中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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银屑病患者骨髓HPP-CFC集落形成及p21基因启动子甲基化的研究
目的:研究银屑病患者骨髓高增殖潜能集落形成细胞(HPP-CFC)集落形成能力及集落细胞p21基因启动子甲基化状态,探讨银屑病患者骨髓造血前体细胞的活性.方法:密度梯度离心法分离银屑病患者及正常对照骨髓单个核细胞,培养于含SCF+GM-CSF+IL-3+IL-6细胞因子组合的甲基纤维素半固体培养基,培养14天时计数HPP-CFC集落,然后收集集落.提取纯化集落细胞DNA,经亚硫酸盐修饰后,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测HPP-CFC集落细胞p21基因启动子甲基化状态.结果:(1)在甲基纤维素半固体培养基中,银屑病患者骨髓HPP-CFC集落数显著低于正常对照组,且集落形态较小;(2)正常对照骨髓HPP-CFC p21基因启动子甲基化阳性率较高,而银屑病患者骨髓HPP-CFC p21基因启动子甲基化阳性率低于正常对照组.结论:银屑病患者骨髓造血前体细胞活性有异常;银屑病患者骨髓HPP-CFC p21基因甲基化降低可能与其相对较低的HPP-CFC集落形成能力密切相关.
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柯萨奇B3病毒VP1基因在原核中的表达及其临床意义
目的:研究柯萨奇B3病毒(CVB3)VP1基因在大肠杆菌中的表达及其临床意义.方法:将柯萨奇B3病毒中国分离株VP1基因克隆入PQE-30载体,转导入大肠杆菌(Ml5)中,使CVB3的VP1基因在大肠杆菌中得到稳定的表达,采用NAT亲和方法纯化,间接ELISA方法做免疫学活性鉴定.结果:表达的VP1产物与抗柯萨奇B3病毒的兔抗CVB3(多克隆抗体)血清产生较强的免疫反应,与天然的CVB3蛋白抗原(病毒组织培养抗原)的抗原性近似.应用无关兔抗体对照呈阴性反应.应用表达的VP1产物作为抗原,对临床急性病毒性心肌炎患者血清进行了特异性IgM酶联免疫吸附试验检测,其结果与组织培养的CVB3制备的细胞蛋白抗原对上述患者血清的特异性IgM检测结果基本一致.结论:采用基因工程方法制备出的CVB3-VP1蛋白抗原产量高,纯化后免疫反应原性基本没有变化.试用表达CVB3的VP1基因工程抗原代替目前实验用有感染危险的病毒培养抗原的方法,快速、特异地检出CVB3的感染,为急性心肌炎的早期诊断和及时的临床治疗提供可靠的实验室诊断指标.
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α-SMA在口腔粘膜下纤维性变成纤维细胞中的表达
目的:探讨肌成纤维细胞在口腔粘膜下纤维性变(OSF)发病机制中的作用.方法:免疫组化法检测组织中和体外培养成纤维细胞中平滑肌肌动蛋白α (α-SMA)的表达;免疫组化法和RT-PCR法检测槟榔碱对OSF及正常成纤维细胞产生α-SMA和其mRNA表达情况.结果:正常口腔粘膜组织中除血管壁外无阳性染色,而OSF组织中在粘膜下层有大量梭形细胞胞浆被染成棕黄色;体外培养的正常组织来源成纤维细胞中有很少量的α-SMA蛋白表达,OSF来源的成纤维细胞中早期有大多数细胞(85.80%±3.56%)表达α-SMA;槟榔碱干预成纤维细胞后不能增加平滑肌肌动蛋白α蛋白和mRNA的表达.结论:肌成纤维细胞可能在OSF的发病机制中起重要作用,OSF组织中的肌成纤维细胞可能不是槟榔成分直接作用于成纤维细胞转化而来的.
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高血压患者中AT1受体自身抗体的作用机制及临床研究进展
目前,AT1受体自身抗体在高血压及妊高征患者血清中有较高的检出率,并且认为该抗体有类似血管紧张素II的激动样作用,即能够与AT1受体结合后使之产生兴奋性效应,如细胞增殖、血管壁增厚及靶器官重构等等.因此血管紧张素II受体拮抗剂通过阻断AT1受体,选择性强,从而起到了比ACEI更明显的效果.
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系统性红斑狼疮相关的生物标志物
系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的自身免疫性疾病,其发病原因不清,发病机制也尚未明确.一般认为是多因素的:受遗传因素和环境的影响,补体缺陷、B细胞和T细胞行为异常、细胞因子作用异常、细胞凋亡异常等.
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颗粒溶素重组表达载体的构建和原核表达
目的:构建人颗粒溶素(Granulysin,GNLY)基因的表达载体并在大肠杆菌中表达.方法:抽提体外培养的单个核细胞总RNA,通过RT-PCR的方法获得含有222 bp的颗粒溶素cDNA , 克隆到pMD18-T 载体,测序正确后再亚克隆到质粒pET28a(+) 中,构建重组表达质粒pET28a(+)-GNLY,在大肠杆菌中诱导表达并经Ni亲和层析纯化.用SDS-PAGE和Western blot对表达产物进行鉴定.采用MTT法检测GNLY融合蛋白的生物学活性.结果:酶切结果证实,成功地构建了GNLY原核表达载体,并在大肠杆菌中获得稳定的表达,表达产物的相对分子质量(Mr)同预期值相一致.结论:成功构建了重组表达质粒pET28a(+)-GNLY,并在大肠杆菌BL21(DE3)plysS中表达,获得了具有良好的抗原性和特异性的GNLY融合蛋白,为下一步研究人GNLY的功能奠定了基础.
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HBV X蛋白即时高表达上调巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β
目的:将乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白真核表达载体pcDNA3.1(+)-HBx转染巨噬细胞,观察X蛋白即时高表达对巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-1β的影响,为进一步研究HBV X蛋白的致病机制奠定实验基础.方法:将真核表达载体pcDNA3.1(+)-HBx通过Super FectTM脂转染试剂转染巨噬细胞24小时后,用LPS刺激巨噬细胞,利用 Western blot鉴定X蛋白在巨噬细胞中的表达,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测pcDNA3.1(+)-HBx转染的巨噬细胞不同时间(12、24、48小时)培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β的含量,统计软件SPSS 13.0分析所得数据.结果:将真核表达载体pcDNA3.1(+)-HBx转染巨噬细胞,Western blot结果显示pcDNA3.1(+)-HBx能在巨噬细胞中表达约17 kD的目的蛋白,即X蛋白;ELISA法测定细胞上清液中TNF-α、IL-1β的含量,LPS刺激组及pcDNA3.1(+)组与空白对照组有显著性差异(P＜0.01),pcDNA3.1(+)-HBx组与LPS刺激组及pcDNA3.1(+)组有显著性差异(P＜0.01),而LPS刺激组与pcDNA3.1(+)组无显著性差异(P＞0.05),即LPS可活化巨噬细胞分泌细胞因子,且X蛋白即时高表达可引起LPS诱导的巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β明显增加.结论:乙型肝炎病毒X蛋白即时高表达上调LPS刺激的巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β.
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多种细胞因子对转化生长因子β1转录的调控作用
目的:探讨细胞因子TNF-α、IFN-γ、IFN-α、PDGF-BB、bFGF对TGF-β1启动活性的影响.方法:以人基因组DNA为模板,PCR扩增获得含有人TGF-β1基因启动子序列的-1 328～+812 bp片段,与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因构建重组体phTGF2.14, 将其瞬时转染大鼠nFSC细胞,加入细胞因子进行干预,测定CAT活性.结果:10 ng/ml TNF-α可以使重组体的CAT活性升高3.24倍;浓度为1 000 U/ml的IFN-γ、IFN-α使phTGF2.14的CAT活性分别降低至对照的(42±12)%、(58±6)%;浓度为10 ng/ml的PDGF-BB、bFGF对TGF-β1基因启动子的活性没有影响;IFN-γ、IFN-α和TNF-α联合应用TGF-β1基因启动子的活性分别为对照的1.32和1.46倍.结论:TNF-α可促进TGF-β1基因启动子的活性;IFN-γ、IFN-α则对TGF-β1基因启动子的启动活性有抑制作用;IFN-γ、IFN-α可以阻断TNF-α对TGF-β1基因启动子的促进作用;PDGF-BB、bFGF对TGF-β1基因启动子的启动活性无影响,此研究为进一步研究细胞因子在纤维化疾病的相互作用机制提供了依据.
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rhLIF与IL-24基因协同诱导HL-60细胞的凋亡
目的:构建能稳定表达白血病抑制因子(LIF)的转基因细胞,并研究所表达的LIF与IL-24基因在诱导HL-60细胞凋亡方面的协同作用.方法:用真核表达质粒pcDNA3-LIF转染ECV304细胞, G418筛选阳性细胞,收集阳性细胞和培养上清,RT-PCR检测LIF mRNA的表达.同时在已转化重组腺病毒质粒的大肠杆菌中抽提质粒pAdEasy-1-pTrack-CMV-IL-24,用PacI酶切使重组腺病毒质粒线性化,脂质体转染QBI-293A细胞,收获Ad-IL-24腺病毒子.将重组病毒子(Ad-IL-24)感染HL-60细胞, 同时加入含LIF的培养上清,并设对照组,RT-PCR检测IL-24 mRNA表达, 光镜下观察HL-60细胞形态的变化, 激光扫描共聚焦显微镜观察细胞凋亡改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫细胞化学分析凋亡因子的改变.结果:成功构建能稳定表达LIF蛋白的转基因细胞;获得高滴度的重组腺病毒Ad-IL-24,用它感染HL-60细胞后,能检测到IL-24mRNA的表达.各种检测方法表明LIF、IL-24基因都能抑制HL-60细胞生长、诱导凋亡,且两者具有协同作用.结论:LIF、IL-24基因都能抑制HL-60细胞生长,诱导凋亡,两者具有协同作用.
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A族链球菌表面新发现蛋白Fba真核表达质粒的构建及其诱导的免疫应答
目的:构建新发现的A族链球菌(GAS)表面蛋白Fba的真核表达质粒,并将其以及Fba蛋白、M蛋白分别免疫小鼠,对它们诱导的体液免疫及细胞免疫应答进行评价分析.探讨Fba蛋白作为GAS候选疫苗的可能性.方法:以SSI-9菌株(GAS M1血清型标准株)作为模板,采用PCR方法扩增Fba基因,测序正确后克隆至真核表达质粒pcDNA3.1,构建真核表达质粒pcDNA3.1/fba;将雌性CD1小鼠随机分成6组,分别为Fba蛋白免疫组、M蛋白免疫组、pcDNA3.1/fba+Fba蛋白免疫组、pcDNA3.1/fba免疫组、pcDNA3.1空质粒对照及PBS对照组.ELISA检测各免疫组血清IgG的动态变化水平;脾细胞增殖试验检细胞增殖水平,并用流式细胞术检测小鼠体内CD4+、CD8+淋巴细胞的变化.试验结果经SPSS10.0统计处理.结果:成功构建了真核表达质粒pcDNA3.1/fba;质粒或蛋白免疫后小鼠IgG产生水平以Fba蛋白免疫组增高为明显,其次为Fba质粒蛋白混合免疫组及Fba质粒组.特异性抗原诱导后体外脾细胞增殖试验显示:pcDNA3.1/fba免疫组增殖水平明显高于其它组,流式细胞检测结果与此一致,并显示以CD4+T细胞水平升高为主,CD8+T细胞水平在各组别之间也有一定的差异.结论:(1)Fba蛋白与M蛋白一样均能有效地诱导机体产生抗体,提示Fba蛋白很有希望成为GAS的候选疫苗.(2)成功构建了Fba蛋白的真核表达质粒pcDNA3.1/fba,且该重组质粒能有效地诱导抗链球菌所需的抗体,并能增强CD4+T 细胞、CD8+ T细胞的增殖功能.
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特异性抗细胞表面分子单链抗体的分离和鉴定
目的:从抗KG1a细胞的噬菌体展示文库中分离和鉴定抗造血干/祖细胞表面分子单链抗体(scFv),克隆其基因并研究其对应抗原在不同细胞表面的分布.方法:用完整的KG1a细胞吸附法富集文库3轮,再用CD44单克隆抗体为引导分子进行引导选择,分离单克隆后用间接免疫荧光法鉴别其细胞结合特异性.对具有不同细胞结合特异性的克隆进行DNA序列分析,用一级结构不同的单链抗体作免疫印迹鉴别抗原分子量.结果:间接免疫荧光结果显示,64个阳性克隆分别识别不同的细胞系,分属3种细胞结合谱,DNA序列测定结果证明C95、H1两个克隆具有独特的一级结构,利用Western blot成功测定它们特异性识别KG1a细胞膜蛋白的表观分子量分别为34 kD/22 kD.结论:成功建立了分离和鉴定抗细胞表面分子phage-scFv单克隆的方法,并从抗KG1a细胞的噬菌体展示文库中分离出2个抗造血干/祖细胞的特异性克隆.
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交联抗人DR5单抗-YM366EC诱导Jurkat细胞凋亡机制研究
目的:探讨抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体5(DR5)单抗-YM366EC引起Jurkat细胞凋亡信号传导通路,阐明抗DR5抗体的抗肿瘤效应机制,为相关肿瘤治疗提供依据.方法:光镜下观察交联366EC作用下Jurkat细胞形态变化,并利用MTT法检测Jurkat细胞的增殖,利用FITC-Annexin V及PI标记流式细胞仪检测交联YM366EC对Jurkat细胞凋亡率影响.进一步用Western blot法检测交联YM366EC作用于Jurkat细胞2、4、6、8、10、12小时时Bcl-2、Cyt-C、Bax、caspase3、caspase9的表达变化.结果:DR5抗体YM366EC单独应用无凋亡作用,但应用抗小鼠IgG交联366EC后可致Jurkat细胞染色质边集、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成,并可直接诱导TRAIL敏感的Jurkat细胞凋亡改变.Western blot检测到随着抗体诱导时间的延长Jurkat细胞Bcl- 2蛋白表达减少;Cyt-C、Bax、有活性的caspase3和caspase9蛋白的表达增加.结论:交联抗DR5抗体YM366EC对Jurkat细胞增殖有明显的抑制作用,诱导的Jurkat细胞凋亡的分子机制涉及到Cyt-C、Bax、caspase3、caspase9.
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T-bet、GATA3及相关因子的表达与胃癌及转移的相关性研究
目的:分析胃癌患者Th1和Th2两类细胞因子的基因表达与转录因子T-bet和GATA3表达的相关性,从细胞因子与转录因子角度考证胃癌患者Th1/Th2细胞分化趋势,探讨p53与T-bet的相关性,了解T-bet与肿瘤转移之间的关系.方法:利用荧光定量PCR技术检测55例胃癌患者及45例正常人外周血单个核细胞(PBMC)中T-bet、GATA3转录因子和IFN-γ、IL-4等细胞因子的水平,应用免疫组化法检测胃癌组织中p53的表达状况.结果:55例胃癌患者T-bet、GATA3、IFN-γ、IL-4的表达率依次为51%(28/55)、78%(43/55)、27%(15/55)、69%(38/55).定量PCR结果显示,病人组的T-bet和IFN-γ明显低于正常对照组(P＜0.01),而GATA3和IL-4则明显高于正常对照组(P＜0.01).T-bet与IFN-γ在病人体内的mRNA表达存在正相关性(P＜0.01),正常人则没有.GATA3与IL-4的表达在两组中均呈明显正相关(P＜0.01和P＜0.05),且在p53阳性的患者中,T-bet的表达率较低,而GATA3的表达率较高.结论:胃癌患者有明显Th2漂移现象,且p53的表达与T-bet的表达呈负相关.
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芪苈强心调节急性心肌梗死大鼠心肌TNF-α和IL-10表达
目的:探讨中药芪苈强心对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction, AMI)大鼠心功能和炎症细胞因子TNF-α、IL-10表达的效用.方法:结扎大鼠左前降支,建立AMI模型.存活者随机分为梗死组(MI组)和芪苈强心治疗组(MI-Q组),另设假手术组(S组).MI-Q组术后次日给予芪苈强心生药按4 g/(kg·d)溶于生理盐水1.5 ml治疗,MI组和S组仅以等量生理盐水同时间点灌胃,分别于术后第1、4周采用超声心动图和血流动力学检测心功能,实时定量PCR和免疫组织化学染色检测心肌组织中TNF-α和IL-10表达.结果:MI组大鼠左室功能明显减低,心肌细胞分泌的炎症因子TNF-α/IL-10比值明显升高.给予芪苈强心治疗后,心肌梗死大鼠心功能明显改善,心肌细胞表达TNF-α显著减少,IL-10表达显著增加.结论:减少心肌细胞促炎因子和增加抗炎因子的免疫调节作用可能是中药芪苈强心改善AMI大鼠心功能的免疫药理机制之一.
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桂枝茯苓丸诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制研究
目的:探讨桂枝茯苓丸诱导肿瘤细胞凋亡的机制,为桂枝茯苓丸(GFW)开发应用提供实验依据.方法:计算抑瘤率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,免疫组化法测定p21waf/cip蛋白表达,原位杂交法检测Survivin mRNA表达,电镜观察肿瘤细胞超微结构.结果:GFW抑瘤率为38.93%,流式细胞仪检测GFW组凋亡率17.79%,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).GFW上调肿瘤细胞p21waf/cip蛋白表达,下调Survivin mRNA表达.GFW组镜下可见瘤细胞以凋亡变化为主.内膜结构完好,核膜清晰,细胞核固缩,染色质团块状散布核内或边集核膜下,并可见凋亡小体.结论:GFW诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与上调p21及下调Survivin mRNA表达密切相关.
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衰老进程中大鼠淋巴细胞凋亡率的比较研究及淫羊藿总黄酮的干预作用
目的:比较研究衰老进程中各年龄段大鼠淋巴细胞凋亡率的差异及淫羊藿总黄酮(EF)对老年期细胞凋亡的干预作用.方法:选用SD大鼠脾脏分离的淋巴细胞为研究对象,用流式细胞方法,比较从出生后3天直到27月龄衰老进程中,各代表性年龄段的细胞凋亡率差异,并观察EF对老年过度细胞凋亡的影响作用.结果:刚出生3天组的凋亡率低,随着增龄,细胞凋亡率逐渐升高,仅10月龄组例外,其凋亡率小于4月龄组,27月龄的细胞凋亡率高.EF干预后,27月龄组的细胞凋亡率明显下降,介于10月龄与18月龄之间水平,以上差异均有显著统计学意义(P＜0.05～P＜0.001).结论:在衰老进程中,大鼠淋巴细胞的凋亡率随增龄而逐渐升高,在老年大鼠存在过度凋亡现象,而EF可抑制老年淋巴细胞过度凋亡.
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CCR9/CCL25介导小鼠经生殖道hCGβ避孕疫苗粘膜免疫后B细胞归巢
目的:探讨hCGβ粘膜避孕疫苗体液免疫的分子机制.方法:分别用1010个重组乳酸杆菌Lb.pIlac、Lb. pIlac-hCGβ经小鼠生殖道粘膜途径免疫6～8周龄BALB/c小鼠,3周后相同剂量加强免疫1次.间接ELISA检测加强免疫后2周阴道灌洗液中抗hCGβ IgG和IgA抗体滴度;ELISPOT检测分泌抗hCGβ IgG和IgA抗体分泌细胞数;RT-PCR筛查小鼠子宫B细胞上18种趋化因子受体和相关趋化因子CCL25;FCM和ELISA分析CCR9/CCL25的表达.结果:经小鼠生殖道粘膜接种1010 Lb. pIlac-hCGβ可在生殖道局部诱导产生抗hCGβ IgG和IgA抗体, 且以IgG抗体为主;局部存在抗hCGβ IgG和IgA抗体分泌细胞,而以IgG 抗体分泌细胞为主;粘膜免疫后,小鼠生殖道局部B细胞上CCR9表达增高,粘膜局部相应配体CCL25表达亦增高.结论:重组乳酸杆菌活疫苗Lb. pIlac-hCGβ经小鼠生殖道粘膜免疫可诱导有效的免疫应答;粘膜局部CCR9/CCL25可介导B细胞归巢至生殖道局部,这可能增强hCGβ粘膜避孕疫苗的避孕效果.
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LPS对大鼠雪旺氏细胞iNOS表达的影响
目的:探讨内毒素脂多糖 (Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠雪旺氏细胞 (Schwann cells, Scs) 诱导型一氧化氮合酶 (Inducible nitric-oxide synthase, iNOS)基因表达及一氧化氮 (Nitric oxide,NO) 生成的影响.方法:用不同浓度(1、10、100 μg/ml )和同一浓度不同时间(1、2、4、6小时)的LPS刺激雪旺氏细胞,分别用RT-PCR和亚硝酸盐含量测定观察细胞iNOS mRNA的表达量和细胞培养液中亚硝酸盐的水平, 同时用免疫荧光细胞化学染色检测iNOS的细胞定位.结果:用LPS 10 μg/ml刺激2小时后,iNOS mRNA的表达增加,4小时表达活性高.细胞上清中的亚硝酸盐含量高峰在6小时.免疫细胞化学证明LPS诱导雪旺氏细胞iNOS的表达定位在胞浆.结论:LPS可在转录水平上诱导雪旺氏细胞iNOS mRNA表达,促进NO的合成,提示雪旺氏细胞在周围神经系统炎症过程中可能发挥免疫调节作用.
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昆明白族儿童HLA-DRB1、DQB1位点基因多态性分析
主要组织相容性复合体(MHC)是染色体上的一群紧密连锁的基因群,可作为一个遗传单位/单倍型而遗传,属共显性等位基因[1].人类的MHC称人类白细胞抗原(HLA)系统,位于人的第6对染色体短臂上.HLA-DR、DQ抗原是异基因移植免疫反应中重要的抗原之一,决定其特异性的主要编码基因DRB1、DQB1具有高度多态性,其对HLA与疾病相关性及人类遗传学等研究均具有重要意义[2].
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四肽化合物CMS030抗移植排斥作用的实验研究
目的:CMS030是从脾脏提取的四肽化合物,本研究观察CMS030对小鼠皮肤和心肌移植排斥反应的影响.方法:通过体外T淋巴细胞转化实验和混合淋巴细胞反应(MLR)实验,观察CMS030在体外的免疫抑制作用,建立小鼠皮肤移植和心肌移植模型,观察CMS030对小鼠同种移植物存活时间的影响,观察CMS030对移植受体小鼠T淋巴细胞转化和脾细胞分泌IL-2的影响.结果:CMS030在体外能够抑制T淋巴细胞转化和MLR,在体内可以明显延长小鼠皮肤移植物和心肌移植物存活时间,抑制皮肤移植受体小鼠T淋巴细胞转化能力和脾细胞分泌IL-2水平.结论:CMS030通过抑制T淋巴细胞分泌IL-2,抑制T淋巴细胞功能,有效拮抗移植排斥反应.
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重组酵母鸡α干扰素的研制及其抗病毒活性测定
目的:通过酵母真核表达系统获得鸡α干扰素,并鉴定其抗病毒生物活性.方法:以Con A刺激4～10小时后的鸡全血淋巴细胞提取的总RNA为模板,通过RT-PCR方法克隆出鸡α干扰素成熟蛋白基因,通过EcoR I 和Xba I两个酶切位点使该基因插入酵母表达载体(pPICZa-A),并把线性化该重组酵母鸡α干扰素载体,通过电转化使鸡α干扰素基因整和到酵母(X33)基因组上,利用微量病变抑制法测定表达的鸡α干扰素的抗病毒活性.结果:实验结果表明重组酵母鸡α干扰素活性单位为10×48U/ml,具有较好的抗病毒效果.结论:实验研究结果表明重组酵母鸡α干扰素具有较好的抗病毒能力.
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继往开来——记中国免疫学杂志第十次学术讨论会
似水流年,中国免疫学杂志自1992年以来已举办过九次讨论会,这是第十次.前九次学术讨论会我已做了回顾性总结刊于杂志2006年12期.讨论会的目的在于作者、编者、读者有个面对面、零距离相识相议的机会.在众人拾柴火焰高的气氛中,推动免疫学杂志的进步,同时尚可聆听各路专家有关生命科学,尤其是免疫学进展的新信息.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
