中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类风湿性关节炎患者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞检测及意义
目的:研究CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞在类风湿关节炎患者(RA)外周血中的比例改变,并探讨其在疾病进程中的意义.方法:选取活动期及稳定期RA患者,采用细胞内染色的流式细胞术及定量PCR的方法,分别在蛋白质和mRNA水平检测FoxP3表达,并与正常人进行比较.结果:RA患者CD4和CD25双阳性细胞所占比例与对照组没有明显差异,而活动期患者外周血CD4+CD25high和CD4+CD25+FoxP3+细胞明显低于稳定期和对照组(P<0.05).FoxP3 mRNA表达水平与蛋白质表达水平变化相一致.结论:类风湿性关节炎活动期时CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞明显减少,这群调节性T细胞可能参与了类风湿性关节炎的病理进程.
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BALB/c小鼠哮喘进展过程中T-bet和GATA3的表达变化
目的:初步探讨转录因子T-bet和GATA3在小鼠哮喘模型哮喘进展过程中的改变及其意义.方法:18只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组和药物组(地塞米松组),每组各6只.采用Western blot法检测各组小鼠肺组织T-bet和GATA3的表达,同时运用流式细胞仪检测小鼠脾细胞胞内细胞因子白介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)的表达.结果:哮喘组与正常对照组相比,药物组与哮喘组相比,肺组织T-bet和GATA3均有明显改变(P<0.01).哮喘组T-bet明显减低,而GATA3明显升高;地塞米松治疗后,T-bet和GATA3均明显减低,后者减低更为明显.流式细胞仪分析显示:哮喘组CD4+T细胞细胞内IL-4/IFN-γ的比值显著高于对照组(P<0.01);经地塞米松处理后的哮喘小鼠CD4+T细胞细胞内IL-4/IFN-γ的比值显著降低(P<0.01).结论:转录因子T-bet和GATA3与哮喘进展密切相关,调控它们的表达,可以改变IL-4/IFN-γ比值,纠正哮喘的Th2漂移,可能成为哮喘治疗的新靶点.
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EGCG的免疫调节作用及其机理的研究进展
茶,是中华民族的举国之饮,其生产和饮用已经历了几千年的历史,如今成为了风靡世界的三大无酒精饮料(茶、咖啡和可可)之一.茶叶的成分复杂,包括人体所必需的营养成分和具有保健药效作用的成分.茶按其制造方法和品质上的差异可分为绿茶、红茶、青茶(乌龙茶)、黄茶、白茶和黑茶.茶多酚是茶叶中的主要生物活性成分.在绿茶的制作过程中,高温会钝化氧化茶多酚的酶的活性,故茶多酚的含量高.
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融合蛋白hCGβ-hC3d3增强人免疫活性细胞对hCGβ抗原的免疫原性
目的:探讨分子佐剂hC3d3与hCGβ的融合蛋白hCGβ-hC3d3作用于人外周血单个核细胞(PBMC)对hCGβ抗原的免疫原性的影响.方法:对人PBMC进行细胞分离纯化,分别用1、10、100 nmol/L的hCGβ、hCGβ-hC3d3及PWM等抗原体外作用于B细胞、B+T细胞、PBMC和Raji细胞8~12天,用3H-TdR掺入法了解不同抗原刺激后各组细胞增殖情况;用ELISA检测培养上清中总免疫球蛋白(Ig)水平;而ELISPOT可测定各种抗原刺激后Ig分泌细胞数量.结果:用不同浓度hCGβ、hCGβ-hC3d3及PWM作用于B细胞、B+T细胞、PBMC、Raji细胞8~12天后,3H-TdR掺入法分析显示:与hCGβ处理组相比,融合蛋白hCGβ-hC3d3能使各组细胞增殖明显升高,且呈浓度依赖性;100 nmol/L hCGβ-hC3d3与前3组细胞共培养上清中总Ig的含量分别为hCGβ刺激组的4倍、10倍和10.85倍,且呈浓度依赖性.ELISPOT结果与培养上清液检测结果类似,经与hCGβ-hC3d3共培养后Ig生成细胞较hCGβ组明显增加.结论:融合蛋白hCGβ-hC3d3明显增强人免疫活性细胞抗hCGβ的免疫原性.
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NK2细胞参与OVA诱导的小鼠哮喘
目的:用卵白蛋白(OVA)诱发小鼠哮喘,观察淋巴细胞亚群的变化以及NK细胞在此过程中的参与情况.方法:以氢氧化铝(Alum)作佐剂,OVA腹腔注射初次免疫14天后,连续6天OVA雾化,诱导小鼠哮喘.分离小鼠肺支气管肺泡灌洗液和肺脏淋巴细胞,用ELISA检测血清和灌洗液中IL-4的表达量,用三色流式细胞术检测肺脏淋巴细胞亚群及胞内细胞因子的表达.结果:随着雾化时间的变化,灌洗液中IL-4表达量上升,但血清中的IL-4基本不变.同时肺脏中直接检测到了表达IL-4的NK细胞群体,即出现NK2漂移现象,且观察到IFN-γ的表达受到抑制.结论:NK细胞参与OVA诱发的哮喘,而且伴随着Th2细胞的逐渐产生,NK细胞群体也向NK2转化,说明NK2细胞在此过程中起重要作用.
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香烟提取物和腺病毒E1A基因对肺泡上皮细胞ICAM-1表达的影响
目的:探讨香烟提取物(CSE)致肺泡上皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的作用及腺病毒E1A基因的影响.方法:通过脂质体转染的方法将腺病毒E1A基因转染A549细胞,获取E1A阳性表达A549细胞,不同浓度的CSE活化,测定细胞ICAM-1的表达.结果:CSE显著增加A549细胞ICAM-1表达,且呈浓度依赖性;与未转染和对照质粒转染A549细胞相比较,CSE活化后E1A阳性表达A549细胞ICAM-1表达显著增加.结论:CSE能够诱导肺泡上皮细胞ICAM-1表达,而腺病毒E1A基因显著增加CSE所致的肺泡上皮细胞ICAM-1表达,提示腺病毒潜伏感染放大吸烟所致的气道炎症反应.
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从大容量抗体库中筛选抗蓖麻毒蛋白抗体
目的:从天然的单链大容量噬菌体抗体库中筛选特异性的抗蓖麻毒蛋白的人源抗体.方法:将蓖麻毒蛋白固定在抗原管上,通过5轮"吸附-洗脱-扩增"过程从大容量抗体库中筛选到特异性抗体,并转染到HB2151菌中,经IPTG诱导,制备抗蓖麻毒蛋白的可溶性单链抗体.结果:经过5轮筛选,获得40个与蓖麻毒蛋白结合的阳性克隆,其中12个特异性结合的克隆,指纹分析有7种不同的可变区片段;经过基因测序,分析了可变区基因的亚群.并将其制备成可溶性的抗体.结论:利用单链大容量抗体库获得抗蓖麻毒蛋白的噬菌体抗体并且成功制备成可溶性抗体,为今后的研究和应用奠定基础.
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CD40/CD40L交联在CD4+T细胞诱导肿瘤细胞凋亡中的机制研究
目的:探讨CD40/CD40L交联在CIK细胞中CD4+T细胞(CD4+CIK)诱导肿瘤细胞凋亡中的作用机制.方法:体外扩增CIK细胞并纯化CD4+T细胞亚群,AnnexinV染色法观察CD4+CIK诱导肿瘤细胞凋亡的作用;半定量PCR、流式细胞法及ELISA法比较CD4+CIK激活前后CD40L的表达变化;将转染质粒pIRES2-EGFP-sCD40L的CHO细胞(CHO-sCD40L)与乳腺癌细胞T47D共孵育,监测24小时后其表面分子Fas的表达变化及对Fas介导凋亡的敏感性.结果:CD4+CIK细胞可诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡率随孵育时间和效靶比的升高而增加,且肿瘤细胞表面分子Fas水平升高,可从1.98%±0.23%升高到31.62%±7.07%;CD4+CIK细胞被激活后,CD40L表达水平均较激活前明显增加;成功转染的CHO-sCD40L细胞与T47D共培养后,T47D表面分子Fas可被诱导升高,加入CH-11 24小时后可观察到明显T47D细胞的凋亡.结论:CD4+CIK可能通过CD40/CD40L交联提升肿瘤细胞表面功能性Fas表达来诱导其凋亡.
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pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1融合蛋白诱导特应性抗肿瘤免疫应答的研究
目的:构建重组表达载体pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1,研究人B7.2/MAGE-1基因修饰的食管癌细胞作为瘤苗的抗肿瘤作用.方法:通过RT-PCR扩增B7.2和MAGE-1的cDNA,以pEGFP-C3为载体,构建pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1重组载体,通过脂质体转染技术转染人食管癌细胞株EC9706,外周血来源的树突状细胞(DC)负载肿瘤抗原后,与自体T淋巴细胞共培养3天,获得细胞毒性T淋巴细胞(CTL),用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测CTL对转染和未转染pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1的食管癌细胞EC9706的杀伤活性.结果:CTL对转染pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1的肿瘤细胞的杀伤活性大于转染pEGFP-C3和未转染细胞的杀伤活性(P<0.05).结论:成功构建了真核共表达载体pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1,人B7.2/MAGE-1基因修饰的EC9706肿瘤细胞瘤苗,可诱导出明显的抗EC9706细胞的免疫效应.
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中药淫羊藿苷抑制肝癌HepG2.2.15细胞增殖和免疫逃逸作用研究
目的:观察中药淫羊藿苷(ICA)对HepG2.2.15细胞增殖及对CD3AK细胞杀伤活性的影响,探讨ICA对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用,为ICA的开发应用提供新的理论和实验依据.方法:MTT法检测细胞增殖和细胞杀伤活性;流式细胞术检测细胞表面分子表达水平和细胞凋亡率.结果:50 μg/mlICA作用HepG2.2.15细胞48、72小时的增殖抑制作用明显,抑制率分别为22.04%、29.68%(P<0.05),呈时间依赖效应.HepG2.2.15细胞经ICA处理后,FasL的表达率由16.22%显著下降至8.29%,Fas表达率由0.79%提高到1.70%(P>0.05).ICA可明显抑制HepG2.2.15细胞诱导Jurkat细胞凋亡,凋亡率从46.66%下降为18.20%.ICA处理HepG2.2.15细胞后,不同效靶比的CD3AK细胞的杀伤活性,可分别由对照组的15.81%、35.04%、42.85%显著提高至42.58%、67.55%、88.93%(P<0.05,P<0.01),呈效靶比依赖效应.结论:ICA能有效地抑制HepG2.2.15细胞增殖,并有一定时间依赖效应;ICA可下调FasL的表达,上调细胞表面Fas的表达,对HepG2.2.15细胞诱导的T淋巴细胞凋亡作用有一定阻断,逆转肿瘤细胞的免疫逃逸作用;ICA显著增强HepG2.2.15细胞对CD3AK细胞杀伤的敏感性.
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天麻多糖GEP-2对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:观察天麻多糖GEP-2对卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响.方法:制备BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度以及谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活力,酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-1的含量,用MTT法测定脾T、B淋巴细胞增殖能力.结果:天麻多糖GEP-2(25、50、100 mg/kg)能明显降低小鼠血清中升高的ALT和AST水平以及TNF-α、IL-1的含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD、GSH-Px活性,且各用药组均能提升脾T、B淋巴细胞增殖能力.结论:天麻多糖GEP-2对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤具有显著的保护作用.
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紫草萘醌组分抑制移植性肝癌新生血管形成的研究
萘醌类色素为紫草主要有效成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗病毒、保肝和免疫调节等作用[1].采用紫草醇提物研究体内对移植性肝癌作用及机理,探究紫草萘醌类化合物抑制肿瘤新生血管形成的作用.
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槟榔碱预处理的口腔角质形成细胞对肌成纤维细胞分化的影响及机制
目的:了解口腔粘膜下纤维性变组织中肌成纤维细胞的来源及机制.方法:体外培养正常口腔粘膜角质形成细胞(KC)和成纤维细胞(FB),并建立KC和FB共同培养体系;用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白和mRNA的表达;用ELISA方法检测各组上清中TGF-β1的水平.结果:槟榔碱预处理的KC能促进FBα-SMA的mRNA表达和蛋白的产生;槟榔碱预处理的KC和FB共同培养组上清中TGF-β1的水平高于FB组和槟榔碱干预FB组.结论:体外情况下经槟榔碱预处理后KC能促进MFB转化;TGF-β1可能在口腔粘膜FB转化为MFB的过程中起作用.
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2型糖尿病免疫炎症的初步探讨
目的:检测2型糖尿病患者外周血Th1/Th2淋巴细胞及血清高敏c-反应蛋白(hs-CRP)的水平,以探讨免疫炎症与2型糖尿病的关系.方法:运用三色荧光标记法流式细胞术检测外周血中Th1/Th2淋巴细胞,用ELISA法测定hs-crp.结果:①2型糖尿病患者Th1数,Th1/Th2比值与正常对照组相比明显降低(P<0.01),Th2数与正常对照组无明显差异.2型糖尿病患者外周血Th1淋巴细胞和HbA1c呈负相关关系(r=-0.688,P<0.01).②2型糖尿病患者血清hs-CRP与正常对照组相比明显升高(P<0.05).糖尿病患者血清hs-CRP浓度与胰岛素敏感性指数呈显著负相关(r=-0.38,P<0.01),与甘油三酯(r=0.33,P<0.05)、体重指数(r=0.42,P<0.05)和空腹血糖(r=0.46,P<0.05)有正相关关系.结论:2型糖尿病患者存在Th1/Th2淋巴细胞的失衡,血清hs-CRP水平与胰岛素抵抗程度有显著正相关,免疫炎症可能参与了2型糖尿病的发病.
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人骨髓间充质干细胞对不稳定型心绞痛患者树突状细胞功能的影响
目的:研究人骨髓间充质干细胞(Human mesenchymal stem cells,hMSCs)对不稳定型心绞痛患者树突状细胞(dendritic cells,DCs)功能的影响,探讨hMSCs对不稳定型心绞痛患者异常激活的DCs功能是否存在抑制作用.方法:以Friedenstein法[1]分离培养人骨髓间充质干细胞,密度梯度离心法分离UAP患者和正常人外周血单个核细胞,在含人重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和人重组白介素4(rhIL-4)的培养条件下制备DCs,实验分为UAP组,hMSCs处理组,正常对照组.实验组将UAP患者组中加入hMSCs共培养48小时.用流式细胞仪检测实验各组DCs表面共刺激分子CD86(B7-2),成熟标记物CD83和抗原呈递分子HLA-DR的表达,混合淋巴细胞反应(Mixed lymphocyte reaction,MLR)检测各组DCs对同种异体T淋巴细胞的刺激能力,ELISA法检测各组MLR中细胞因子IL-10,IL-12,INF-γ的表达.结果:与正常对照组比较,UAP组DCs表面CD86和CD83以及HLA-DR表达明显增高;对T淋巴细胞刺激的能力增强;经DCs刺激的淋巴细胞分泌致炎细胞因子(IL-12,INF-γ)增多,抑炎细胞因子(IL-10)减少.hMSCs处理组DCs表面CD86,CD83以及HLA-DR表达较处理前明显下降,对T淋巴细胞的刺激能力减弱,分泌致炎细胞因子(IL-12,INF-γ,TNF-α)减少,而抑炎细胞因子(IL-10)增加.结论:本实验表明,人骨髓间充质干细胞能显著抑制不稳定心绞痛患者DCs功能,从而为应用人骨髓间充质干细胞治疗炎症性疾病提供实验证据.
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环孢素A诱导自然流产模型孕鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+的调节性T细胞扩增及外周母胎免疫耐受
目的:探讨环孢素A(Cyclosporin A,CsA)对小鼠自然流产模型妊娠预后及外周母胎免疫耐受的影响.方法:以正常妊娠模型CBA/J×BALB/c为对照组,自然流产模型CBA/J×DBA/2为研究组,CBA/J孕鼠于妊娠第4天分别腹腔注射5 mg/kg CsA.单向混合淋巴细胞反应分析孕鼠脾脏免疫细胞对父系抗原的增殖能力,ELISA分析上清液IL-2分泌水平,流式细胞术分析脾细胞CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞扩增,并观察两种模型各组胚胎吸收率.结果:于妊娠第4天腹腔注射CsA显著降低自然流产模型孕鼠胚胎吸收率以及孕鼠外周免疫细胞对父系抗原的增殖能力与IL-2分泌(P<0.01,P<0.01,P<0.01),促进脾脏CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞亚群扩增(P<0.01).结论:孕早期腹腔注射CsA可诱导自然流产模型孕鼠外周免疫细胞对父系抗原的特异性免疫耐受,从而使自然流产模型孕鼠的妊娠结局达到正常妊娠水平,提示CsA可能成为治疗妊娠失败的有效药物.
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胸腺内注射同种异体抗原抑制坐骨神经移植排斥反应的免疫学研究
目的:探讨胸腺内注射同种异体MHC抗原对同种异体坐骨神经移植的效应.方法:以C57BL/6(H-2b)为供体,BALB/c(H-2d)为受体,将受体鼠分为4组:Ⅰ:自体移植组、Ⅱ:异体移植组、Ⅲ:异体移植加用免疫抑制剂组、Ⅳ:胸腺内注射组:坐骨神经移植前2周将供体MHC抗原提取物注射到受体鼠的胸腺内,移植后3周进行IL-2R、TNF-α、MLR、细胞凋亡等免疫学的检测.结果:胸腺内注射组小鼠的各项免疫指标与异体移植组相比具有统计学意义.结论:胸腺内注射同种异体抗原对抑制同种异体神经移植排斥反应具有一定作用.
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IL-12和IL-18在实验性自身免疫性神经炎中的协同作用机制
目的:研究IL-12和IL-18分别在实验性自身免疫性神经炎(EAN)中的调节机制以及IL-12与IL-18的协同作用.方法:建立P0180-199特异性T细胞系.分别用IL-12或IL-18或者IL-12和IL-18进行体外干预,将不同处理组的T细胞回输到正常的大鼠体内,建立过继免疫的EAN动物模型.应用国际分级标准和临床评分对发病鼠进行临床评定;通过免疫组化检测不同组EAN鼠坐骨神经淋巴细胞浸润;ELISA法检测相关细胞因子的变化.结果:①在IL-12和IL-18共同干预的条件下,特异性T细胞TNF-α和IFN-γ的产生均增加;②与IL-12或IL-18组相比,IL-12+IL-18组大鼠临床发病明显加重,发病时间提前;③在坐骨神经标本中,与对照组相比,IL-12+IL-18组CD4+淋巴细胞浸润数量较多,而IL-12和IL-18组CD4+淋巴细胞浸润较少.结论:经IL-12和IL-18体外干预的P0180-199特异性T淋巴细胞,通过过继免疫给正常大鼠后,诱导出严重的EAN动物模型,表现出协同增强作用.
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强直性脊柱炎患者外周血T细胞亚群极化状态的研究
目的:分析强直性脊柱炎患者外周血中T细胞亚群的极化状态,进一步阐明强直性脊柱炎的免疫学发病机制.方法:运用流式细胞(FCM)技术,通过CD3/CD4或CD3/CD8设门,检测早、晚期AS患者和健康对照者外周血淋巴细胞的CD3+CD4+CD30+、CD3+CD4+CD30ˉ、CD3+CD8+CD30+、CD3+CD8+CD30ˉT细胞的百分率,分别表达Th1、Th2、Tc1、Tc2细胞,并进行比较分析.结果:在早期AS患者CD4+T细胞和CD4+T/CD8+T细胞的比值均明显低于健康对照组(P<0.05),Th1细胞百分率及Th1/Th2比值明显降低(P<0.05),CD8+T细胞的百分率明显高于健康对照组(P<0.05),Tc2细胞明显升高(P<0.05),且Tc1/Tc2比值明显降低(P<0.05);在晚期AS患者Tc2细胞明显升高(P<0.05),Tc1/Tc2比值明显降低(P<0.05).结论:早期AS患者外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+T/CD8+T的变化与健康对照比较具有显著性意义,阐明了AS早期患者体内的免疫功能紊乱,呈现一种免疫功能低下的状态.重要的是Th1细胞、Th1/Th2、Tc1/Tc2的明显减少,提示在早期AS患者体内Th1/Th2、Tc1/Tc2的失调,且以Th2、Tc2占有优势,而晚期AS患者因Tc1/Tc2明显降低导致比例失衡,这些显示Th1/Th2、Tc1/Tc2的比例失衡可能是导致AS发病的重要因素,是AS发病机制之一.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |