中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳腺浸润性导管癌组织FAK、Ki67的表达及其临床意义
目的:研究乳腺浸润性导管癌组织中黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)和Ki67的表达与肿瘤侵袭转移的关系,探讨FAK介导的细胞信号转导系统在乳腺癌发生发展中的作用机制.方法:应用免疫组化SP法检测88例乳腺浸润性导管癌组织和25例乳腺导管上皮良性增生性病变组织中FAK、Ki67的表达情况.结果:在88例乳腺浸润性导管癌中FAK的阳性表达率为68.2%(60/88),Ki67标记指数为29.6%±22.9%,与良性对照组比较均有显著差异(P＜0.01);FAK表达与乳腺癌肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关(P＜0.01),与患者年龄、组织病理学分级未见显著相关(P＞0.05);乳腺癌FAK表达与Ki67增殖指数呈正相关(P＜0.01).结论:FAK和Ki67的高表达与乳腺癌的发生发展密切相关,FAK对肿瘤细胞的Ki67增殖指数具有促进作用,检测这些指标有助于乳腺癌的预后判断及治疗.
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原发性胆汁性肝硬化HLA-A*0201限制性PDC-E2特异性CTL功能分析
目的:探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)中HLA-A*0201限制的PDC-E2159-167特异性CTL与PDC-E2165-174特异性CTL功能.方法:分析15例HLA-A*0201阳性(A2+)PBC患者抗原肽PDC-E2159-167、PDC-E2165-174诱导的CTL对以表达HLA-A*0201分子的T2细胞作为靶细胞的细胞毒性作用,并利用四聚体技术结合细胞内因子染色研究PDC-E2159-167特异性CTL与PDC-E2165-174特异性CTL分泌细胞因子(IFN-γ、IL-4和TNF-α)情况.结果:15例A2+PBC患者中,12例PDC-E2159-167诱导的CTL和10例PDC-E2165-174诱导的CTL对负载相应抗原肽的靶细胞特异杀伤活性大于10%(E:T=40:1),而对照组则均小于10%;15例A2+PBC患者从PBMC诱导的PDC-E2159-167特异性CTL和PDC-E2165-174特异性CTL中分泌IFN-γ细胞比值分别为0.33%±0.24%(0%～0.86%)、0.27%±0.24%(0%～0.75%),未检测到分泌TNF-α或IL-4的PDC-E2159-167或PDC-E2165-174特异性CTL.结论:结果表明,大部分PBC患者中HLA-A*0201限制性PDC-E2159-167特异性CTL和PDC-E2165-174特异性CTL具有特异杀伤活性,HLA-A*0201限制性PDC-E2特异性CTL主要分泌IFN-γ并非IL-4、TNF-α.
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调节性T细胞在病毒性肝炎免疫中作用的研究进展
乙型、丙型肝炎为世界范围的病毒性感染疾病,目前全世界已有约5亿感染者(其中HBV感染约为3亿,HCV感染者约为2亿)[1,2].在慢性HBV及HCV感染中,病毒的清除依赖于机体产生的免疫应答,主要是病毒特异性的CD8+ T细胞介导的抗病毒免疫应答,而CD8+ T细胞的作用受到调节性T细胞的调节[3].
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人外周血T淋巴细胞自噬现象的观察
目的:观察分离培养的人外周血T淋巴细胞的自噬现象.方法:密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离健康成年人外周血T淋巴细胞,分空白组及地塞米松(DXM)组,培养72小时后观察细胞光镜及电镜形态学、MDC荧光染色,并用流式细胞仪检测自噬细胞比例变化.结果:①通过自然培养后人外周血T淋巴细胞可出现典型自噬细胞形态学改变.②空白组及DXM组72小时自噬细胞发生率与0小时比较有显著性差异.③DXM组与空白组72小时自噬细胞发生率有显著性差异.结论:人外周血T淋巴细胞存在自噬现象,DXM可诱导人外周血T淋巴细胞自噬.
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新型HLA衍生肽对人外周单核细胞免疫功能的抑制作用
目的:探讨一种新型HLA衍生肽(RDP1258)对人外周血单核细胞增殖的免疫抑制作用及其机制.方法:人工固相合成RDP1258,用3H-TdR掺入法观察其在体外对人外周单核细胞增殖反应的影响,以酶化学法观察其对淋巴细胞血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)活性的影响.结果:RDP1258可显著抑制淋巴细胞转化及MLR的增殖反应;该肽体外降低HO-1活性呈现出剂量依赖性.结论:RDP1258能够显著抑制人外周单核细胞经丝裂原或同种抗原刺激引起的增殖反应,这种作用可能是通过影响HO-1活性而达到的.
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一个能诱生戊型肝炎病毒中和抗体的ORF2编码蛋白短片段
目的:比较戊型肝炎病毒(HEV)第4基因型ORF2编码蛋白片段pN472-C617(aa 472～617)和pN477-C613(aa 477～613)的免疫原性,找到能诱生HEV中和抗体的ORF2编码蛋白的更短片段.方法:表达和纯化pN472-C617和pN477-C613,分别免疫BALB/c小鼠,以间接ELISA检测免疫血清的抗体效价,并以基于PCR的体外中和试验检测免疫血清的中和活性.结果:pN472-C617和pN477-C613可在大肠杆菌高效可溶性表达,纯化后的重组蛋白能在小鼠体内诱导出高效价的抗体.基于PCR的体外中和试验显示pN472-C617免疫血清可有效中和HEV,阻断其在敏感细胞表面的吸附和细胞内复制;而两端仅比pN472-C617各短5个氨基酸的pN477-C613的免疫血清不具有中和HEV的活性.结论:重组蛋白pN472-C617具有良好的抗原性和诱生中和抗体的能力,是目前文献报道中含有HEV中和抗原表位的短ORF2编码蛋白片段,可作为重组亚单位候选疫苗用于HEV疫苗的开发.
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ONO-AE-248诱导中性粒细胞非凋亡性程序化死亡线粒体形态结构的变化
目的:探讨线粒体形态结构的变化在ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡性程序化死亡中的作用及意义.方法:Ficoll法分离健康志愿者外周静脉血中性粒细胞,与ONO-AE-248共同培养,透射电子显微镜观察线粒体形态结构的改变;流式细胞术检测线粒体膜势能的变化.结果:ONO-AE-248刺激6小时,中性粒细胞线粒体显著肿胀,嵴断裂,数目增多;ONO-AE-248早期迅速导致中性粒细胞线粒体膜势能的溃散.结论:线粒体变化是ONO-AE-248诱导中性粒细胞非凋亡性程序化死亡区别于凋亡的早期形态学特征事件之一.线粒体可能在ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡中扮演更为关键性的角色.
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一种新的土拨鼠α干扰素基因分型方法的建立及其意义
目的:建立新的土拨鼠α干扰素(IFN-α)基因分型方法,分析急性和慢性土拨鼠肝炎病毒(Woodchuck hepatitis virus,WHV)感染的土拨鼠肝细胞中不同型别的IFN-α基因表达谱及其意义.方法:利用已知序列和基因型的土拨鼠IFN-α基因克隆质粒,建立基于土拨鼠IFN-α基因序列的限制性片段长度多态性的土拨鼠IFN-α基因分型方法.PolyIC体外刺激正常土拨鼠外周血单个核细胞(PBMC),调查正常土拨鼠PBMC受PolyIC刺激后IFN-α基因的表达谱.提取急性和慢性土拨鼠肝炎病毒感染的土拨鼠肝组织mRNA,RT-PCR扩增土拨鼠IFN-α基因,分子克隆后调查急性和慢性感染的土拨鼠肝细胞中IFN-α基因表达谱.结果:建立了土拨鼠IFN-α基因限制性片段长度多态性分型方法.急性和慢性感染的土拨鼠肝细胞中IFN-α基因的表达谱明显不同于正常动物的表达谱,假基因表达所占比例大.结论:新建立的土拨鼠IFN-α基因分型方法可用于分析土拨鼠不同组织中IFN-α的基因表达谱.
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mDRA-6与尼美舒利对Jurkat细胞的杀伤效应
目的:探讨mDRA-6与尼美舒利对Jurkat细胞有无杀伤作用及二者有无协同效应.方法:常规培养Jurkat细胞,流式细胞术检测细胞表面DR5的表达率,MTT法检测细胞毒性作用,Hoechst 33258染色观察Jurkat细胞核形态变化,流式细胞术定量分析凋亡细胞率.结果:①Jurkat细胞表面DR5的表达率为84.83%.②mDRA-6与尼美舒利均能杀伤Jurkat细胞,存在浓度依赖性.400 μmoL/L的尼美舒利作用细胞10小时,细胞凋亡率为11.51%;0.5ng/ml与1 ng/ml的mDRA-6作用细胞10小时,细胞凋亡率分别为3.67%和6.3%;③二者联合具有较好的协同促凋亡作用,400μmol/L的尼美舒利联合0.5ng/ml与1 ng/ml的mDRA-6作用细胞10小时,细胞凋亡率分别为50.38%和63.79%.结论:mDRA-6与尼美舒利均有杀伤Jurkat细胞的作用,二者具有较强的协同作用,杀伤作用是通过诱导凋亡实现的.
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卡介苗作为抗肿瘤重组蛋白疫苗佐剂的研究
目的:探讨卡介苗(BCG)能否增强抗肿瘤疫苗HSP-MUCl的特异性抑瘤作用,从而将BCG开发为肿瘤疫苗的新型佐剂.方法:动物水平上,BCG和HSP-MUC1共免疫小鼠,观察BCG能否增强HSP-MUC1所激发的特异性抑瘤作用.细胞水平上对BCG发挥佐剂作用的机制进行探讨,将BCG和HSP-MUC1共刺激树突状细胞(DC),观察BCG能否协同HSP-MUC1刺激DC表面的CD86分子表达的上调;并对DC培养上清中IL-6、TNF-α的水平进行测定.结果:BCG+HSP-MUC1组小鼠的肿瘤重量显著地低于HSP-MUC1组(P＜0.05).细胞学试验显示,BCG能够显著增强HSP-MUC1对DC的激活作用,使DC表面的CD86分子显著上调.BCG+HSP-MUC1组的DC培养上清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平显著地高于HSP-MUC1组(P＜0.05).结论:BCG能够显著地增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性,具有肿瘤疫苗佐剂的良好功效.
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黄芪多糖定向诱生脐血来源树突状细胞及其对T细胞增殖作用的研究
目的:观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)体外对脐血单核细胞定向分化为树突状细胞(DCs)及其对T细胞的刺激增殖作用.方法:无菌条件下采集脐血,密度梯度离心法获得脐血单个核细胞分为3组,实验组:在含有APS(浓度为100 mg/L)的RPMI1640完全培养液中培养;阴性对照组:在无药物的RPMI1640完全培养液中培养;阳性对照组:在含有细胞因子(IL-4、GM-CSF、TNF-α)的RPMI1640完全培养液中培养;培养过程中用倒置光学显微镜和扫描电镜观察细胞形态;收集部分培养第12天的细胞利用流式细胞仪检测各组细胞表面CD1a、CD80、CD83和CD86的表达;收集实验组培养第12天的细胞(DCs),作为刺激细胞;分离制备健康志愿者异基因外周血单核细胞(MNC),作为反应细胞混合培养,MTT比色法检测DCs对同种异体T细胞的刺激增殖作用.结果:在培养的第72小时后实验组和阳性对照组细胞形态开始变化,随着培养时间的延长,树突状结构更加明显,第12天细胞呈典型的树突状细胞形态;阴性对照组细胞生长缓慢,培养至第12天细胞呈梭形巨噬细胞形态.培养至10天的实验组细胞扫描电镜下呈典型的树突状细胞形态.培养12天实验组、阳性对照组细胞分别高表达DCs特异性抗原CD1a、CD80、CD83和CD86,与阴性对照组对应比较差异均有显著性(P＜0.01);实验组与阳性对照组之间比较无统计学意义(P＞0.05).混合淋巴细胞反应显示经黄芪多糖诱生的DCs对同种异体T淋巴细胞具有明显刺激增殖作用.结论:黄芪多糖及细胞因子体外均可诱导脐血单核细胞(DCs前体细胞)定向分化为功能性(成熟)DCs;黄芪多糖诱生的DCs具有明显刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力,且随DCs细胞数量的增加而作用增强.
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CD4+CD25+T细胞在系统性红斑狼疮中的表达及意义
目的:探讨CD4+CD25+T细胞、IL-10在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血的表达及临床意义.方法:人组30例SLE患者和20例正常对照者,其中活动性SLE患者17人,非活动性SLE患者13人.用流式细胞仪检测SLE患者和正常对照者的外周血CD4+CD25+T细胞阳性率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-10浓度.结果:活动性和非活动性SLE患者CD4+T细胞总数均低于正常对照者;活动性和非活动性SLE患者CD4+CD25+T细胞阳性率高于正常对照者;活动性SLE患者IL-10浓度显著高于非活动性SLE患者和正常对照者.SLE患者CD4+CD25+T细胞阳性率和血清IL-10浓度与补体C3、抗DNA抗体水平及SLEDAI积分均无相关性.结论:SLE患者外周血CD4+CD25+T细胞是活化T细胞的标志,IL-10分泌异常与SLE的发病有关.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD45RA+、CD45RO+T淋巴细胞亚群的特点及临床意义
目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血CD4+ CD45RA+、CD4+ CD45RO+、CD8+ CD45RA+和CD8+ CD45RO+T淋巴细胞亚群的特点及其与肝病病情的关系.方法:采集46例轻中度慢性乙型肝炎患者、58例重度慢性乙型肝炎患者和30例健康人的外周抗凝血,应用流式细胞技术三色荧光分析法对其外周血中CD4+ CD45RA+、CD4+ CD45RO+、CD8+ CD45RA+和CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞亚群进行检测.结果:轻中、重度慢性乙型肝炎患者与正常人相比,其外周血中CD4+、CD8+ T细胞均无明显改变;CD8+ CD45RA+ T细胞均明显降低,CD8+ CD45RO+ T细胞均明显增高,而CD4+ CD45RA+、CD4+ CD45RO+ T细胞均无明显改变;重度慢性乙型肝炎患者与轻中度慢性乙型肝炎患者相比,CD8+ CD45RA+ T细胞明显降低(P＜0.05),CD8+ CD45RO+ T细胞明显升高(P＜0.05).结论:乙型肝炎慢性化过程中,CD8+ CD45RO+ T细胞起重要作用且与慢性乙型肝炎患者病情的进展呈正相关;检测CD4+ CD45RA+、CD4+CD45RO+、CD8+ CD45RA+和CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞亚群比检测CD4+和CD8+ T细胞亚群更能正确、充分、全面地了解慢性乙型肝炎的发病机制和预后,从而有效地指导临床治疗.
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脱氢表雄酮增强去势鼠Th1型偏移及成骨细胞增殖能力
目的:探讨脱氢表雄酮(DHEA)对去势鼠CD4+T细胞Th1/Th2型细胞因子表达和成骨细胞(OB)增殖的影响.方法:建立小鼠绝经后骨质疏松(PMO)模型,分为OVX组、OVX+DHEA组、OVX+E2组.另设Sham组为假手术对照.取腰椎和股骨行骨组织形态计量分析;流式细胞术(FCM)检测各组鼠脾脏CD4+T细胞内IL-2、IFN-γ(Th1型)和IL-4、IL-10(Th2型)的表达;并取椎骨植块法培养OB,FCM分析增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果:OVX组与Sham组相比,椎骨和股骨骨小梁面积显著下降(P＜0.01),说明PMO模型成功建立;与OVX组相比,OVX+DHEA组腰椎、股骨及OVX+E2组腰椎、股骨骨小梁面积都明显增加(P＜0.01).OVX组IL-2及IFN-γ表达显著低于Sham组(P＜0.05);而OVX+DHEA组和OVX+E2组显著高于OVX组(分别为P＜0.01和P＜0.05).OVX+DHEA组IL-4及IL-10表达显著低于OVX组(P＜0.01).OVX组IFN-γ/IL-4比值明显低于Sham组(P＜0.05);OVX+DHEA组和OVX+E2组IFN-γ/IL-4比值均显著高于OVX组(P＜0.01).OVX组OB的PCNA表达与Sham组相比显著增高(P＜0.05);与OVX组相比,OVX+DHEA组OB核内PCNA的平均表达强度和阳性细胞百分率皆显著增高(分别为P＜0.05和P＜0.01).OVX+DHEA组OB PCNA表达与CD4+T细胞IFN-γ水平呈明显正相关(r=0.931,P＜0.05);与IL-4水平呈负相关(r=-0.815,P＜0.05).结论:DHEA可通过细胞免疫调节作用形成Th1型免疫偏移,从而显著改善PMO的免疫状态;并有效促进OB增殖,显著改善骨形态.
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神经元保护蛋白TAT-Bcl-XL的体外高效表达及其功能的初步研究
目的:在原核表达系统中表达对凋亡神经元具有保护作用的重要蛋白Bcl-XL与蛋白质转导序列(PTD)的融合蛋白,并检测重组蛋白对重金属离子所诱导的细胞凋亡的保护作用.方法:通过RT-PCR的方法,用Bcl-XL特异引物从乳腺癌细胞系MCF-7细胞的总RNA中扩增出Bcl-XL基因,构建相应的原核表达载体,体外表达的TAT-Bcl-XL融合蛋白经镍亲和层析介质纯化后,通过免疫荧光方法检测其转导293T细胞的能力;并用流式细胞仪检测融合蛋白抑制细胞凋亡的能力.结果:经RT-PCR从MCF-7细胞总RNA中得到相应的TAT-Bcl-XL基因片段,并将其克隆人pCRT7/CT-TOPO载体中,重组质粒pTBTOPO转化大肠杆菌后,在SDS-PAGE和Western blot的结果中出现了与预期分子量相同的蛋白条带和阳性信号,纯化的TAT-Bcl-XL重组蛋白经免疫荧光检测,主要分布于细胞的细胞质中.流式细胞仪的检测结果显示融合表达蛋白可以有效地抑制Zn2+离子所诱导的细胞凋亡,使细胞的存活率提高40%.结论:TAT-Bcl-XL融合蛋白在大肠杆菌中获得高效表达,初步的功能性检测表明融合蛋白具有抑制细胞凋亡的功能.
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中国汉族人群TNF-α基因启动子区的多态性研究
目的:研究中国汉族人群TNF-α基因启动子区的基因多态性.方法:采用PCR-SBT(PCR Sequencing Based Typing)方法进行TNF-α基因启动子区的多态检测.结果:采用PCR-SBT方法可以成功获得TNF-α基因启动子区的多态性结果并能够发现新的多态性位点;本次研究发现中国汉族人群TNF-α基因启动子区的多态性位点有:-1 031、-863、-857、-572、-308、-238、-204和-163,其中-572和-204的多态性位点为首次报道;我国汉族人群该区域的核酸差异性为(11.00±0.46)×10-4,低于非洲人群;与Malawi人群相比,我国汉族人群-1 031C、-308A、-238A出现频率较低,而-857T的频率却较高;与Gambian人群相比,-863A和-857T出现频率较高,-308A出现频率较低;我国汉族人群TNF-α基因启动子区的-1 031C、-863A、-857T与-572C、-308A、-238、-204C、-163C有相关性.结论:采用PCR-SBT方法可以成功对TNF-α基因启动子区的基因多态性进行研究,我国汉族人群TNF-α基因启动子区的基因多态性可能存在独特的特点.
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hHGF基因肾脏电转染对大鼠慢性移植肾病的影响
目的:使用肾脏直接基因电转染方法对大鼠移植肾进行hHGF基因转染,观察该基因对防治大鼠慢性移植肾病的作用.方法:雄性SD大鼠20只,随机分为治疗组和对照组,每组10只.利用移植肾离体灌流时机将含有hHGF基因的质粒(治疗组)及空质粒(对照组)用电转染方法转入大鼠肾脏,并行自体肾移植及对侧单肾切除.于移植第8天及12周后观察hHGF基因在肾组织中的表达,并对移植肾进行功能和组织学评价.结果:治疗组肾组织hHGF基因表达于移植后第8天为阳性,对照组及治疗组移植后12周hHGF基因表达阴性,治疗组血浆hHGF水平在电转染后第7天为(76.9±11.7)pg/ml,第12周的hHGF浓度为0,而对照组第7天及第12周均未测到hHGF.治疗组血肌酐、尿素氮水平于移植后12周显著低于对照组.组织学评价显示,于肾移植后12周,治疗组肾间质纤维化程度显著轻于对照组.结论:hHGF基因转染治疗对减轻移植肾的肾功能损伤和肾间质的纤维化具有远期效果,这种远期效果可能与hHGF基因对移植肾早期缺血再灌注损伤的保护作用及抗纤维化作用有关.因此,本组认为hHGF基因转染在肾移植初期的治疗作用对预防慢性移植肾病的发生和发展起了重要的作用.
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IL-2Rα模拟肽抑制小鼠皮肤移植排斥反应的研究
目的:研究IL-2Rα模拟肽CP对小鼠皮肤移植排斥反应的影响.方法:采用小鼠同种皮肤移植模型,通过淋巴细胞增殖试验、单向混合淋巴细胞反应、脾脏T淋巴细胞亚群分析和细胞因子分泌水平测定、皮肤移植物组织学改变、记录皮肤移植物平均存活时间(MST)研究环七肽CP的免疫抑制效应.结果:环七肽CP可降低小鼠脾细胞增殖反应的强度、减少受鼠脾脏T淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞的数目并降低CD4+/CD8+的比值、下调受鼠脾脏T淋巴细胞诱导上清中IL-2和IFN的水平,并可延长皮肤移植物平均存活时间(MST);环七肽CP与免疫抑制剂CsA联用,显示二者具有协同效应.结论:环肽CP以IL-2Rα模拟肽的方式发挥生物学效应,可有效抑制小鼠皮肤移植排斥反应.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
