中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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vIL-10转基因治疗兔膝关节炎模型的实验研究
目的:以逆转录病毒重组体rRV-vIL-10为治疗基因,通过体内外基因转移的动物实验研究,建立局部兔膝关节炎间接体内基因治疗方法.方法:①利用可以稳定表达hIL-1β的兔滑膜原代细胞(MFG-hIL-1β-neo-HIG-82)诱导出兔膝关节炎模型.②在体内实验中,将在体外培养的已转染rRV-vIL-10的兔关节滑膜细胞经G418筛选出阳性细胞后回输注入兔膝关节腔内,进行间接体内基因治疗.③通过RT-PCR方法和免疫组化法证实治疗基因转移至体内的滑膜组织并有效表达目的蛋白.④ELISA方法测定关节炎的相关细胞因子在基因治疗前后的水平变化.结果:①通过RT-PCR及免疫组化的方法证实逆转录病毒重组体rRV-vIL-10能有效转染兔膝关节的滑膜组织.②应用rRV-vIL-10重组体进行局部间接体内基因治疗可以明显改善hIL-1β诱导的兔膝关节炎模型的关节炎症,下调炎症相关的细胞因子hIL-1β的水平.结论:逆转录病毒重组体rRV-vIL-10可以成功地将vIL-10基因导入兔滑膜成纤维样细胞和滑膜组织,明显降低hIL-1β诱导的兔膝关节炎的炎症水平.
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γδT细胞对系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞活化和凋亡的影响
目的:探讨γδT细胞在系统性红斑狼疮疾病中的免疫保护作用.方法:检测17例正常人群和44例系统性红斑狼疮患者外周血γδT细胞及亚群的表达情况.以TCRγδ单克隆抗体固相法体外选择性扩增获得17例活动期系统性红斑狼疮患者和10例正常人群外周血TCRγδ细胞系.测定γδT细胞毒活性.用正常人群γδT细胞系与异体活动期SLE患者外周血单核细胞(PMBC)以1:5、1:10比例共同培养48小时,活动期SLE患者PMBC作对照孔,观察γδT细胞系对活动期SLE患者PMBC活化和凋亡、细胞因子分泌的影响.结果:SLE患者的γδT细胞及亚群数量明显减少(P<0.05).IL-2可显著增强γδT细胞的细胞毒作用.正常人γδT细胞系与异体SLE活动期患者PMBC细胞共同培养,共同培养二组SLE患者PMBC的CD69表达和凋亡率均较对照组明显下降(P<0.01).共同培养二组培养上清IL-10水平较对照组明显升高,具有明显差异(P<0.05).结论:SLE患者γδT细胞数及亚群较正常人群明显下降,γδT细胞对SLE外周血淋巴细胞的凋亡和活化具有抑制性作用,并使IL-10分泌水平升高,表明γδT细胞在SLE发病中具有保护性的免疫调节作用.
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细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与冠心病关系的研究
目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性在冠心病及正常人群中的分布,初步分析其基因型及血清水平与冠心病的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术和DNA序列测定法,检测了225例冠心病患者和230例对照者的ICAM-1基因K469E多态性,并用酶联免疫吸附试验检测了ICAM-1的血清水平.结果:冠心病组血清ICAM-1水平显著高于对照组(P<0.01),ICAM-1基因型及等位基因的分布频率在冠心病组和对照组间比较差异具有显著性(P<0.05),K等位基因携带者患冠心病的相对风险度是E等位基因的1.430倍(与对照组相比),而患心肌梗死的相对风险度是1.816倍(与心绞痛组相比).结论:ICAM-1基因K469E多态性与冠心病的发生、发展及该疾病的严重程度密切相关,其中K等位基因可能是冠心病发病的遗传易感基因.
