中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD4+CD25+调节性T细胞与系统性红斑狼疮病情活动性关系的研究
目的:检测系统性红斑狼疮患者外周血 CD4+CD25+、CD4+CD8+调节性T细胞亚群,探讨其与疾病活动性、肾脏损伤、血清抗ds-DNA抗体及免疫球蛋白和补体C3含量的关系.方法:采用流式细胞术检测北京协和医院住院和门诊SLE患者(n=37)外周血CD4+CD25+T、CD4+CD8+T细胞群比例,以15例RA和15例SS组成自身免疫性疾病对照,30例健康体检者作为正常对照,观察调节性T细胞亚群与SLE患者疾病活动性指标SLEDAI、IgG、C3及血清抗ds-DNA抗体的关系.结果:①疾病活动期SLE患者外周血 CD4+CD25+调节性T细胞群比例显著低于正常对照组(P<0.01),疾病稳定期和风湿性疾病对照组与正常对照组结果差异无统计学意义.疾病活动期和稳定期SLE患者CD4+CD8+T细胞群比例都略高于正常对照组,但未发现结果差异有统计学意义(P>0.05).②疾病活动期SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞比例及CD4+CD25+/CD4+值显著低于稳定期患者(P<0.01).SLE患者外周血CD4+CD25+/CD4+值与SLEDAI、补体C3呈低度相关(r分别为-0.491、0.368,P<0.05),CD4+CD25+T细胞数量与SLEDAI呈负相关(r=-0.578,P<0.05).③SLE并发肾病组外周血CD4+CD25+T细胞群比例及CD4+CD25+/CD4+值显著低于非肾病组(P<0.01;P<0.05).同一SLE患者治疗前后CD3+CD4-CD8-细胞和NK细胞降低,CD4+CD25+细胞、CD4+CD25+/CD4+值及CD8+T细胞增加,但未发现这些结果差异有统计学意义.本次研究未发现NK细胞、CD4+CD8+T细胞、CD4+CD25+T细胞群比例在ds-DNA+组与ds-DNA-组之间结果差异有统计学意义.结论:SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞群比例与SLEDAI成负相关,与肾脏的损害也有密切关系,但与血清抗ds-DNA抗体产生的关系不明显.活动期SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞减少,稳定期CD4+CD25+T细胞比例回升,因此推测CD4+CD25+T细胞的变化可能是导致疾病发生和病情发展及相关器官(如肾脏)损伤的关键环节之一.
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苯甲酸雌二醇对BALB/c小鼠系统性红斑狼疮模型诱导的影响
目的:探讨不同剂量的苯甲酸雌二醇(Estradiol benzoate)对BALB/c小鼠系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)模型诱导的影响.方法:BALB/c小鼠卵巢摘除后用同系小鼠ConA活化的脾细胞(5 × 107)免疫3次,同时肌注不同剂量苯甲酸雌二醇,6周后以ELISA法检测血清抗核抗体(ANA)、抗组蛋白抗体(AHA)及血清和肾组织匀浆雌二醇(Estradiol,E2)水平,H.E、PAS染色观察肾脏病理改变,透射电镜检查肾脏超微结构的改变,直接荧光法检查IgG类免疫复合物的沉积.结果:经同系小鼠ConA活化的脾细胞免疫的BALB/c小鼠均发生红斑狼疮样改变,但不同剂量苯甲酸雌二醇组小鼠的自身抗体的产生及肾脏病理损害差异显著(P<0.05).结论:机体不同的雌二醇水平与SLE的病变程度相关.
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人突变CD59基因在CHO细胞的表达、检测及生物活性研究
目的:分别构建两个高效表达人突变CD59的CHO细胞真核表达系统,探讨突变CD59基因表达蛋白糖基化前后抗补体活性的变化,为在基因水平阐明糖尿病血管增殖症的发病机理奠定基础.方法:将两种含不同突变基因的人CD59全长cDNA序列(HM7、HM8)的重组pALTER质粒运用阳离子脂质体导入法共转染CHO细胞,用含有400 μg/ml新霉素类似物(G418)的F12培养基筛选出阳性表达克隆,应用荧光免疫组化(FIH)检测CD59在CHO细胞表面的表达.经染料释放试验检测突变CD59糖基化前后抗补体活性.结果:运用阳离子脂质体导入法将重组pALTER质粒与pcDNA3质粒共转染CHO,成功筛选出的阳性克隆经FIH证明突变CD59可在CHO细胞表达.染料释放法证实两种突变CD59均具有抗补体活性,且在高糖环境下易糖基化,糖基化后抗补体活性明显降低.结论:建立了两个高效表达突变CD59的真核表达系统,获得阳性克隆细胞株.初步研究证实突变CD59具有抗补体活性,糖基化后抗补体活性明显降低,为单克隆抗体的制备奠定了基础.
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Fas、Bcl-2在放射损伤小鼠骨髓细胞的表达及意义和川芎嗪对其影响的研究
目的:探讨放射损伤小鼠骨髓细胞Fas、Bcl-2的表达和骨髓细胞凋亡以及川芎嗪对其影响.方法:健康昆明小鼠经6.0 Gy60Coγ照射后立即喂饲川芎嗪并设对照组和正常组,在放射损伤后第3、7、14、21天检测其骨髓细胞Fas、Bcl-2的表达和骨髓细胞凋亡率.结果:照射后骨髓细胞Fas表达增强,Bcl-2表达减弱,骨髓细胞凋亡增加,但川芎嗪能够减轻放射损伤后小鼠骨髓细胞凋亡率,与对照组有显著差异.结论:放射损伤后小鼠骨髓细胞Fas、Bcl-2的表达变化在细胞凋亡过程中起重要作用.川芎嗪具有减轻放射损伤后小鼠骨髓细胞凋亡的作用.
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HLA-G与妊娠免疫耐受
在妊娠过程中,胎儿及其附属物对于母体来说相当于同种半异体移植物,理论上应受到母体免疫系统识别,产生以细胞免疫为主的免疫应答而遭到母体的排斥.但正常情况下,母体非但不会排斥胎儿,相反却产生保护性抗体使大多数胎儿可在母体子宫内安然生长近10个月,直到分娩.这种神奇的母胎耐受作用,一直是生殖免疫中人们颇为疑惑而又热衷研究的问题.母胎耐受问题涉及很多因素,其中作为引起移植排斥反应强的刺激因子HLA起到了重要作用,非经典HLA-G也因特异表达在母胎界面组织的滋养层细胞上而备受关注.本文就目前国内外对HLA-G结构、生物学特点及在妊娠过程中的主要功能的研究作一概述.
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子宫内膜异位症与免疫
子宫内膜异位症EMs(Endometriosis)是一种激素依赖性疾病,以具有生长功能的正常子宫内膜出现在子宫腔以外的其他部位(如盆腔内、卵巢等)为特征,终引起各种临床症状及不适体征.本病主要发生在育龄妇女,有20%~90%的患者可表现出盆腔疼痛和/或不孕的临床症状.但是,该病的发病机制尚未完全明了.
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RSV CTL表位与G蛋白片段的融合表达对G蛋白片段诱导的免疫应答的调节作用
目的:观察呼吸道合胞病毒(RSV)的CTL表位F/M2与G蛋白抗原活性片段G1融合表达后,对G1诱导的免疫应答的调节作用.方法:将重组表达质粒pET-DsbA-G1和pET-DsbA-G1F/M2分别转化E.coli BL21(DE3),诱导表达融合蛋白DsbA-G1和DsbA-G1F/M2,亲和层析纯化.取上述蛋白,腹腔注射免疫BALB/c小鼠,定期采集血清和脾细胞,用MTT法测定CTL杀伤活性,ELISA测定IgG及其亚类IgG1和IgG2a抗体滴度,空斑抑制实验检测血清中和抗体.结果:经表达和纯化获得了纯度达90%以上的融合蛋白;DsbA-G1F/M2诱导了显著的RSV特异性CTL杀伤活性,而无CTL表位的DsbA-G1则不能诱导产生CTL反应;DsbA-G1F/M2和DsbA-G1均刺激产生了强烈的IgG抗体应答,但DsbA-G1所产生的IgG亚类仅为IgG1,而DsbA-G1F/M2同时诱导了高滴度的IgG1和IgG2a,显著下调了IgG1与IgG2a的比例;二者均诱导了高滴度的中和抗体,但与DsbA-G1相比,DsbA-G1F/M2所诱导的中和抗体滴度有所减弱.结论:CTL表位F/M2与G蛋白片段G1的融合表达产物DsbA-G1 F/M2,能够同时诱导细胞免疫和体液免疫应答,CTL的激活下调了IgG1与IgG2a的比例,使得免疫应答更平衡,有利于改善该候选疫苗的安全性.
