显变化.结论:米非司酮打破了正常妊娠时母胎界面Th2型免疫优势;显著升高Th1型细胞因子(IL-2、IFN-γ)表达,形成了Th1型免疫偏离,导致流产的发生.
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转化生长因子-β1及其基因多态性与多发性骨髓瘤的关系研究
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)分子表达水平及其编码区基因多态性与多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,MM)的关系.方法:应用ELISA方法检测标本血浆TGF-β1的浓度,应用LightCycler实时荧光PCR结合熔点曲线分析的方法检测转化生长因子-β1编码区3个基因多态性:codon10 T>C(Leu10Pro)、codon25 G>C(Arg25Pro)和codon263 C>T(Thr263Ile).结果:患者血浆TGF-β1浓度明显高于对照组,但TGF-β1基因codon10位点各种基因型和等位基因在对照组和MM患者组以及MM患者各型之间的分布频率并没有显著差异,而且MM患者各种基因型血浆TGF-β1的浓度也没有显著差异,TGF-β1基因codon25和codon263位点均不存在预想中的基因多态性.结论:转化生长因子-β1可能在多发性骨髓瘤的发生中起到一定的作用,但该因子基因编码区多态性并不会影响血浆TGF-β1的浓度,也与MM的发生以及亚型没有明确的相关性.
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IL-18BP对急性移植物抗宿主病的影响及机制研究
目的:探讨白细胞介素18结合蛋白(IL-18BP)对小鼠异基因骨髓移植后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响及作用机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为A、B 2组,经致死量60Coγ射线照射后,经尾静脉移植入BALB/c小鼠骨髓细胞和脾脏细胞.移植后,A组注射NS;B组注射IL-18BP.比较A、B 2组小鼠aGVHD的程度,酶联免疫法(ELISA)测定血清中Th1类细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)及Th2类细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素4(IL-4)的浓度.结果:移植后,B组小鼠较A组小鼠的aGVHD程度轻,血清IFN-γ、IL-2的浓度低,血清IL-10、IL-4的浓度高.结论:①IL-18BP可以减轻异基因骨髓移植后aGVHD反应;②IL-18BP促进Th1/Th2平衡向Th2漂移,可能是IL-18BP减轻aGVHD反应的机制之一.
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应用抗CD137L单克隆抗体阻断CD137/CD137L信号通路抑制小鼠SGVHD的发生
目的:探讨抗CD137L单克隆抗体阻断CD137/CD137L信号通路在小鼠同基因型移植物抗宿主病(SGVHD)诱导中的作用,以阐明SGVHD的发生机制.方法:用致死剂量的X射线照射受体小鼠后,移植同基因骨髓细胞,从移植的当天开始连续21天腹腔注射环孢素A(CsA)诱导SGVHD.于诱导的第10天起给治疗组小鼠腹腔注射抗CD137L单克隆抗体进行干预治疗.观察各组小鼠的临床症状(体重下降,腹泻)、组织病理学和细胞因子改变.结果:抗CD137L单克隆抗体治疗组小鼠SGVHD的发生率明显低于诱导组小鼠SGVHD的发生率(25% vs 67%),两者差异具有统计学意义(P＜0.01).SGVHD小鼠肝脏和结肠组织病理学呈严重炎症细胞浸润,组织中细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α mRNA水平升高.而抗体治疗组小鼠织病理学呈轻度炎症细胞浸润,组织中细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α mRNA水平较低或检测不到.结论:单独用抗CD137L单克隆抗体阻断CD137/CD137L信号通路可明显抑制小鼠SGVHD的发生,提示CD137/CD137L信号通路在小鼠SGVHD免疫反应中是较为重要的通路之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