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Th免疫反应在以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌疫苗免疫保护中的作用
目的:探讨以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的免疫保护作用及其机理.方法:BALB/c小鼠随机分为7组:空白对照组、壳聚糖酸溶液组、壳聚糖颗粒组、Hp抗原组、Hp抗原+壳聚糖酸溶液组、Hp抗原+壳聚糖颗粒组和Hp抗原+CT组,各组于第0、7、14和21天灌胃各免疫1次,末次免疫后4周给予SS1 Hp菌攻击,隔日1次,共2次.在攻击前后分批处死小鼠,取胃黏膜检测Hp和Th1、Th2细胞因子含量,同时检测血清中抗Hp IgG2a和IgG1含量.结果:①以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率达60%,与以CT为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率(58.33%)相似,显著高于单纯Hp抗原组及其他不含Hp抗原组(P<0.001~0.05).②Hp攻击后胃黏膜内IFN-γ、IL-2和IL-12含量在含佐剂组显著高于无抗原和无佐剂组(P<0.001~0.05);③Hp攻击后胃黏膜内IL-4含量在以壳聚糖颗粒为佐剂组显著高于以CT为佐剂组(P<0.05),以壳聚糖溶液为佐剂组显著高于对照组、无佐剂组及佐剂中含CT组(P<0.001~0.05).结论:以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗对Hp感染具有免疫保护作用,同时可促进Th1和Th2的混合免疫反应.
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系统性红斑狼疮患者外周血白细胞介素15的研究
目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清白细胞介素15(IL-15)水平及外周血单个核细胞(PBMC) IL-15 mRNA表达,并进一步分析其临床意义.方法:IL-15检测采用ELISA方法;PBMC IL-15 mRNA表达采用原位杂交法检测.结果:①SLE组患者血清IL-15水平显著高于正常对照组(P<0.01),活动期SLE患者血清IL-15水平显著高于缓解期患者(P<0.05).②发生临床肾损害者IL-15水平明显高于无肾损害者(P<0.05),出现血清抗dsDNA抗体阳性、低补体C3血症、高IgG血症者血清IL-15水平均分别显著高于无上述表现者.③SLE患者PBMC IL-15 mRNA表达量明显高于正常对照组(P<0.05),活动期SLE显著高于缓解期(P<0.05).④SLE患者PBMC培养上清IgG、IgM和抗dsDNA抗体浓度均显著高于正常对照组;SLE患者PBMC IL-15 mRNA表达量与细胞培养上清的IgG及抗dsDNA抗体滴度均呈正相关关系(分别为r=0.645和r=0.715,P<0.05),而与IgM无相关关系(r=0.451,P>0.05).⑤SLE患者PBMC IL-15 mRNA表达量与血清IL-15水平呈正相关关系(r=0.726,P<0.05).结论:SLE患者存在外周血IL-15蛋白和基因表达异常,且与其分泌免疫球蛋白和自身抗体有关,提示IL-15可能参与SLE的病理生理过程.
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人重组核凋亡诱导因子1截短体在大肠杆菌中的表达及纯化
目的:核凋亡诱导因子1(Nuclear apoptosis-inducing factor 1, NAIF1)是本实验室首次克隆和鉴定的新凋亡基因,为了通过Polldown实验研究其结合蛋白,在大肠杆菌中表达和纯化人重组NAIF1(73-327)的截短体.方法:通过PCR方法扩增出NAIF1(73-327)cDNA,并插入pGEX-KG载体,实现插入基因的融合表达,对表达产物进行SDS-PAGE、Western blot和电喷雾电离-四极杆-飞行时间质谱(ESI-Q-TOF-MS/MS)检测分析.结果:DNA测序结果证实成功构建了重组融合表达质粒pGEX-KG- NAIF1(73-327),并在大肠杆菌中稳定表达,表达产物分子量约为53 kD,与预期一致,表达量约占菌体总蛋白的22%,纯化蛋白经Western blot和二级质谱(MS/MS)分析证明表达蛋白为GST-NAIF1(73-327)融合蛋白.结论:获得了重组GST-NAIF1(73-327)融合蛋白的高效表达,为下阶段NAIF1的结构与功能研究打下了基础.