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IL-4下调COPD肺泡Ⅱ型上皮细胞中COX-2和PDGF的表达
目的:探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)中环氧合酶-2(COX-2)及血小板源性生长因子(PDGF)的表达及IL-4对其表达的影响.方法:用雄性Wistar大鼠建立吸烟大鼠COPD模型后取整肺做原代培养,培养出肺泡Ⅱ型上皮细胞.随机分为对照组和模型组,并用IL-4干预模型组的肺泡Ⅱ型上皮细胞.用免疫组化法检测细胞爬片COX-2、PDGF-A及PDGF-B的表达.结果:模型组COX-2和PDGF-A、PDGF-B表达明显增高;IL-4干预组表达显著降低.结论:COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中COX-2和PDGF的表达显著增高,IL-4可降低其表达.
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人白细胞介素29在cos-7细胞中表达及其体外抗乙型肝炎病毒作用
目的:克隆人细胞因子IL-29全长cDNA及其在cos-7细胞中表达,并初步探讨表达产物体外抗乙肝病毒(HBV)作用.方法:分离外周血单个核细胞;VSV感染后,提取总RNA,通过一步法RT-PCR获得IL-29全长cDNA.DNA测序正确后,将IL-29 cDNA的编码框序列构建到真核表达载体psectagB/His-myc中.氨苄青霉素板筛选及PCR鉴定,挑出阳性克隆进行扩增、转染cos-7细胞并经潮霉素及有限稀释法筛选稳定表达克隆.SDS-PAGE、Western blot鉴定,Ni2+亲和层析分离纯化得到主带分子量为33 000组氨酸标签重组人IL-29融合蛋白.体外以HepG2.2.2.15为靶细胞观察rhIL-29对HepG2.2.2.15培养上清液中HBV表面抗原(HBsAg)及e抗原(HBeAg)影响.结果:成功获得人IL-29全长cDNA并在cos-7细胞中稳定表达.SDS-PAGE、Western blot分析显示表达的rhIL-29融合蛋白为几个蛋白质区带,分子量在20 000~33 000之间纯化的rhIL-29融合蛋白,主带在33 000附近.rhIL-29融合蛋白具有抑制HBsAg及HBeAg分泌作用并且具有剂量效应,抑制率分别达85%.结论:获得具有生物活性的rhIL-29融合蛋白.rhIL-29融合蛋白在体外具有抑制HepG2.2.2.15细胞分泌HBsAg及HBeAg作用.
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单链双特异性抗体(BHL-I)介导的细胞毒作用及其可能机制研究
目的:观察单链双特异性抗体(BHL-Ⅰ)介导的PBL对靶细胞SKOV3的杀伤作用,并研究其细胞毒作用的可能机制.方法:MTT法检测在不同效靶比、不同作用时间、不同靶细胞(SKOV3、BEL-7402)、不同BHL-Ⅰ浓度等条件下,BHL-Ⅰ介导PBL对靶细胞的杀伤作用;RT-PCR检测杀伤过程中PBL的穿孔素(Perforin)、颗粒酶(GranzymeB)mRNA的表达及细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ含量变化.结果:BHL-Ⅰ介导的PBL对SKOV3细胞毒作用明显高于对BEL-7402的,并且在效靶比10∶1、作用36小时、BHL-Ⅰ浓度为25μg/ml时,PBL对靶细胞SKOV3的细胞毒作用为显著;在IL-2存在下,BHL-Ⅰ可引起Perforin、GranzymeB mRNA较高表达及细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ含量升高,当作用时间为72小时时,这些细胞因子的表达有所下降.结论:BHL-Ⅰ能介导PBL对表达有相应靶抗原的SKOV3细胞具有高效杀伤作用,其细胞毒作用可能与效应细胞表达Perforin、GranzymeB、TNF-α、IFN-γ等有关.
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肠致病性大肠杆菌外膜蛋白免疫保护性研究
目的:观察免疫家兔对肠致病性大肠杆菌外膜蛋白的免疫应答.方法:以提纯的兔源致病性大肠杆菌WF0305菌株的外膜蛋白(Outer membrane protein,OMP)皮下注射免疫组家兔,对照组仅注射佐剂,于免疫前及免疫后38天分别收集血清,以间接ELISA法检测血清中的抗体效价,同时用免疫血清与菌株做玻板凝集试验和保护力试验;采用MTT法检测OMP对体外脾淋巴细胞特异性增殖反应.结果:免疫组的家兔在三免后免疫血清中抗OMP的抗体效价可达1∶25 600;免疫血清均能与WF0305菌株、WF0408菌株、WF0504菌株发生直接凝集反应,且效价均能达到1∶16以上,小鼠的半数保护量均在0.03~0.06 ml之间.采用MTT法检测OMP对体外脾淋巴细胞特异性增殖反应,证明OMP对脾淋巴细胞的增殖有明显增强作用(P<0.01).结论:OMP可诱导兔对大肠杆菌的特异性体液免疫和细胞免疫应答,说明OMP具有较好的免疫原性,且对大肠杆菌感染有一定的保护力.
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肠出血性大肠杆菌O157:H7溶血素保护性片段(HlyAN436)克隆、表达、初步纯化与生物学活性研究
目的 获取重组表达肠出血性大肠杆菌O157的溶血素(Ehx)保护性片段,并研究其基本的生物学及免疫学特性.方法 PCR法从EHEC O157-SMR2菌株克隆O157:H7的HlyA亚单位的N端片段(436个氨基酸),T-A克隆后构建表达载体pET-28a(+)-HlyAN436,测序鉴定后转化到E.coli BL21(DE3),IPTG诱导表达,初步纯化后免疫动物.结果 HlyAN436成功地在大肠杆菌表达系统表达,动物实验证实其具有良好的免疫原性和反应性以及一定的免疫保护性.结论 HlyAN436蛋白有可能用于肠出血性大肠杆菌O157基因工程疫苗的研究.
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中国旱獭去唾液酸糖蛋白受体糖基结合域的原核表达与多克隆抗体的制备
目的:构建中国旱獭去唾液酸糖蛋白受体(ASGPR)H1和H2亚基糖基识别域(CRD)的原核表达质粒,体外表达纯化后制备多克隆抗体.方法:RT-PCR扩增出中国旱獭肝组织中ASGPR CRDH1和CRDH2 cDNA,将其克隆至原核表达载体pRSET-B中,在大肠杆菌BL21(DE3)pLysS内诱导表达.用纯化的重组蛋白免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体,并采用酶联免疫吸附试验、Western blot及免疫组织化学检测抗体的灵敏度和特异性.结果:成功构建了中国旱獭去唾液酸糖蛋白受体H1和H2亚基糖基识别域原核表达质粒pRSET-B.CRDH1和pRSET-B.CRDH2,目的蛋白可以高效表达,用其免疫BALB/c小鼠获得了高效价的特异性多克隆抗体.结论:首次成功表达了中国旱獭去唾液酸糖蛋白受体H1和H2亚基糖基识别域多肽,且纯度高,免疫原性强,用其免疫小鼠获得的多克隆抗体特异性好、效价高,为在HBV感染模型-中国旱獭体内进行肝脏疾病的靶向治疗奠定了实验基础.
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兔抗人细胞色素P450 1A2多克隆抗体的制备及鉴定
目的:制备兔抗人细胞色素P450 1A2(CYP1A2)抗体及其特性鉴定.方法:利用生物信息学方法分析CYP1A2蛋白的序列,根据亲水性、抗原性、柔韧性及表面性等指标选择多肽序列,合成CYP1A2多肽,与载体蛋白钥孔戚血蓝素(Keyhole limpet hemocyanin,KLH)偶联,免疫日本大耳白兔制备抗CYP1A2抗体.辛酸-硫酸铵法纯化抗体,间接ELISA法测定抗体的效价及相对亲和力常数,Western blot鉴定其特异性,免疫组化进行定位.结果:获得针对小分子CYP1 A2的抗体.该抗体效价为1∶16 000;相对亲和力常数在105~106/M,具有实用价值;可与CYP1A2合成肽及天然CYP1A2出现特异性反应;可识别正常人肝脏组织CYP1A2;Western blot的结果显示,该抗体识别的相应抗原的相对分子质量为58 000.结论:合成的多肽-KLH复合物具有免疫原性,可用于制备相应的抗体.制备的兔抗CYP1A2合成肽抗体可应用于酶联免疫吸附试验、免疫印迹、免疫组化实验.
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壳寡糖抑制肿瘤作用的实验研究
目的:通过建立H22肝癌荷瘤鼠作为实验动物模型,研究壳寡糖对肿瘤抑制作用的影响.方法:选择小鼠体内注射的方法,将不同浓度壳寡糖注入荷瘤小鼠体内,观察肿瘤生长情况,对其进行免疫功能的测定;同时通过MTT比色法观察壳寡糖对LH-7人肺癌细胞的体外生长抑制作用.结果:壳寡糖对肿瘤的生长有抑制作用;壳寡糖可提高荷瘤小鼠血清的IL-2和IFN-γ含量,增加荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺重量;显微镜观察肿瘤组织出现坏死;壳寡糖对LH-7细胞生长有抑制作用,抑瘤率与浓度有关,与时间无关;透射电镜显示细胞有凋亡趋势.结论:壳寡糖可抑制肿瘤生长,提高机体免疫功能;同时壳寡糖可能诱导LH-7肿瘤细胞凋亡.
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IL-12基因联合CD40L基因治疗小鼠黑色素瘤的实验研究
目的:观察腺病毒介导的小鼠白细胞介素12基因(AdmIL-12)和CD40配体基因(AdmCD40L)对小鼠黑色素瘤的抗肿瘤效果.方法:利用B16细胞皮下注射C57BL/6小鼠建立小鼠黑色素瘤模型,单独或联合应用分别携带小鼠IL-12基因和CD40L基因的重组腺病毒进行直接瘤内注射治疗,观察小鼠皮下肿瘤生长及成活情况.采用乳酸脱氢酶释放法检测荷瘤小鼠脾细胞CTL活性变化.结果:AdmIL-12和AdmCD40L在体内外均能有效表达;AdmIL-12能显著抑制荷瘤小鼠皮下肿瘤的生长并明显延长其生存时间,能显著增强荷瘤小鼠的脾细胞CTL杀伤活性.AdmCD40L的抗瘤效果不明显,但与AdmIL-12联合应用可明显提高抗肿瘤效果.结论:腺病毒介导的mIL-12基因对小鼠黑色素瘤有显著的治疗效果,且与CD40L基因联合应用能进一步提高抗肿瘤效果.
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恶性肿瘤患者CD4+CD25+/CD4+CD25high调节性T细胞的研究
目的:探讨恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+/CD4+CD25high调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)水平的特点及其临床意义.方法:采用流式细胞术检测Treg水平,并进行分层分析.结果:62例恶性肿瘤患者外周血中CD4+CD25+Treg、CD4+CD25highTreg占T细胞的百分比分别为19.61%±8.17%和4.20%±1.90%,高于正常对照组(分别为P<0.05和P<0.001),它们与NK细胞呈负相关(r分别为-0.236 1和-0.306).随疾病进展,CD4+CD25+Treg水平升高,肿瘤进展期(Ⅳ期)与前3期比较有极显著差异(P<0.001).CD4+CD25highTreg占CD4+T细胞的百分比率逐渐升高,中期(Ⅲ期)患者与早期患者、正常对照组比较有极显著差异(P<0.001);晚期患者与中期患者比较有极显著差异(P<0.001).结论:恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+/CD4+CD25highTreg水平的升高,与恶性肿瘤免疫功能低下及肿瘤的发生发展密切相关.
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苦参碱抗肿瘤作用及其机制的初步研究
目的:研究中药苦参碱(Matrine)的抗肿瘤作用及其免疫学机制.方法:MTT比色法检测肿瘤细胞的生长抑制率;流式细胞术分析细胞周期的改变.建立荷瘤小鼠模型,观察小鼠肿瘤的生长情况,计算肿瘤生长抑制率;MTT法测定苦参碱对荷瘤小鼠PBMC体外增殖作用的影响;ELISA法检测苦参碱治疗后小鼠血清中IL-2和IL-12的活性.结果:苦参碱可显著抑制小鼠肿瘤细胞的体外分裂和增殖,且抑制作用呈浓度和时间依赖性,使G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,细胞增殖指数降低.苦参碱对小鼠实体瘤生长具有显著抑制作用,抑瘤率高达60.7%以上;明显抑制小鼠静止PBMC的体外增殖作用;不能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和IL-12的含量.结论:苦参碱具有较强的抗肿瘤作用,体内体外却表现出一定的免疫抑制作用,提高机体的免疫功能不是苦参碱发挥抗癌活性的主要机制.
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58例原发性胆汁性肝硬化患者自身抗体特征分析
目的:探讨自身抗体对原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的诊断应用价值.方法:用间接免疫荧光、免疫印迹法检测了58例PBC患者抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗线粒体抗体(AMA),并对AMAM2亚型及抗可溶性肝抗原/肝胰抗原(SLA/LP)、抗肝肾微粒体Ⅰ型(LKM-1)和抗肝特异性胞浆Ⅰ型抗体(LC-1)等肝脏疾病相关的自身抗体进行检测.结果:PBC患者自身抗体以AMA和AMAM2亚型为主.其阳性率分别为96.5%和93.1%.患者的抗体滴度均大于1∶100,其中有8例出现ANA和SMA,1例出现AMA和SLA/LP同时阳性,表现与Ⅰ型和Ⅲ型自身免疫性肝炎重叠.另有19例AMAM2阳性患者进行肝穿病理检查时,12例(63.7%)患者病理提示符合PBC诊断.结论:自身抗体对PBC有诊断意义,注重自身抗体的检测对明确自身免疫性肝病有重要的临床意义.
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阻断协同刺激分子对TGF-β1和PAI-1的表达及妊娠结局的影响
目的:探讨阻断CD86协同刺激分子对自然流产模型孕鼠TGF-β1和PAI-1的表达及妊娠结局的影响.方法:实验组于妊娠第4.5天腹腔注射大鼠抗小鼠CD86单抗,实验对照组注射大鼠同型IgG2b,而正常妊娠组不做任何处理.于妊娠第13.5天计算胚胎吸收率,用免疫组化测定TGF-β1和PAI-1的表达.结果:(1)实验组的胚胎吸收率显著低于实验对照组(P<0.05).(2)实验组蜕膜细胞中TGF-β1和PAI-1的表达均显著高于实验对照组(P<0.05).结论:妊娠早期阻断CD86协同刺激分子信号途径可使母胎界面中的TGF-β1和PAI-1分别通过各自不同的途径来发挥免疫耐受作用并且使自然流产模型孕鼠的胚胎吸收率降低至正常妊娠水平.
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神经精神性狼疮患者免疫学的指标分析
目的:探讨对神经精神性狼疮的发生和早期诊断有意义的免疫学指标.方法:对伴发神经精神性症状和不伴有神经精神性症状的104例红斑狼疮患者C3、C4、IgG、IgA、IgM、抗核抗体(Antinuclear antibody,ANA)、抗核糖体P蛋白(Antiribosome P antibody,ARPA)、抗核糖核酸蛋白抗体(Nuclear ribonuclear protein antibody,anti-NRNP)、抗脑神经抗体(Anti-brain antibody,ABA)及抗双链DNA(anti-dsDNA)进行回顾性分析,并在NPLE组将患者按有无合并精神症状进行分组,考查精神症状与上述部分指标的关联.SPSS 12.0进行数据处理.结果:ABA阳性例数在NPLE组(62例中51例阳性)分布明显高于非NPLE组(42例中12例阳性),在合并精神症状的NPLE组比无精神症状组比例高(x2=4.885,P=0.027),其余各项指标组间比较均无显著性差异.结论:C3、C4水平的降低,IgG、IgA、IgM升高及ANA、APRA、anti-NRNP、anti-dsDNA阳性变化不具有NPLE诊断和预测特异性,是SLE免疫损伤的共有表现;ABA对NPLE的发生及NPLE伴发的精神症状的出现有重要作用.
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贵州汉族TGF-β1基因多态性与系统性红斑狼疮相关性的研究
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)基因启动子-509C/T多态性与贵州汉族人群系统性红斑狼疮(SLE)的相关性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,分析80例SLE患者及95例正常对照组的TGF-β1基因启动子-509C/T多态性.结果:SLE组与正常对照组-507C/T基因型频率分布有差异(P<0.05),-509CC基因型SLE组高于对照组(35%vs 21.1%),而-509TT型SLE组明显低于正常对照组(18.75%vs 36.8%);SLE患者组-509位点的等位基因频率与正常对照组比较差异也有显著性(P<0.005),SLE组C等位基因频率显著高于对照组(58.1%vs42.1%),T等位基因频率低于对照组(41.9% vs 57.9%).结论:贵州汉族人群TGF-β1基因启动子-509C/T多态性与SLE显著相关.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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