中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿路致病性大肠杆菌Ⅰ型菌毛的FimH蛋白与DNA免疫效果比较
目的:用尿路致病性大肠杆菌(UPEC)Ⅰ型菌毛FimH蛋白的DNA和蛋白免疫小鼠,以观察不同组别的细胞免疫、体液免疫和黏膜免疫的效果.方法:将fimH质粒、fimC质粒,FimH、FimC蛋白经多种组合免疫小鼠,ELISA法检测外周血中抗FimH蛋白的特异性IgG和膀胱中的SIgA,流式细胞仪检测脾脏中CD3、CD4、CD8三种T细胞亚群的变化.结果:DNA免疫后血清中可检测出特异性IgG,但效价较低,可检测出较低效价的SIgA,脾脏中CD4+T细胞百分含量较高,引起较强的细胞免疫.蛋白免疫后血清特异性IgG较高,发生较强的体液免疫,未测出SIgA.结论:FimH蛋白的DNA疫苗引起细胞免疫、体液免疫和黏膜免疫,蛋白疫苗只能诱导体液免疫,FimC蛋白能增强FimH蛋白的免疫原性.
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抗β1-肾上腺素受体自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用
目的:观察抗β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体对在体大鼠心肌细胞的致凋亡作用,并探讨其可能的信号转导通路,以阐明该抗体参与心衰发生发展的病理机制.方法:用β1-AR细胞外第二环合成肽段免疫抗β1-AR自身抗体阴性大鼠(9周),定期检测大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度、心功能、心肌组织凋亡现象和caspase-3, 8, 9活性.结果:(1)免疫组大鼠的血清抗β1-AR自身抗体滴度逐渐升高并维持于高水平 [1∶ (1 280±0.07)];对照组始终在1∶ 10左右;(2)TUNEL和琼脂糖凝胶电泳显示免疫组大鼠在免疫3、4、5周心肌组织发生明显凋亡,caspase-3,8活性增高,免疫7、9周心功能明显下降,对照组未见异常.结论:抗β1-AR自身抗体可能通过激活死亡受体途径促进在体大鼠的心肌细胞发生凋亡,终引起心功能下降.
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Toll样受体4及细胞因子在酒精性肝病发病机理中的作用
目的:探讨肝组织Toll样受体4(TLR4)和白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10 (IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在酒精性肝病(ALD)发病机理中的作用.方法:应用酒精灌胃建立大鼠酒精性肝病模型,分别于4、8、12和16周末留取血清和肝组织,检测血清IL-1β、IL-6、IL-10及TNF-α含量,应用HE染色、苏丹Ⅳ染色和天狼星红染色观察肝组织病理形态,应用RT-PCR方法观察肝组织Toll样受体4 mRNA表达.结果:随着酒精性肝病病程进展,血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α含量逐渐升高(P《0.05或P《0.01),肝组织Toll样受体4 mRNA表达明显增强(P《0.05或P《0.01),IL-10于4、8周时明显升高而于12周后逐渐下降;TLR4相对表达量与IL-1β、IL-6、TNF-α含量呈正相关,与IL-10呈负相关(P《0.05或P《0.01).结论:致炎因子和抗炎因子的表达失衡及Toll样受体4表达增强在酒精性肝病发病过程中发挥着重要作用.
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预警素:免疫应答的趋化激活剂
就人体而言,"危险信号"包括了外原性侵入的微生物,内源性组织损伤,以及用以保护宿主的细胞间炎性介质.由于这些介质是机体在响应危险时候被释放或者分泌出来的,所以实际上它们扮演了"预警信号"的角色,并向宿主的固有或适应性免疫防御系统发出警报.这些预警信号通过与相应的受体结合,使免疫细胞被激活,其中主要包括激活抗原递呈细胞(APCs)[1].
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小鼠β-防御素2肿瘤疫苗的构建及特性鉴定
目的:构建分泌性小鼠β-防御素2(MBD2)真核表达质粒,转染L1210淋巴细胞白血病细胞,对转染细胞进行功能及特性鉴定.方法:RT-PCR法从小鼠皮肤细胞克隆MBD2成熟部分基因片段,用overlap PCR法将小鼠Igκ信号肽与MBD2成熟片段相连,构建MBD2分泌表达载体.经测序证实序列正确后,脂质体法转染L1210细胞,筛选稳定表达细胞株.RT-PCR、Western blot检测瘤苗MBD2的表达.Transwell法检测瘤苗分泌的MBD2对不成熟树突状细胞(iDC)迁移的作用.细胞计数、PI染色及FACS观察转染MBD2对肿瘤细胞增殖、细胞周期及MHC Ⅰ类(H-2Kd, H-2Dd)、Ⅱ类(I-Ad)分子及共刺激分子(CD80、CD860)表达的影响.结果:转染MBD2基因的肿瘤细胞表达并分泌MBD2,并以剂量依赖方式趋化iDC,表明具有生物学活性.转染MBD2基因对肿瘤细胞生长增殖、细胞周期及细胞表面MHC分子及共刺激分子表达无明显影响.结论:本实验成功构建了MBD2白血病细胞疫苗,为进一步体内评价抗白血病效果奠定了基础.
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幽门螺杆菌双亚单位基因疫苗的构建及免疫原性研究
目的:构建幽门螺杆菌(Hp)两个保护性亚单位UreB、HspA融合基因疫苗并观察其免疫原性.方法:从Hp基因组分别扩增出UreB、HspA基因片段,采用重叠延伸PCR方法将两个基因片段构建融合基因,以BglⅡ和XhoⅠ酶切位点克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+)中,经测序确认后转染COS-7细胞,Western blot检测目的蛋白表达,胫前肌注射免疫小鼠后收集血清检测特异性抗体效价.结果:经测序后证实成功将融合基因构建到真核表达载体中,免疫印记检测到目的蛋白表达,并具有良好的抗原性,免疫小鼠后能够产生特异性抗体.结论:成功构建Hp双价DNA疫苗,免疫小鼠后显示出良好的免疫原性,为Hp进一步基因疫苗的研究奠定了基础.
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B7-H1协同刺激淋巴细胞增殖并诱导产生抑制性T细胞
目的:探讨B7-H1分子在抗原诱导的免疫反应中的作用.方法:在可溶性抗原PPD诱导淋巴细胞增殖体系中,加入中和抗体检测B7-H1的协同刺激作用.转染表达B7-H1的ECV304细胞,观测其对PPD诱导的淋巴细胞增殖、细胞因子分泌及淋巴细胞亚群比例的影响.将刺激后的淋巴细胞过继至自体或同种异体增殖体系中,检测其功能.结果:抗B7-H1中和抗体可降低PPD诱导的淋巴细胞增殖反应和细胞因子分泌;转染B7-H1的ECV304细胞可协同刺激抗原诱导的淋巴细胞增殖,促进细胞因子IL-10的表达,并改变T细胞亚群分布,增加CD4+T细胞亚群比例;自体或同种异体过继实验显示,B7-H1刺激后的淋巴细胞具有显著的免疫抑制功能.结论:B7-H1分子可协同刺激淋巴细胞增殖并诱导产生具有免疫抑制功能的T细胞亚群.
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抗原激活系统血液免疫反应实验研究
目的:用系统免疫学研究体系探讨在系统血液免疫反应中不同抗原物质激活红细胞调控白细胞免疫反应的实验观察.方法:将卡介苗(1 mg/ml)、瘤苗(S180 5×106 ml-1)或酵母菌(5×108 ml-1)0.2 ml,以生理盐水(代替抗原物质)0.2 ml为各自对照组加入枸橼酸抗凝全血细胞或白细胞0.2 ml和血浆(或生理盐水0.3 ml)中,37℃水浴1小时,用免疫酶联法测定IL-8和IL-6,用流式细胞仪测定Fy6和CD35分子平均荧光强度.结果:各种抗原物质加入血细胞和血浆组其IL-8激活率为(2.71±0.37)显著高于血细胞和生理盐水组(-0.33±0.05)(P《0.01).前组IL-6激活率(1.01±0.37)也高于后组,其IL-6激活值为(-0.25±1.06).各种抗原加入全血细胞和血浆组的IL-8激活率为(2.71±0.37)显著高于各种抗原加入白细胞和血浆组IL-8激活率(0±0.20)(P《0.01).在各种抗原加入血液组红细胞Fy6平均荧光强度表达水平(28.85和25.35)低于生理盐水加入血液组红细胞Fy6平均荧光强度表达水平(45.80),各种抗原加入全血细胞和血浆组粒细胞CD35平均荧光强度表达量(860.4±115.63)明显高于各种抗原加入白细胞血浆组粒细胞CD35平均荧光强度表达量(565.07±96.35)(P《0.01).在无血浆组,红细胞对白细胞分泌的IL-8和IL-6有吸附作用.结论:在本实验体系中,各种抗原可激活红细胞调控系统血液免疫反应中的各种白细胞被活化所分泌的IL-8和IL-6含量.在体外抗原可快速激活系统血液免疫反应.红细胞调控各种白细胞释放IL-8和IL-6的机制是复杂的,如红细胞对IL-8和IL-6激活率与血浆和CD35分子量表达密切相关,红细胞IL-8和IL-6吸附率与Fy6和gp130表达密切相关.红细胞与血浆在系统血液免疫反应调控中扮演着重要的角色.
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人杀菌通透性增强蛋白功能性N端片段在酵母细胞表面的展示和鉴定
目的:建立BPI23酵母细胞表面展示方法,使之表达具有生物活性的BPI23蛋白.方法:构建pYD1-BPI600重组质粒,转化酵母细胞,经半乳糖诱导使BPI23在酵母细胞表面表达;采用间接免疫荧光法,用荧光显微镜和流式细胞仪检测BPI23在酵母细胞表面的展示情况;采用鲎基质显色法,检测BPI23 中和内毒素的生物学活性.结果:酶切和DNA测序鉴定证实,pYD1-BPI600重组质粒含有人BPI600基因片段.荧光显微镜和流式细胞仪检测结果显示,BPI23在pYD1-BPI600重组质粒转化的酵母细胞表面得到展示;在诱导后第24小时展示BPI23的酵母细胞数占总细胞数的39%.酵母细胞表面展示的BPI23具有中和内毒素的活性.结论:成功构建了pYD1-BPI600酵母表达载体,转化后在酵母细胞表面展示了功能性目的蛋白,为BPI23突变体库的建立和功能优化BPI23突变体的筛选奠定了基础.
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负载乳腺癌细胞冻融抗原的DC对CTL体外特异性杀伤活性的影响
目的:研究乳腺癌患者腋下淋巴结单个核细胞来源的DC,经自体肿瘤细胞冻融抗原刺激后,对CTL体外特异性杀伤活性的影响.方法:以细胞因子分别诱导、培养乳腺癌腋下淋巴结单个核细胞中的DC及TDLNC,用自体癌细胞冻融抗原刺激DC,并和TDLNC共培养,诱导成为肿瘤抗原特异性CTL;检测特异性CTL对自体乳腺癌细胞及MCF-7细胞的体外杀伤活性.结果:DC-Ag-TDLNC、DC-TDLNC和TDLNC对自体乳腺癌细胞的杀伤率分别为67.64%、31.25%和26.36%,P＜0.001;三种TDLNC细胞对MCF-7细胞的杀伤率无明显差异(P＞0.05).结论:乳腺癌患者腋下引流淋巴结中的单个核细胞在细胞因子的诱导、活化及自体肿瘤抗原刺激下,可分化为成熟DC,DC可促进TDLNC增殖、分化为特异性CTL,后者对自体肿瘤细胞有较高的杀伤活性.
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中药复方对类风湿关节炎抗炎作用的实验研究
目的:观察甘草附子汤和痛痹方对II型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠滑膜组织病理学及相关细胞因子表达水平的动态变化,从多靶点探讨中药复方治疗类风湿关节炎(RA)的可能机制.方法:以Ⅱ胶原诱导的Wistar大鼠关节炎为动物模型,设正常对照组(N)、甘草附子汤组(GF)、痛痹方组(TB)、普威组(PW)和模型对照组(C),给予灌胃给药1.5 ml/只,1次/日,给药6周处死;隔日测量大鼠足肿胀度,计算肿胀率;治疗3周时内眦取血,检测3周、6周血清SA,用ELISA法检测血清IL-2和TNF-α水平;光镜观察实验大鼠滑膜组织病理学变化.结果:甘草附子汤和痛痹方可明显抑制CIA大鼠关节肿胀率,光镜观察滑膜组织病理学形态有显著改善;治疗3周时,血清SA、IL-2和TNF-α的水平较模型组显著性降低(P《0.01),用药6周后,各组均接近正常水平.结论:中药复方通过抑制某些炎症介质的活性、调控相关细胞因子的表达进而起到抗炎和消除关节肿胀的作用,改善滑膜组织的病理学变化,具有类似非甾体抗炎药的治疗效应.
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SBHL对小鼠免疫功能影响的实验研究
目的:探讨澳洲茄胺盐酸盐(SBHL)对环磷酰胺处理小鼠免疫功能的影响.方法:BALB/c小鼠用环磷酰胺造成免疫抑制模型,同时尾静脉注射SBHL 7天,观察小鼠免疫器官重量,脾细胞特异性抗体的产生、血清凝集素滴度、溶血素CH50值、ConA刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖和小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及血清中肿瘤坏死因子α含量的变化.结果:SBHL(40 mg/kg)尾静脉注射7天,小鼠胸腺、脾脏重量增加,ConA刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖明显,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能显著增强,给药组小鼠血凝素滴度、溶血素CH50值、TNF-α也高于对照组.结论:SBHL能明显的改善环磷酰胺抑制的小鼠免疫功能,这可能是澳洲茄胺盐酸盐抗肿瘤的另一作用机理.
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特发性血小板减少性紫癜患者协同刺激分子的表达
目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞CD80、CD86及其配体CD28的表达情况.方法:应用免疫荧光标记和流式细胞技术检测34例ITP患者和34名正常人外周血淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86及其配体CD28的表达.结果:ITP患者外周血淋巴细胞CD80、CD86表达率(4.21±2.27%, 7.19±5.16%)均明显高于正常对照组(2.34±0.87%,4.08±1.96%,p《0.01).结论:ITP患者 CD28/CD80和CD28/CD86协同刺激分子过度表达,协同刺激分子CD80、CD86与ITP发病密切相关.
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血清甲状腺过氧化物酶抗体阳性患者致病因素分析
目的:观察甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性人群性别、年龄及TPOAb水平与甲状腺疾病(TD)产生的相关性,以指导临床对AITD的诊断和治疗.方法:对用电化学发光检测TPOAb阳性352例患者结合临床表现及甲状腺功能检查分为三组:甲亢组103例、甲减组98例、甲状腺功能正常且无临床表现组151例(以下简称无表现组),健康人群50例为对照组,比较四组人群的TPOAb水平及观察TPOAb阳性各组的年龄、性别及发病比例.结果:甲减组、甲亢组、无表现组与对照组TPOAb水平差异显著(P《0.01);甲减组、甲亢组与无表现组TPOAb水平差异显著(P《0.05);甲减组与甲亢组TPOAb水平无显著差异(P》0.05);TPOAb阳性人群男、女性别比约为1∶ 4;甲减组平均年龄51.7±14.8岁,甲亢组平均年龄37.4±13.7岁;TPOAb阳性人群中51.7%患甲状腺疾病.结论:性别、年龄、血清TPOAb滴度均与血清甲状腺过氧化物酶抗体阳性患者甲状腺疾病产生有一定的相关性.
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CD4+、CD8+、CD25+、CD69+淋巴细胞在种间、同种胚胎植入期母体及同期假孕小鼠淋巴结中的差异
目的:研究种间胚胎植入期母体淋巴结中表达CD4+、CD8+、CD25+、CD69+T细胞的百分比变化,并探讨这种变化对种间胚胎植入的影响.方法:利用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术,检测种间、同种胚胎移植以及同时期假孕母体淋巴结中表达CD4+、CD8+、CD25+、CD69+的T淋巴细胞对应CD3+细胞的百分率.结果:与同种胚胎移植后的植入相比,种间胚胎移植后植入期母体淋巴结中,CD3+CD4+、CD3+CD25+淋巴细胞占CD3+淋巴细胞的比例均极显著低于同种胚胎移植的植入期受体(P＜0.01);而CD3+CD8+淋巴细胞占CD3+淋巴细胞的比例显著低于同种胚胎移植的植入期受体(P＜0.05);CD3+CD69+淋巴细胞在种间、同种胚胎植入期母体淋巴结中的比例却无显著差异(P＞0.05).种间胚胎植入时母体淋巴结中CD4+/CD8+的比例,与同种胚胎植入受体和假孕小鼠相比,三者之间均无统计学意义上的显著差异(P＞0.05).结论:种间胚胎移植后从植入期开始,母体淋巴结中的淋巴细胞就发生了不利于胚胎植入的全身免疫反应.
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损伤神经环境中小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的信号传导通路初探
目的:观察损伤神经环境下,与小胶质细胞(BV2)共育后发挥神经营养功能的骨髓基质细胞(MSCs)内的信号传导.方法:采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞(MSCs),以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与MSCs的共育,流式细胞术检测PC12凋亡,Western blot检测磷酸化ERK、磷酸化STAT3、总ERK、总STAT3蛋白.结果:损伤神经环境及小胶质细胞同时存在时,其上清显著提高受损PC12存活率的MSCs中STAT3的激活显著增高,同对照组相比差异显著(P《0.05).此外,STAT3激活程度与受损PC12存活率相关性的统计学检验有显著性差异(P《0.05).结论:神经损伤环境下小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的过程中有STAT3相关的信号传导通路的参与.
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格林-巴利综合征患者脑脊液IL-10、IL-12水平的研究
格林-巴利综合征(GBS),它是一种细胞免疫、体液免疫共同参与其发病的自身免疫性疾病.细胞因子(CK)是由T、B淋巴细胞,单核/巨噬细胞等多种细胞分泌的一种多肽,它可调节和决定免疫应答的性质,并涉及免疫的诸多环节,包括抗原递呈、细胞动员和激活、粘附分子的表达等.现已查明一些细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-2、IL-6等在GBS及其动物模型实验性变态反应性神经炎(EAN)的免疫致病中起重要作用[1].2000年3月～2004年8月用免疫酶联ELISA技术检测GBS患者脑脊液(CSF)中IL-10、IL-12的水平来研究它们在GBS中的致病作用,旨在从细胞分子免疫角度进一步探讨GBS的免疫学发病机制,为GBS的诊疗提供依据.
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CD4+CD25high调节性T细胞在异基因造血干细胞移植后的重建及其与aGVHD的相关性
目的:研究CD4+CD25high调节性T细胞在异基因造血干细胞移植后的重建情况及其与aGVHD相关性.方法:应用流式细胞技术及实时定量PCR技术检测22例异基因造血干细胞移植物中及移植后不同时期外周血中CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25highT细胞占CD4+T细胞的比例(CD4+CD25+/CD4+、CD4+CD25high/CD4+)、CD4+CD25highT细胞与CD4+CD25+T细胞之比(CD4+CD25high/CD4+CD25+)以及FOXP3基因的表达.结果:①aGVHD组移植物中CD4+CD25high/CD4+及CD4+CD25high/CD4+CD25+比例均显著低于无aGVHD组(P《0.05).②移植后早期,两组外周血中的CD4+CD25+/CD4+比例均较移植物中者显著升高,在aGVHD组CD4+CD25high/CD4+及CD4+CD25high/CD4+CD25+比例亦较移植物中者显著升高,而在无aGVHD组两者无显著升高,且低于aGVHD组.③移植后两组的FOXP3的表达均逐渐升高,但至移植后6个月仍低于健康对照组(P《0.05).aGVHD组移植后外周血FOXP3的表达低于无aGVHD组(P《0.05).结论:①移植后早期外周血CD4+CD25high调节性T细胞发生活化和增殖,有利于维持免疫稳态和控制aGVHD;②移植物中CD4+CD25high调节性T细胞的比例及其与活化的CD4+效应性T细胞之比可能影响aGVHD的发生;③aGVHD可影响CD4+CD25high调节性T细胞的数量或FOXP3的表达.
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EIAV减毒疫苗诱导马外周血单个核细胞Th1型细胞因子的转录
目的:探讨马传染性贫血病毒驴白细胞减毒疫苗免疫马后,外周血单个核细胞中Th1型细胞因子转录水平与免疫保护应答的关系,揭示DLV的免疫保护机制.方法:应用分子克隆及实时定量RT-PCR技术,建立了马PBMC中IFN-γ、IL-2、IL-12 mRNA转录水平的定量检测方法,定期观察4组(疫苗免疫组、阴性对照组、强毒株阳性对照组、自然感染组)12匹马外周血PBMC中细胞因子的转录水平及分布特征,同时监测体温变化等指标.疫苗株免疫动物8个月后,用EIAV强毒株攻击,观察攻击前后细胞因子转录水平的变化.结果:DLV免疫马,在免疫后3周外周血PBMC中IFN-γ、IL-2转录量显著高于阴性对照组及自然感染组(P《0.01);免疫后用EIAV强毒株攻击,IFN-γ、IL-2和IL-12转录的量明显升高,免疫马获得完全保护;强毒株攻击阳性对照马IFN-γ、IL-2转录量随疾病进展波动,发热期下降.结论:本研究首次证明EIAV减毒疫苗可诱导马外周血PBMC 中IFN-γ、IL-2、IL-12基因高效转录,其转录水平与DLV的免疫保护密切相关,此结果在分子水平为阐明DLV的免疫保护机制提供了新的实验依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