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干扰素刺激基因ISG20真核表达载体的构建及其抗丙型肝炎病毒复制作用的研究
目的:研究IFN-α抗HCV的作用机理及了解ISG20是否参与介导IFN-α对HCV的抑制作用.方法:用RT-PCR法及融合PCR法分别获得野生型及突变型ISG20 cDNA,并将其克隆到真核表达载体pcDNA3.1上,转染含HCV复制子的Huh7细胞进行瞬时表达,通过Northern blot及Western blot分别检测HCVRNA及NS5A蛋白水平,研究表达ISG20对HCV复制子的影响.结果:构建的野生型及突变型ISG20真核表达载体在mRNA水平及蛋白水平的表达均得到证实,并且发现表达野生型ISG20对HCV复制子RNA有抑制作用.结论:成功克隆及表达了ISG20,并对其抗病毒作用进行了初步研究,提示ISG20可能介导IFN-α对HCV的抑制作用.
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新型CpG ODN增强乙肝疫苗诱导IgG2a类抗体产生的实验研究
目的:寻找能增强乙肝疫苗刺激IgG2a类抗体产生,使机体处于Th1样免疫环境的新型乙肝疫苗佐剂.方法:选用自行设计的A、B、C型CpG ODN,并以发表的A、B型CpG ODN作为阳性对照,与重组乙肝疫苗混合后于第0、4周免疫BALB/c小鼠,用ELISA法检测免疫小鼠血清中HBsAb水平及种类.结果:各型CpG ODN都能增强乙肝疫苗刺激HBsAb的产生水平,CpG ODN+乙肝疫苗免疫的小鼠血清中HBsAb类型为IgG2a>>IgG1,而单独应用商品化重组乙型肝炎疫苗的小鼠血清中HBsAb类型为IgG1>>IgG2a.结论:各型CpG ODN对重组乙型肝炎疫苗[含Al(OH)3佐剂]均具有增效作用,而且可以诱导机体产生倾向于Th1途径的免疫应答反应.
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腺病毒载体介导gfp基因在树突细胞的转导及其影响因素的分析
目的:研究腺病毒载体介导外源基因在人树突细胞转染的有效方法.方法:绿色荧光蛋白(gfp)报告基因重组腺病毒的构建采用直接连接法.人树突细胞的制备通过分离人外周血单核细胞,然后在体外经过诱导过程再生.结果:经腺病毒介导实现了gfp基因在树突细胞的转导和表达.病毒滴度对转导效率影响较大,只有使用高滴度(MOI>100)的重组腺病毒才能获得较高的转导效率(40%以上);脂质体和多聚赖氨酸可以明显提高转导效率(提高50%左右),转导效率高可达65%左右.结论:由腺病毒介导进行树突细胞的转基因需要较高的病毒滴度;脂质体和多聚赖氨酸可以提高基因的转导效率.
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PIKA佐剂在体内外诱导小鼠免疫应答的探讨
目的:探讨PIKA佐剂在体内外诱导小鼠的免疫应答.方法:体外将小鼠脾淋巴细胞与不同浓度PIKA佐剂培养后,ELISA检测细胞因子IFN-γ、IL-12p40的产生,FACS检测细胞的增殖及活化.体内将PIKA佐剂经小鼠腹腔注射后,检测不同时间点血清中IFN-γ、IL-12p40、IL-6、TNF-α等细胞因子的产生.结果:PIKA佐剂体外呈剂量依赖性诱导小鼠脾细胞产生IFN-γ和IL-12p40.细胞亚群分析的结果表明,PIKA可显著刺激B细胞和NK细胞活化、增殖.体内注射PIKA佐剂后可诱导细胞因子IFN-γ、IL-12p40、IL-6、TNF-α的产生,但产生的时间点不同.结论:PIKA佐剂体内外直接通过诱导细胞因子的产生,B细胞和NK细胞的活化和增殖,而促进免疫应答反应.
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不同免疫途径对抗原肽修饰DC疫苗免疫效应的影响
目的:探讨不同的免疫途径对抗原肽修饰树突状细胞(DC)疫苗免疫效果的影响.方法:用鸡卵清蛋白(OVA)MHC Ⅰ限制性多肽SIINFEKL(OVAp257-264)包被小鼠骨髓来源的DC,通过皮下、腹腔、静脉或肌肉注射免疫小鼠,7天后行体内细胞毒性T淋巴细胞杀伤实验(In vivo CTL)分析CTL杀伤活性和细胞内IFN-γ染色(ICS)分析免疫小鼠脾脏CD8+细胞产生IFN-γ的情况.结果:免疫7天后,In vivo CTL结果显示SIINFEKL修饰的DC皮下、腹腔、静脉或肌肉注射免疫小鼠其特异性CTL杀伤效应分别是37.3%±7.3%、61.0%±4.2%、56.9%±3.6%和10.8%±2.3%;ICS结果示四组小鼠产生IFN-γ的CD8+细胞占总CD8+细胞的比例分别是0.31%±0.07%、0.85%±0.12%、0.76%±0.14%和0.15%±0.04%.结论:不同免疫途径可明显影响抗原肽修饰DC疫苗的免疫效应,其中腹腔注射诱发的抗原特异性CTL反应强,静脉注射者次之,而皮下注射特别是肌肉注射较弱,提示通过腹腔注射DC疫苗可能是安全、高效的免疫途径.
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转染HPV16E6基因人树突状细胞疫苗的制备及生物学特性
目的:制备来源于人外周血并转染HPV16E6基因的树突状细胞(DC)疫苗,检测其细胞形态、分子表型及诱导的免疫效应.方法:细胞因子扩增人外周血DC,Lipofectamine转染HPV16E6制备DC疫苗.动态形态学观察,免疫细胞化学及流式细胞术检测分子表达,体外诱导并测定CTL活性.结果:转染DC呈形态迥异的多突起状,其E6蛋白、CD80、CD86和CD83分子的表达率依次为47.3%、82.5%、79.8%和85.7%,诱导杀伤Caski细胞的活性明显高于对照组(P<0.01).结论:转染DC疫苗保持了功能成熟DC的形态特征,且内源性表达E6蛋白,能诱导高效的特异性抗肿瘤免疫应答.
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苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡及其对Bcl-2、PCNA蛋白表达的影响
目的:观察苦瓜蛋白是否具有诱导K562细胞凋亡的生物学活性,探讨苦瓜蛋白对K562细胞Bcl-2及PCNA表达水平的影响及其作用的分子机制.方法:以一定浓度的苦瓜蛋白处理K562细胞12~72小时,CCK-8检测其对细胞生长的影响;流式细胞术(Annexin Ⅴ)、细胞形态学(光镜及电镜)等方法检测细胞凋亡;同时应用流式细胞术检测Bcl-2及PCNA蛋白表达的变化.结果:苦瓜蛋白对K562细胞生长具有明显的抑制作用;流式细胞术及形态学观察(光镜及电镜)证实一定作用浓度的苦瓜蛋白可诱导K562细胞发生明显的细胞凋亡,且随着作用时间的延长细胞凋亡率逐渐升高.苦瓜蛋白处理组K562细胞中Bcl-2及PCNA蛋白的表达分别为0.33%和98.36%,对照组分别为74.03%和97.63%.结论:苦瓜蛋白对K562细胞生长具有明显抑制作用,其作用主要通过诱导K562细胞产生细胞凋亡,而不是抑制细胞增殖.苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡过程中,Bcl-2蛋白表达的下调对调控细胞凋亡有重要作用.
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应用"decoy"技术靶向性阻断Stat3对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖抑制的研究
目的:应用针对核转录信号子和激活子3(Stat3)的诱骗寡核苷酸序列(decoy-ODN)阻断乳腺癌细胞系的增殖及其机制研究.方法:阳离子聚合物介导ODN转染乳腺癌细胞系MDA-MB-231,通过细胞计数检测转染Stat3 decoy -ODN及随机序列核苷酸(scramble ODN)后的细胞系增殖能力;流式细胞术(FCM)检测转染后细胞周期变化;荧光显微镜观察荧光标记的decoy-ODN转染效率;RT-PCR及Western blot法分别检测Stat3下游抗凋亡基因在转录水平和蛋白水平的变化.结果:转染Stat3 Decoy-ODN序列后MDA-MB-231细胞的增殖受到了明显抑制(P<0.05);Stat3下游基因Bcl-xl、c-myc和CylinD1在转录水平和蛋白表达水平均明显降低.结论:Stat3 decoy-ODN通过抑制乳腺癌细胞系JAKs/STAT3通路从而抑制了细胞增殖,提示可以通过诱骗技术阻断肿瘤生长而达到基因治疗目的.
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小檗碱对高转移性人巨细胞肺癌PG细胞黏附特性的影响
目的:研究小檗碱对高转移性人巨细胞肺癌PG细胞黏附特性的影响,以探讨其抑制肿瘤侵袭转移的可能机制.方法:小檗碱(5、10 μg/ml)处理PG细胞24小时,采用MTT法观察PG细胞与PG细胞的黏附(同质黏附),PG细胞与细胞外基质(FN和Martrigel)的黏附;用虎红染色法观察PG细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的黏附.通过SABC免疫细胞化学法及图像分析软件,半定量PG细胞E-cadherin、CD44的表达;RT-PCR法检测PG细胞E-cadherin mRNA和CD44 mRNA的表达.结果:小檗碱(10 μg/ml)可促进PG细胞的同质黏附(P<0.05);小檗碱(5、10 μg/ml)可抑制PG细胞与FN和Martrigel的黏附(P<0.01),并可抑制PG细胞与HUVEC的黏附(P<0.05,P<0.01).经小檗碱(10 μg/ml)作用的PG细胞,E-cadherinm及其mRNA表达明显增高(P<0.01),而CD44及其mRNA的表达明显减少(P<0.05).结论:小檗碱通过促进PG细胞E-cadherin的表达而促进PG细胞间的同质黏附,抑制PG细胞CD44的表达而抑制其与细胞外基质及血管内皮细胞的黏附,这可能是小檗碱抗肿瘤转移的机制之一.
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雷公藤多苷对内毒素激活小鼠腹腔巨噬细胞分泌促炎症细胞因子的影响
目的:观察雷公藤多苷(TWP)对细菌内毒素(LPS)激活小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)分泌促炎症性细胞因子TNF-α和IL-6的影响,以探讨过度炎症反应中高细胞因子血症的调控药物和措施.方法:分离纯化小鼠腹腔Mφ,用LPS激活,与TWP共同孵育;以间接MTT法和ELISA法检测培养上清液中的TNF-α和IL-6的浓度.结果:TWP在浓度6.25~100 μg/L,时间4~24小时范围内,对Mφ产生TNF-α具有显著抑制作用(P<0.01),呈剂量和时间依赖关系;TWP在浓度6.25~50 μg/L范围内,时间12小时,对Mφ产生IL-6具有显著抑制作用(P<0.01) ,呈剂量依赖关系.结论:TWP可以抑制LPS激活Mφ分泌促炎症性细胞因子的活性.
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糖尿病并发感染时细胞因子以及胰岛细胞凋亡的变化
糖尿病(DM)并发感染常引起酮症酸中毒、多脏器衰竭等严重后果,是糖尿病患者的主要死亡原因之一,而DM和感染易患性的病理生理学还不清楚[1,2].本研究通过DM并发感染的大鼠模型,检测其血浆和胰腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素2(IL-2)的蛋白水平以及胰腺组织中mRNA表达的定量分析,结合胰岛细胞凋亡的检测,了解高糖状态下可能加重的炎症损伤.
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转录因子T-bet和GATA-3对小儿肺炎支原体肺炎免疫调控作用的研究
T-bet和GATA-3是T辅助细胞(Th)特异性转录因子和极性分化的关键决定因素[1,2],为探讨二者在小儿肺炎支原体(MP)肺炎中的免疫调控作用,研究了24例MP肺炎患儿外周血淋巴细胞T-bet mRNA、GATA-3 mRNA和Th1类细胞因子IFN-γ,Th2类细胞因子IL-4蛋白表达水平及其相互关系.
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实验性重症肌无力大鼠模型的建立及巨噬细胞在发病机制中的作用探讨
目的:探讨早期重症肌无力发病机理中巨噬细胞的作用及巨噬细胞相关的细胞因子和趋化因子的变化.方法:用原位杂交探索在EAMG动物模型靶器官肌肉组织中细胞因子和趋化因子mRNA的表达.采用原位杂交和免疫细胞化学染色双染技术,检测在Lewis大鼠EAMG早期,巨噬细胞浸润和程序性细胞凋亡.结果:在EAMG早期观察在7和12天的EAMG大鼠肌肉组织中可见TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达细胞瞬时爆发,其峰值分别是(8.7±2.2)、(13.1±1.2)和(6.9±2.4)cells/mm2.第15天TNF-α mRNA的表达细胞数量再一次上升,IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β和溶细胞素的mRNA表达细胞非常低.这些细胞主要在EAMG的早期观察到,范围是1~4 cells/mm2.结论:(1)EAMG早期大量巨噬细胞浸润,程序性细胞凋亡是浸润的巨噬细胞消除的主要方式;(2)EAMG早期于肌肉组织中细胞因子低水平表达;没有发现C-C趋化因子.
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产肠毒素大肠杆菌(ETEC)的两种抗原制品对蛋鸡免疫原性的对比研究
目的:采用产肠毒素大肠杆菌(ETEC)K88标准菌株,研究其不同浓度的菌毛及全菌两种抗原对蛋鸡的免疫原性,并确定佳的抗原浓度.方法:用SDS-PAGE鉴定菌毛蛋白的纯度,通过间接ELISA法检测特异性卵黄抗体(IgY)的效价.结果:菌毛蛋白对蛋鸡的免疫原性优于全菌;纯化的菌毛蛋白对蛋鸡的免疫原性优于粗菌毛蛋白,其诱导的抗体效价高可达1:480 000,初免84天后未见有明显的下降趋势;菌毛蛋白佳浓度为2 mg/ml,全菌佳浓度为1010 cfu/ml.结论:本研究为制备高效价特异性IgY抗体奠定了基础.
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鸡MxA基因的克隆、表达及生物学活性检测
目的:克隆鸡MxA基因,构建其原核表达质粒,并诱导其在大肠杆菌中表达融合蛋白.方法:采用RT-PCR方法从鸡成纤维细胞(CEF)中扩增MxA,将其克隆至克隆载体pMD18-T中,筛选阳性克隆后回收目的片段,将其克隆入原核表达质粒pGEX-6p-1,构建其重组表达质粒pGEX-MxA,以IPTG诱导表达,经SDS-PAGE、鸡胚新城疫病毒干扰试验和VSV-CEF微量细胞抑制试验进行分析、鉴定.结果:经RT-PCR扩增获得的MxA序列与GeneBank报道的序列一致,SDS-PAGE和干扰试验证实重组质粒可以表达出相应分子量为45 000的蛋白,与GST-MxA融合蛋白分子量一致.结论:成功完成了鸡MxA基因的克隆及其原核表达质粒的构建,在大肠杆菌DH5α中经IPTG诱导表达了融合蛋白GST-MxA,为进一步探讨MxA的生物学活性,探索抗病毒药物的研发奠定了基础.
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CpG ODN对rHBsAg免疫小鼠脾细胞周期与凋亡的影响
目的:研究合成含CpG基序的寡脱氧核苷酸(CpG ODN)对重组乙型肝炎表面抗原(rHBsAg)免疫小鼠脾淋巴细胞细胞周期及细胞凋亡的效应.方法:采用BALB/c小鼠作为免疫实验动物,经后腿胫骨前肌免疫两次,FACS法检测脾细胞的细胞周期与细胞凋亡.结果:FACS检测结果显示,加CpG ODN各组与不加CpG ODN相应组比较,脾细胞细胞周期明显由G0/G1期向S期转化;细胞凋亡则呈现降低趋势.结论:CpG ODN可以有效刺激免疫小鼠脾淋巴细胞细胞周期由G0/G1期向S期转化,并且有抑制细胞凋亡的效应.
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以通用肿瘤相关抗原为靶点的免疫治疗
近几十年的研究证明人类肿瘤可以表达被细胞免疫特异识别的抗原,这一发现加速了以T细胞免疫为基础的抗肿瘤免疫治疗的发展.临床上成功的特异性肿瘤免疫治疗取决于对肿瘤抗原的发现,肿瘤相关抗原的寻找是体液免疫和细胞免疫治疗发展的关键因素.随着分子医学和分子免疫学技术的发展,特别是计算机在生物学中的广泛应用,对T细胞表位进行初步预测成为可能.本篇综述简要阐述肿瘤相关抗原(Tumor associated antigen, TAA)的分类、通用TAA抗原表位的筛选方法以及四种通用TAA在临床方面的初步研究.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |