中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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干扰素γ对实验性大鼠肺纤维化、肺组织干扰素γ和转化生长因子β表达的影响
目的:研究干扰素γ(IFN-γ)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化实验模型肺泡炎和肺纤维化的影响,并探讨其对肺纤维化影响的可能机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型对照组(M组)和干扰素γ组(R组),每组各20只大鼠.于造模后3、7、14、28天分批处死动物,留取肺组织,观察肺泡炎和肺纤维化的程度,测定肺组织中的羟脯氨酸含量、IFN-γ mRNA、转化生长因子β(TGF-β)mRNA的表达.结果:M组、R组大鼠肺泡炎3、7、14、28天均较N组严重,7天时重,R组14天时肺泡炎显著高于M组;M组、R组肺纤维化评分及肺羟脯氨酸含量14、28天均高于N组,于28天重;R组肺组织IFN-γ mRNA表达3、7、14、28天均显著高于M组;R组肺组织中TGF-β mRNA表达在3天显著高于M组(P<0.05).结论:在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化早期给予干扰素γ并不能减轻肺部炎症和肺纤维化,可能与其促进肺组织IFN-γ、TGF-β基因表达有关.
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ERK信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑中作用的初步探讨
目的:研究支气管哮喘不同时期细胞外信号调节激酶(External signal regulated kinase,ERK)的磷酸化与c-Fos表达,以探讨ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中的作用.方法:复制大鼠哮喘模型,随机分为对照组(包括4周、8周及12周对照组)、哮喘组(包括4周、8周及12周哮喘组),图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),免疫组化测定肺组织磷酸化的ERK(Phospho-ERK,P-ERK)与c-Fos表达,免疫印迹法测定磷酸化的ERK水平,直线相关分析法显示Wat和Wam与P-ERK的相关性.结果:各哮喘组Wat和Wam,P-ERK和c-Fos的平均吸光度均显著高于相应对照组 (P均<0.01);各哮喘组磷酸化的ERK水平均显著高于相应对照组(其中A12也与C8组比)(P<0.01);Wat、 Wam与P-ERK平均吸光度均呈显著正相关性 (P<0.01).结论:ERK磷酸化水平和c-Fos在哮喘大鼠均增加,ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用.
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hepcidin:连接免疫和铁代谢的桥梁
铁是人体必需的金属元素.铁在机体内参与很多反应,如电子传递、氧化磷酸化、三羧酸循环,以及在血色素和肌血球素中参与氧的转运等.所以铁缺乏会引起一系列疾病,如缺铁性贫血、神经功能紊乱、机体防御能力降低、含铁氧化酶(细胞色素类、过氧化氢酶、脂质过氧化酶等)功能下降、能量代谢障碍等.因此,人体存在着严格的铁代谢调节机制,确保体内铁始终处于正常生理水平.
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Th效应细胞家族的新成员——Th17
在机体的适应性免疫应答中,CD4+T细胞作为效应T细胞的重要成分,参与免疫应答的各个阶段,并在免疫调节中发挥关键作用.效应T细胞只有在应答类型和程度适当时,才能有效应对病原微生物入侵,建立有效的宿主免疫,并维持免疫记忆.另一方面,效应T细胞失调常常导致机体针对自身产生难以控制的炎症性病理损伤,如自身免疫病和自身炎症性疾病等.
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IL-2对活化与未活化淋巴细胞凋亡的影响
目的:研究IL-2对活化与未活化淋巴细胞凋亡的影响.方法:RT-PCR法检测两种单向混合淋巴细胞反应体系中Fas/FasL的表达情况,选取一个合适的反应体系作为活化淋巴细胞的模型;加入外源的IL-2,利用FITC-Annexin-V/PI双染色法检测活化与未活化淋巴细胞的凋亡情况;用CFSE区分供体和受体细胞,再用流式细胞术检测细胞表面Fas的变化.结果:未活化的脾脏淋巴细胞,加入IL-2后,细胞凋亡率降低,Fas+细胞比例降低;经混合淋巴细胞反应活化的脾脏淋巴细胞,加入IL-2后,细胞凋亡率升高,Fas+细胞比例升高,并且这种作用对于供体细胞和受体细胞都是相同的.结论:IL-2可以抑制未活化的淋巴细胞凋亡,促进活化的淋巴细胞凋亡,这种作用与Fas分子表达量的变化有关.
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肝病大鼠创伤弧菌攻击后肺损伤和血清细胞因子的检测
目的:探讨创伤弧菌(Vibrio vulnificus,Vv)所致肝病大鼠肺损伤、血清细胞因子变化及其相关性.方法:用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,分Vv攻击和肝病大鼠对照组,制备Vv致死性感染多器官损伤肝病大鼠模型(5.0×107 cfu/只),在观察肺细胞超微结构改变的同时检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-10的含量变化 ,与接受相同菌量Vv攻击正常大鼠,正常大鼠、肝病大鼠阴性对照组(注入生理盐水,n=9/组)相比较.结果:在接种Vv攻击4小时后肝病大鼠组仅存活1只,5小时后全部死亡(0 /9,0%).正常大鼠Vv攻击组5小时存活8只(8/9,88.9%).肝病大鼠组存活率较Vv攻击正常大鼠组显著降低(P<0.01);血清细胞因子的含量检测提示Vv攻击后肝病大鼠血清IL-10(32.5 pg/ml)显著低于正常大鼠Vv攻击组(71.8 pg/ml,P<0.05),而TNF-α (54.3 pg/ml)、IL-1β(421.1 pg/ml) 则分别明显高于正常大鼠Vv攻击组(40.7和255.4 pg/ml),差异有显著性(P<0.01).肝病大鼠的肺II型上皮细胞严重空泡样改变,而正常大鼠以同样Vv菌量攻击后未见相应改变.结论:结果提示肝病大鼠的死亡率、血清IL-1β、TNF-α水平和肺组织的损伤程度均显著高于接受相同菌量的非肝病大鼠,而IL-10则相反,结果可为肝病病人感染Vv后快速进入多器官功能障碍综合征(MODS)、高死亡率提供实验依据.
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蛋白激酶C调节血管内皮细胞CD44分子表达的机制
目的:研究血管内皮细胞蛋白激酶C对CD44分子表达的调控机制.方法:以人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells ,HUVECs)为研究模型.利用免疫沉淀法制备Raf-1激酶的提取物,以Western blot 及增强化学发光法检测Raf-1激酶活性;放射自显影检测CD44的磷酸化情况;RT-PCR方法检测CD44基因表达.结果:与未处理的细胞相比较, 加入10 ng/ml的Phorbol-myristate-acetate(PMA)后,CD44磷酸化随时间延长而明显增强, 尤以30分钟时显著.HUVECs的PKC活化后,Raf-1 Kinase活性明显增强,加入Calphostin C后其活性则被抑制;10 ng/ml PMA 处理1分钟,即能看到CD44基因表达明显升高(P<0.05),而先加入0.05 μmol/L Calphostin C、30 μmol/L RKIP, 5 μmol/L PD98059、10 μmol/L Genistein 预处理HUVECs,则能抑制PMA对CD44基因表达的上调作用.结论:PKC活化通过对CD44的磷酸化作用而影响CD44基因表达,其信号传导途径为PKC→Raf-1Kinase→MEK→ERK.此路径相关酶的抑制剂能抑制CD44基因的表达.
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含HBV PreS2/S的抗体化乙肝基因疫苗可增强乙肝病毒特异性CTL应答
目的:构建乙肝病毒抗原PreS2/S和抗体Fc段的融合分子,观察该抗体化的乙肝疫苗诱导特异性细胞免疫应答的能力及状况.方法:用PCR的方法扩增乙肝病毒抗原PreS2/S和鼠IgG1 Fc段基因,依次克隆到载体上;体外转染小鼠肌细胞,观察表面抗原转录水平和蛋白水平的表达情况;基因免疫小鼠,观察其诱导的特异性CTL免疫应答状况.结果:基因克隆融合分子经酶切和测序鉴定构建成功;体外转染实验表明融合分子可以在肌肉细胞中表达;免疫小鼠脾脏细胞用特异性抗原刺激后能产生很强的细胞免疫应答,其中特异性CTL反应明显增强.结论:基于抗体Fc段的抗体化乙肝疫苗能增强机体对HBV的特异性CTL反应,有利于打破HBV感染导致的免疫耐受.
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用RhD阳性红细胞从含抗D抗体的IgG中提纯抗D抗体
目的:研究从含抗-D抗体的IgG中纯化抗D 抗体的方法.方法:抗D含量为0.814 μg/ml的健康人血浆,经柱层析法分离获得含抗D的IgG后,用遗传表现型CCDee的RhD阳性"O"型红细胞经亲和层析法从IgG中纯化抗-D抗体.检测相关指标.结果:经过亲和层析法纯化后去除了近90%的非目的IgG,使产物可以进一步浓缩以提高单位体积制剂中抗-D抗体浓度.所得制剂经检测各项指标均符合中国生物制品规程的要求.结论:本方法可从含抗D的IgG制剂中进一步纯化抗D抗体,为血浆综合利用提供参考.
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呼吸道合胞病毒单克隆抗体的制备及鉴定
目的:建立能稳定分泌抗呼吸道合胞病毒(RSV-long株,国际标准株)单克隆抗体的杂交瘤细胞株.方法:杂交瘤技术制备单抗,鉴定各项特性.结果:培育出稳定分泌抗RSV 蛋白的单克隆抗体的杂交瘤细胞5株.杂交瘤细胞株染色体数目在89~104条之间,其分泌的抗体分别属于鼠IgG1、IgG2a、IgG2b亚类,各种腹水单抗的荧光效价在1∶ 4 000~1∶ 16 000之间.一种单抗识别RSV 基质蛋白(M),两种单抗识别RSV 融合蛋白(F),另两种单抗识别RSV核衣壳蛋白(N).单抗中和效价高达1∶ 64.相加指数证实5种单抗识别不相关的抗原表位.用硫氰酸铵洗脱法比较了五种单抗相对亲和力的大小,依次为:1#>2#>4#>3#>5#.所有杂交瘤细胞株,经连续3个月培养及冻存半年后复苏,细胞生长良好,检测上清,其分泌抗体效价稳定.结论:已获得抗呼吸道合胞病毒的单克隆抗体,为RSV感染的早期诊断及进一步研究奠定了基础.
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稳定表达CD200的U937细胞株的建立
目的:构建稳定表达CD200蛋白的人单核细胞系U937细胞株,为研究该基因的作用机制奠定基础.方法:用电转染基因法将含有人CD200 cDNA的真核表达载体pcDNA3-CD200质粒和pcDNA3质粒分别转入人单核细胞系U937细胞中,经G418筛选,转染阳性细胞连续传代培养,并应用RT-PCR及流式细胞术检测CD200 mRNA和蛋白表达情况.结果:经G418筛选,U937细胞全部死亡,转染pcDNA3质粒和pcDNA3-CD200重组质粒的U937细胞存活,并可连续传代培养30代;转染pcDNA3-CD200重组质粒的U937细胞RT-PCR检测有一特异性扩增带;流式细胞术检测CD200表达结果显示:转染pcDNA3-CD200重组质粒的U937细胞CD200表达阳性细胞率(77.20%)显著高于转染pcDNA3质粒(3.20%)和U937细胞组(2.10%)(F=133 996.40,P<0.01);各代间差异无显著性(F=1.03,P>0.05).结论:用基因转染法成功地建立了稳定表达CD200蛋白的人单核细胞株U937-pcDNA3-CD200.
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环氧合酶-2在原发性肝细胞癌中的表达及其与HCC 临床病理特征之间的关系
目的:探讨COX-2在原发性肝细胞癌组织、癌旁组织及正常肝组织中表达情况及其与临床病理特征之间的关系.方法:采用流式细胞术(FCM)及免疫组化(SP)法对30例肝癌组织、20例癌旁组织及10例正常肝组织中的COX-2蛋白进行定量检测,并对临床资料进行回顾性分析.结果:(1)COX-2在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织和正常肝组织,差异具有显著性(P<0.05).(2)COX-2蛋白的表达与肿瘤的大小、部位、包膜、AFP、镜下门静脉癌栓的有无均无关(P>0.05).结论:COX-2在HCC组织中具有较高表达,其过表达是反应HCC生物学行为的有效指标,对HCC的发生发展具有一定作用,有望成为HCC基因治疗的靶点,为肝癌的化学预防提供理论依据.
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灵芝孢子粉对糖皮质激素抑制模型小鼠的免疫调节作用
目的:探讨灵芝孢子粉对糖皮质激素(Glucocorticiods,GC)免疫抑制模型小鼠的免疫功能调节作用.方法:用不同剂量灵芝孢子粉对糖皮质激素模型小鼠灌胃,检测小鼠免疫器官重量,巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬功能;外周血细胞CD3+、CD4+、CD8+、CD49b+、CD19+的表达;血清中溶血素效价、总补体活性以及T细胞产生主要细胞因子的含量.结果:灵芝孢子粉可显著增强GC免疫抑制小鼠的免疫功能,能显著提高小鼠的胸腺指数和脾指数、溶血素效价,增加腹腔巨噬细胞和中性粒细胞吞噬功能,对外周血中T、B、NK细胞的数量、血清总补体活性和主要细胞因子的含量均有一定影响.结论:灵芝孢子粉对GC免疫抑制小鼠的免疫功能恢复具有正调节作用.
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青蒿琥酯逆转L929肿瘤细胞的免疫抑制作用
目的:体外研究青蒿琥酯(ART)逆转L929肿瘤细胞 (L929) 的免疫抑制作用.方法:获取经ART作用后再培养的L929培养上清和不经ART作用同步对照培养的L929培养上清,检测上清对小鼠脾细胞4项免疫功能的影响(包括NK杀伤和ConA诱导转化: MTT法; 细胞表面CD4+和CD8+表达水平:流式细胞术法)和上清中4种免疫抑制分子的浓度(包括TGF-β1、PGE2、VEGF和IL-10:定量ELISA法).分析青蒿琥酯逆转L929的免疫抑制作用与其下调L929免疫抑制分子分泌之间的关系.结果:同步对照培养的L929的上清,可稳定地检测到所测4种免疫抑制分子(TGF-β1 和PGE2浓度高)和对所测小鼠脾细胞4项免疫功能的显著抑制作用(C-S1与C-S2相比,P>0.05).对ART作用后的L929:其第一次再培养上清 (ART-S1)与相应对照上清(C-S1)相比,4种免疫抑制分子的浓度及对小鼠脾细胞NK杀伤、ConA诱导转化和CD4+CD8- 表达的抑制作用显著降低(P<0.01);其第二次再培养上清 (ART-S2)与ART-S1相比,除IL-10浓度轻度上升(P<0.05)和对小鼠脾细胞CD4-CD8 +表达的抑制作用轻度降低(P<0.05)外,余无显著变化(P>0.05).相关分析显示, ART逆转L929对小鼠脾细胞NK杀伤、ConA诱导转化及CD4+CD8-表达的抑制,与其下调L929分泌TGF-β1 (r=0.971、r=0.984、r=0.990,P<0.05) 、PGE2 (r=0.960、r=0.981、r=0.982,P<0.05)及VEGF (r=0.970、r=0.992、r=0.982,P<0.05)显著正相关. ART逆转L929对小鼠脾细胞CD4-CD8+表达的抑制,可能与其下调L929其它免疫抑制分子分泌有关.结论:ART可通过下调L929免疫抑制分子分泌而逆转其免疫抑制作用,逆转肿瘤免疫抑制应是ART抗瘤新机制之一.
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交叉表达髓系和淋系相关抗原急性白血病的免疫学及临床特征研究
交叉表达淋系和髓系相关抗原的急性白血病(AL)包括伴有髓系抗原阳性的急性淋巴细胞性白血病(My+-ALL)、伴有淋系抗原阳性的急性髓细胞性白血病(Ly+-AML)及多系表达(即同时表达T、B及髓系三系以上的抗原).而多系表达是AL免疫分型中的少见类型,国内外报道甚少.本研究对以上几种类型AL的表达特征及意义做简要分析,以利于今后白血病的诊治.
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Ku70 mRNA表达与人非小细胞肺癌化学治疗耐受性关系的研究
目的:分析Ku70 mRNA在人正常肺组织、未经化疗和多次化疗的非小细胞肺癌组织的定量表达水平与化学治疗耐受性的关系.方法:采用RT-PCR方法对26例正常肺组织和56例肺癌组织中的Ku70 mRNA水平进行半定量测定,分析Ku70 mRNA表达水平与化学治疗耐受性关系.结果:肺癌组织中Ku70 mRNA表达水平明显高于正常肺组织(P<0.01);经多次化疗的肺癌组织中Ku70 mRNA的表达水平明显高于未经化疗的肺癌组织(P<0.01).结论:随化疗次数增加,Ku70 mRNA在肺癌组织中表达量的明显增高可能与人肺癌组织对化学治疗耐受性相关.
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CpG-ODN对婴幼儿喘息性支气管炎外周血单个核细胞T-bet表达的影响
目的:探讨CpG-ODN干预对婴幼儿喘息性支气管炎外周血单个核细胞(PBMC)T-bet表达和IFN-γ分泌的影响.方法:对28例喘息性支气管炎(喘支组)患儿于急性期和恢复期分别抽取抗凝静脉血并分离PBMC,以终浓度为10 μg/ml的B型CpG-ODN刺激48小时,分别应用RT-PCR和Western blot检测CpG-ODN刺激前后患儿PBMC的T-bet mRNA和蛋白表达情况,以ELISA检测PBMC培养上清IFN-γ的变化,同时设立26例健康婴儿对照组.结果:与正常对照组比较,喘支患儿PBMC表达T-bet mRNA及蛋白明显减少(P<0.05),应用CpG-ODN刺激后,两组小儿PBMC表达T-bet均显著上调,但产生IFN-γ无明显增多,对照序列ODN对T-bet表达及IFN-γ的分泌无明显影响.相关分析表明,喘支患儿T-bet mRNA与IFN-γ分泌呈正相关(r=0.57,P<0.01),CpG-ODN刺激后,二者相关性明显下降(r=0.19,P>0.05).结论:T-bet在喘支患儿PBMC中表达减少,提示T-bet表达缺陷参与了喘支的免疫病理,B型CpG-ODN作为一种免疫调节剂,可有效上调T-bet的表达,但不能诱导IFN-γ的产生.
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LPS对大鼠雪旺氏细胞TNF-α合成和释放的影响
目的:探讨内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的诱导作用对大鼠雪旺氏细胞肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达.方法:不同浓度,不同时间用LPS刺激雪旺氏细胞,用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测细胞胞液和上清中分泌的TNF-α的表达量,同时用间接免疫荧光细胞化学染色检测TNF-α的细胞定位.结果:用LPS 10 μg/ml刺激后2小时能显著促进雪旺氏细胞浆内TNF-α的表达,同时也检测到培养液上清中有TNF-α的释放.结论:细菌的致病因子LPS的诱导确能促进雪旺氏细胞高效表达和分泌TNF-α,从而为雪旺氏细胞作为免疫活性细胞在周围神经系统中发挥免疫调节作用提供初步依据.
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强直性脊柱炎患者HLA-B27位点等位基因相关抗原的表达
目的:探讨强直性脊柱炎(AS)患者HLA-B27位点等位基因相关抗原的表达.方法:采用补体依赖性微量淋巴细胞毒法检测418例脊柱关节炎(SpAS)患者和30例正常对照HLA-B27相关抗原.结果:418例SpAS患者73例被确诊为AS, Bw6、B27(47)、B27和B7/B27/B73/B81抗原阳性率分别为31%、28%、25%和22%.在AS中,B27阳性组与B27阴性组间有不同分布,两组B27(47)、B27、B7三种等位基因有统计学意义(P<0.01).在66例B27阳性组中,除B13与Bw6成负相关外,Bw4与B27(47)、B7与B27之间等均成明显的正相关.结论:在AS患者中,B13与Bw6、B60/61/47/48/81(13),B7与B27,Bw4与B27(47),Cw1与B42 B45表达联锁失衡,B27并不是AS易感的唯一因素,其他基因位点可能起增强(如Cw1及Cw2)或抑制(如B13)AS发生的作用.
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HSV-TK/HSV-sr39TK基因工程T细胞的研制
目的:制备慢病毒载体为基础的野生型及突变型单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK/HSV-sr39TK)基因工程T细胞(TK+T及sr39TK+T细胞),观察给予前体药物丙氧鸟苷/无环鸟苷后小鼠T淋巴细胞对其敏感性及存活情况.方法:构建含HSV-TK/HSV-sr39TK及内部核糖体进入位点序列(IRES)和绿色荧光蛋白基因(GFP)的双顺反子慢病毒载体;采用磷酸钙沉淀法将慢病毒载体三质粒转染293T细胞,收集病毒上清感染刀豆蛋白刺激的小鼠T淋巴细胞,给予不同浓度的前体药物GCV/ACV,用Cell Counting Kit(CCK-8)等方法检测T细胞的存活率.结果:转染293T细胞后,病毒滴度达106/U/ml以上;含不同启动子的病毒载体转染效率CMV>PUB>PGK,对小鼠T淋巴细胞的感染效率以CMV启动子高;IC50值的测定显示sr39TK+T细胞对GCV和ACV的敏感性较TK+T细胞分别提高约2.5和17.4倍; ACV及GCV浓度在1~10 μmol/L sr39TK+T细胞活率下降为明显,ACV组细胞存活率由(98.4±2.7)%下降为 (49.9±5.9)%,GCV组由(97.9%±2.7)%下降为(33.7±5.3)%,P<0.05,随ACV及GCV浓度的增加,细胞活率下降趋势有所减弱;TK+T细胞对GCV敏感,细胞活率由(97.9±2.7)%下降为(38.4±5.5)%,(P<0.05),对ACV不敏感,细胞活率由(98.4±2.7)%下降为(73.8±7.4)%,P>0.05.结论:成功构建了HSV-TK/HSV-sr39TK基因工程T细胞,不同启动子对慢病毒载体在293T细胞的转染效率、转导自杀基因在T淋巴细胞内的表达均有影响;HSV-sr39TK+T细胞对GCV和ACV的敏感性高于TK+T细胞.
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猪胸膜肺炎放线杆菌单克隆抗体的制备与鉴定
目的:建立抗血清1型猪胸膜肺炎放线杆菌(APP-1)脂多糖(LPS)的单克隆抗体杂交瘤细胞株,为今后建立该菌的分型诊断技术奠定基础.方法:腹腔注射APP-1标准株的甲醛固定抗原免疫BALB/c 小鼠,ELISA检测血清中LPS抗体滴度并选择值高的小鼠用于细胞融合,且于融合前3天加强免疫1 次.常规方法进行融合,HT、HAT 培养液选择培养融合后的细胞, ELISA检测细胞培养上清中的LPS抗体, 阳性杂交瘤细胞用有限稀释法克隆传代.结果:获得3 株稳定分泌抗APP-1 LPS抗原的单克隆抗体杂交瘤细胞株,其小鼠腹水单克隆抗体效价1∶ 16 000~1∶ 32 000.结论:已成功建立3 株稳定分泌抗APP-1 LPS抗原的单克隆抗体杂交瘤细胞株,其产生的单克隆抗体与呼吸道其它常见致病菌及APP-3,5,7,9,型无交叉反应.
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Hela细胞Survivin克隆及HLA-A2限制性CTL表位预测研究
目的:从Hela细胞中克隆凋亡抑制因子Survivin的编码序列,进行测序,并由此预测其HLA-A·0201限制性CTL表位.方法:设计人Survivin基因序列特异引物,通过RT-PCR扩增Survivin编码序列,构建至pGEM-T载体后,测序分析,并对其进行了HLA-A·0201限制性CTL表位抗原表位相关预测.结果:从Hela细胞中克隆得到的Survivin和Survivin-ΔEx3两种剪接体,其中Survivin-ΔEx3发生1个同义突变和三个错义突变,预测其抗原表位抗原性发生了变化.结论:寻找抗原性强、结合力高的表位,对于今后抗肿瘤多肽疫苗的研究具有重要的意义.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |