中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单核细胞骨调素的表达水平与狼疮肾炎
目的:研究骨调素(OPN)在狼疮性肾损害中的作用.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA) 检测了90例系统性红斑狼疮(SLE)患者、15例非SLE肾损害患者及30例对照血浆OPN的水平,应用半定量RT-PCR方法, 测定以上各组外周血单个核细胞(PBMCs)OPN的表达.结果:狼疮处于疾病活动时PBMCs OPN mRNA表达上调, 尤其是狼疮肾炎活动组患者PBMCs OPN mRNA表达增加为显著(P<0.01),PBMCs OPN mRNA表达不仅与总狼疮疾病活动指数评分呈正相关(r=0.532,P<0.001),而且与狼疮疾病活动指数肾评分呈正相关(r=0.584,P<0.001),而非狼疮肾脏疾病组仅低水平表达,与正常对照组水平相近似(P>0.05).狼疮活动组血清OPN水平较非活动组及正常对照组均明显升高(P<0.01),但活动性狼疮肾炎组与无肾损伤组之间血清OPN水平的差异无显著性(P>0.05).结论:狼疮处于疾病活动时PBMCs OPN mRNA表达上调,并与狼疮肾炎的疾病活动情况密切相关.
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帕金森病患者血清细胞炎性因子水平的变化与其相关因素研究
目的:检测帕金森病(PD)病人的血清免疫细胞因子的变化,探讨其变化的相关因素.方法:对51例PD病人及35例健康志愿者应用放射免疫法分别检测其血清IL-1β、IL-2、IL-6和 TNF-α水平.结果:PD组血清IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显高于对照组(P<0.01),IL-2无差异.4项细胞因子变化明显的是IL-6和TNF-α,与变化相关的因素是年龄、病程和服用L-多巴的剂量.高龄、长病程和服用L-多巴用量≥410 mg/d者,其IL-6和TNF-ɑ水平显著增高(P<0.05~0.01),而性别、病情和辅加服用DA受体激动剂与细胞因子水平变化均无相关性.结论:PD病人的高龄、长病程、加之长期大量服用神经递质药物L-多巴可能是导致患者免疫功能紊乱的主要直接因素,而与PD本身无因果关系.
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急性髓性白血病干细胞的分子调控及靶向治疗的研究进展
急性髓性白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是一种克隆性疾病,由于大部分分化相对成熟的白血病细胞具有很有限的增殖能力,因此,我们有理由认为白血病克隆是由一小部分具有自我更新和增殖能力的白血病干细胞(Leukemia stem cells,LSC)克隆维持的, LSC是AML发生发展的根源,通过对LSC的深入研究为AML细胞群的组成,白血病的发病机制及治疗的研究提供新思路,本文就LSC的分子调控及其相关的潜在特异性治疗的研究现状进行阐述.
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HLA-Ⅱ类等位基因多态性与慢性乙型肝炎后肝癌相关性研究进展
我国属于乙型肝炎病毒(HBV)高流行区,人群中慢性HBV感染率高达9.09%,占全球总数的1/3以上,而乙型肝炎病毒是导致慢性肝炎、肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的主要原因,其中HBV持续慢性感染使HCC的发生危险增加了100倍.
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干细胞免疫功能研究进展
干细胞是一种永生性细胞,能够不断地自我更新并分化为特定组织的成熟细胞.根据机体发育的不同阶段,分为胚胎干细胞(Embryonic stem cells,ESCs)和成体干细胞(Adult stem cells,ASCs),ESCs能够分化出机体所有组织器官的细胞类型,ASCs则只能分化为特定的组织细胞,ASCs中的造血干细胞(Haemopoietic stem cells,HSCs)负责血液和免疫系统的形成和再生.
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衰老对外周血淋巴细胞蛋白质组影响的研究
目的:应用双向电泳和质谱技术,对不同年龄组外周血淋巴细胞蛋白质组进行分析,研究免疫衰老的本质,了解衰老在免疫细胞中的发生机制.方法:4组同一家族男性(祖父,父亲,儿子)血样,离心获得外周血淋巴细胞,提取细胞内全部蛋白质.用三种荧光染料标记后进行双向电泳,经不同激光扫描获得蛋白质图谱.经分析后得到差异蛋白质,挖取差异蛋白点经酶解后进行质谱测定及分析.结果:与青年组相比,老年组热休克蛋白70、波动蛋白、细丝蛋白、肌动蛋白、微管蛋白、肌球蛋白、α-烯醇化酶、Rho-二磷酸鸟苷分离抑制因子以及干扰素调节因子4表达均明显降低.而中年组未见明显差异.结论:衰老时淋巴细胞自我保护功能和抗氧化功能衰退,免疫细胞的结构发生退行性改变,糖酵解功能降低促使免疫细胞运动能力减弱,导致吞噬功能减弱,同时老年人淋巴细胞的凋亡加速,衰老个体在缺少IRF-4时,抗原提呈细胞的发育分化受到影响,机体的整体免疫能力受到影响,终导致综合免疫衰老效应.
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对ANT合成肽诱导的自身免疫性心肌病传染性耐受的小鼠T细胞信号机制分析
目的:通过对T细胞信号分子和CD45的表达分析探讨T细胞信号转导在自身免疫性心肌病小鼠传染性耐受中的作用.方法:用含有人线粒体腺苷酸转位酶(ANT)多肽的免疫液多次免疫BALB/c小鼠得到心肌病组(n=6),单抗组(n=6)小鼠在给予ADP/ATP肽免疫的第0、1和2天,同时接受尾静脉注射400 μg抗L3T4单抗;第180天时,将单抗组小鼠的脾淋巴细胞取出转输到正常小鼠体内(转输组,n=6),此小鼠亦同时给予多肽免疫,方法同心肌病组.正常对照组(n=6),以不含多肽的盐水免疫小鼠,时间和剂量同心肌病组.以实时荧光定量PCR法检测各组小鼠T细胞中的信号分子(p56lck、p59fyn和 zap-70) mRNA的表达;免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达;流式细胞术检测其Th细胞内细胞因子IFN-γ和IL-4的含量.结果:过继转输组小鼠T细胞内三个信号分子的mRNA表达均受到抑制,T细胞表面CD45的表达强度亦明显低于心肌病组;通过流式细胞术检测到的IFN-γ和IL-4的含量在转输组亦明显降低.结论:T细胞信号机制在自身免疫性心肌病的发病机制中起重要作用,通过对T细胞信号通路的干预,可能阻止实验鼠自身免疫性心肌病的发生.
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异基因骨髓源间充质干细胞对BXSB小鼠T、B细胞的影响
目的:探讨异基因骨髓源间充质干细胞(Bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs )对BXSB小鼠T、B细胞增殖、活化及功能成熟等方面的影响.方法:采用3H-TdR掺入法、FACS法、ELISA等方法检测BMSCs对 BXSB 小鼠 T、B 细胞的影响.结果:BALB/c 小鼠的 BMSCs 在不影响 BXSB小鼠T细胞诱导活化的基础上抑制其诱导增殖;可降低由ConA 诱导的 CD4+IL-4+细胞的数量,而提高由ConA诱导的 CD4+IFN-γ+细胞数量.对于B细胞,BALB/c小鼠的BMSCs可以抑制其增殖、活化及IgG的分泌.另外,BALB/c小鼠的 BMSCs 可以抑制BXSB小鼠B细胞上CD40L的异位表达.结论:异基因BMSCs对自身免疫病小鼠的T、B细胞有一定的调节作用.
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汉滩病毒G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk细胞内相互作用
目的:研究汉滩病毒(HTNV)G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk的细胞内相互作用.方法:构建用于研究Syk和G1 ITAM样基序之间相互作用的哺乳动物细胞双杂交系统,验证G1 ITAM样基序与Syk之间是否存在细胞内相互作用.结果:哺乳动物细胞双杂交分析证实G1 ITAM样基序在哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用;而突变体分析表明,这种相互作用依赖于该基序中两个高度保守的酪氨酸残基的存在.结论:HTNV G1蛋白胞质区高度保守ITAM样基序在体外和哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用,为进一步探讨G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用及其与血管内皮损伤的关系奠定了基础.
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3-羟酰基辅酶A脱氢酶在大肠杆菌中的表达及抗血清的制备
目的:克隆并在大肠杆菌中表达3-羟酰基辅酶A脱氢酶(3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase,HCDH)并制备其抗血清.方法:通过PCR方法扩增HCDH基因片段,经DNA测序证实后克隆到原核表达载体pMAL-P2X,重组质粒转化大肠杆菌DE3,IPTG诱导表达,SDS-PAGE分析表达结果,经麦芽糖树脂亲和纯化的蛋白皮下注射免疫獭兔,琼扩和ELISA检测抗血清的效价,Western blot检测其特异性.结果:PCR扩增得到786 bp的目的片段,序列测定证实与GeneBank上登录的序列一致;成功构建了HCDH基因片段的原核表达载体;在详细探索表达条件的基础上,成功诱导HCDH的表达,并制备了相应的抗血清.结论:检测HCDH蛋白在表达水平上的变化及为HCDH基因表达调控的进一步研究奠定了基础.
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钙转运蛋白基因siRNA表达载体的构建及鉴定
目的:构建针对钙转运蛋白(CaT1)特异性干扰RNA(siRNA)及其表达载体,并检测其对CaT1基因的干扰作用.方法:设计CaT1靶向的发夹状siRNA,合成两条互补的寡核苷酸链,退火后连接入pSilencer3.1-H1载体,转化扩增后进行序列测定.用脂质体转染法转染人类胃癌细胞BGC,通过RT-PCR检测CaT1基因表达水平的变化.结果:酶切鉴定与DNA测序分析证明CaT1基因的siRNA载体构建正确,RT-PCR结果表明CaT1基因的表达水平明显降低.结论:成功地构建了针对CaT1基因的siRNA载体,转染细胞后可抑制CaT1基因表达.
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免疫球蛋白和补体24小时检测数值的个体基线漂移的定量分析
目的:对免疫球蛋白和补体标短期检测数值的个体基线漂移进行定量分析.方法:在对可能影响实验结果的因素严格控制的条件下间隔24小时两次采集志愿者的静脉血,将两次血标本同批于自动免疫生化分析仪上检测,检测项目包括:IgG、IgA、IgM和C3、C4.计算同一个体两次采血(实验组)和一份标本同批两次检测(对照组)指标的变化率(基线漂移率).结果:同一个体两次采血5项免疫学指标检测结果有6.12%~7.97%(平均7.22%)的基线漂移率,和对照组比较均有统计学显著差异(P<0.05).免疫学指标个体基值漂移呈相关变化,漂移不独立.结论:免疫学指标间隔24小时有明显的检测数值个体基线漂移,其可能是构成正常人群检测数值变异的重要来源.
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重组减毒大肠杆菌对真核表达的CD8+ T细胞表位的运送研究
目的:分析体外、体内重组减毒大肠杆菌运送真核表达的CD8+ T细胞表位的效应.方法:将携带融合表达绿色荧光蛋白(GFP)与OVA CD8+ T细胞表位基因真核表达质粒的重组大肠杆菌13A(pG2F)感染抗原提呈细胞(APC)LKb和骨髓源树突状细胞(BMDC),应用体外抗原提呈试验检测APC对重组菌运送的CD8+ T细胞表位的提呈效应.同时,重组菌13A(pG2F)以静脉注射方式免疫C57BL/6小鼠,应用ELISPOT法检测特异性IFN-γ分泌细胞.结果:感染试验表明,大肠杆菌13A能向APC中运送真核表达质粒,并且外源GFP基因获得了表达.体外抗原提呈试验结果显示,在感染的早期(2小时),LKb和BMDC均可提呈重组菌13A(pG2F)运送的T细胞表位;在感染的晚期(48小时),LKb细胞对CD8+ T细胞表位的提呈效应增强.在同样的作用条件下,BMDC对减毒菌运送的抗原表位的提呈效应要强于LKb细胞.体内结果显示,大肠杆菌可以有效运送真核表达的CD8+ T细胞表位并诱导小鼠产生特异性细胞免疫应答.结论:重组减毒大肠杆菌在体外和体内均能有效运送真核表达的CD8+ T细胞表位,为基于减毒细菌的新型基因工程疫苗的分子设计提供了有益借鉴.
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逆转录病毒介导的小鼠IL-23基因在鼠高转移性乳腺癌细胞系MA-891中的表达
目的:建立表达小鼠IL-23基因的鼠乳腺癌细胞系IL-23/MA-891,探讨外源性IL-23基因对MA-891细胞生长及其生物学性状的影响.方法:将插入IL-23基因的质粒,应用逆转录病毒载体LXSN经感染ψ2(ecotropic)和PA317(amphotropic) 两种包装细胞包装,经G418筛选获得表达IL-23分子的PA317阳性细胞克隆,用IL-23/PA317培养上清转染MA-891细胞,获得表达IL-23的IL-23/MA-891细胞.分别用RT-PCR法、ELISA法和免疫组化染色法分析IL-23/MA-891细胞表达IL-23的mRNA和蛋白的水平,筛选出高表达IL-23的IL-23/MA-891细胞克隆用于下层研究中;用流式细胞仪检测MA-891细胞中MHC Ⅰ、MHC Ⅱ、CD80、CD86以及FAS蛋白的表达、细胞周期变化及细胞凋亡情况;用ELISA法检测IL-23/MA-891细胞培养上清诱导脾细胞分泌IFN-γ的能力,用MTT比色法检测细胞增殖反应.结果:外源性IL-23基因转染的小鼠乳腺癌细胞系IL-23/MA-891,在mRNA水平和蛋白水平均可获得稳定表达;IL-23/MA-891细胞与LXSN/MA-891和MA-891比较,细胞周期及细胞凋亡率无显著性差异(P>0.05),H-2Kb(MHCⅠ类分子)、I-Ab( MHCⅡ类分子)、CD80、CD86以及FAS蛋白的表达水平无显著性差异(P>0.05);IL-23/MA-891细胞的增殖反应与LXSN/MA-891和MA-891细胞相比虽有所降低,但无显著性差异(P>0.05).然而,IL-23/MA-891细胞的培养上清可明显促进小鼠脾细胞分泌IFN-γ(P<0.01).结论:建立的稳定表达IL-23的IL-23/MA-891细胞,具有较强的免疫学调节活性,其生物学形状与MA-891和LXSN/ MA-891细胞相比较没有明显差异,但可进一步用于肿瘤相关免疫基因治疗的研究.
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瘦素对LPS诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用
目的:观察瘦素对小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用,探讨其作用机制.方法:取出小鼠胸腺细胞,用MTT法检测瘦素对胸腺细胞的毒性作用,采用Annexin V/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡,以RT-PCR检测caspase3 mRNA的表达.结果:瘦素可呈剂量依赖性的减少LPS对胸腺细胞的毒性作用,流式细胞仪检测表明瘦素可抑制LPS诱导的细胞凋亡,其浓度>100 ng/ml时有统计学意义.RT-PCR表明加入瘦素后caspase3的表达下降,且呈剂量依赖性.结论:瘦素对LPS诱导的胸腺细胞凋亡有一定的抑制作用.
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rhHSP70-HER2/neu抗原肽对小鼠乳腺癌的治疗作用研究
目的:使用在毕赤酵母中重组表达的rhHSP70与合成的HER2/neu抗原肽在特定条件下形成复合物,探讨其用于肿瘤生物治疗的可行性.方法:在ADP存在的条件下,将rhHSP70与合成的HER2/neu抗原肽体外非共价结合形成复合物,并分次免疫BALB/c小鼠,检测该复合物诱导特异性CTL的能力和对小鼠乳腺癌的治疗作用.结果:rhHSP70-HER2/neu抗原肽复合物免疫小鼠后,可以诱导出肿瘤特异性CTL,并对小鼠的乳腺癌有明显的治疗作用.结论:在毕赤酵母中重组表达的rhHSP70可以在体外与一定的抗原肽非共价结合形成复合物,该复合物具有较强的诱导特异性CTL的能力.
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右归丸对糖皮质激素诱导的胸腺细胞凋亡的保护作用
目的:探讨右归丸对激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及机制.方法:采用Annexin V /PI双染法检测糖皮质激素及右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡比例变化;同时采用RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达状态.结果:激素处理小鼠的胸腺细胞凋亡比例较正常对照小鼠明显上升(P<0.01),右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡率则明显下降(P<0.01);同时,激素处理小鼠胸腺细胞Bcl-2的表达下调,Bcl-2/Bax mRNA比值随之下降;而右归丸干预后Bcl-2 mRNA 转录水平明显高于激素处理小鼠(P<0.01),Bax的表达虽无明显改变,Bcl-2/ Bax 比值较激素处理小鼠明显增高(P<0.05).结论:右归丸可明显抑制激素诱导的胸腺细胞凋亡,其机制与逆转激素诱导的Bcl-2/Bax表达失衡密切相关.
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三氧疗法对非霍奇金淋巴瘤患者Th1/Th2细胞亚群漂移的影响
目的:探讨三氧疗法(Ozone therapy)联合化疗对非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者外周血CD4+T淋巴细胞Th1/Th2漂移的影响和临床疗效.方法:67例初治NHL患者随机分为治疗组(37例)和对照组(30例),治疗组化疗同时联合三氧(Ozone,O3)治疗,采用O3自血回输(Major O3 auto-haemotherapy,MAH)和O3直肠注气疗法(Rectal O3 gas insuffiation,RI),应用两个周期.对照组单用相同化疗方案治疗.两组均化疗两周期,化疗前后采用流式细胞仪分析外周血CD4+T淋巴细胞内细胞因子IFN-γ、IL-4的表达,分别反应Th1、Th2细胞的数量,同时评价疗效以及肿瘤标志物LDH和β2-MG水平的变化.结果:①NHL患者Th1细胞比例低于正常对照组(P<0.05),Th2细胞比例与正常对照组差异无显著性(P>0.05),Th1/Th2比值低于正常对照组(P<0.05);②治疗组Th1细胞较治疗前升高(P<0.05),Th2细胞与治疗前差异无显著性(P>0.05),Th1/Th2较治疗前升高(P<0.05),LDH和β2-MG较治疗前降低;③对照组Th1细胞较治疗前降低(P<0.05),Th2细胞较治疗前升高(P<0.05),Th1/Th2和LDH较治疗前降低(P<0.05),β2-MG与治疗前差异无显著性(P>0.05);④两组治疗后比较,治疗组Th1细胞高于对照组,Th2细胞、LDH和β2-MG低于对照组,Th1/Th2高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);⑤治疗组完全缓解率(CR)64.9%,部分缓解(PR)29.7%,有效率(CR+ PR)94.6%;对照组CR40.0%,有效率70.0%.治疗组与对照组比较,CR率及有效率明显提高,有统计学意义(P<0.05).结论:NHL患者外周血CD4+T淋巴细胞向Th1细胞的分化明显减少,向Th2细胞的分化无明显变化,Th1/Th2平衡失调并向Th2方向漂移.受化疗打击后Th1反应向Th2漂移,抗肿瘤免疫功能进一步降低,O3可使化疗后Th1/Th2平衡向Th1方向漂移.O3联合化疗较单纯化疗比,可以提高淋巴瘤患者的疗效.
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糖皮质激素受体阻断剂对Wistar大鼠EAE的影响
目的:观察糖皮质激素受体阻断剂(RU486)对EAE大鼠的影响.方法:雌性Wistar大鼠23只分成三组:对照(Control)组、模型(EAE)组、RU486组,采用豚鼠脊髓匀浆/完全弗氏佐剂(GPSCH/CFA)免疫Wistar大鼠建立EAE模型,采用行为学变化观察动物的发病情况,常规HE和Kluver & Barrera 染色法观察中枢神经系统(CNS) 的病理变化情况.结果:①EAE组7/8大鼠出现典型的EAE 行为学改变、CNS 炎性细胞浸润(Okuda评分)和髓鞘脱失.②RU486组3/9大鼠出现行为学改变、CNS 炎性细胞浸润和髓鞘脱失,均重于模型组(P<0.01).结论:RU486未增加大鼠EAE的发病率,但可使EAE 大鼠的行为学改变、CNS 炎性细胞浸润和髓鞘脱失加重.
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人类TCRαβ家族V基因的进化研究
目的:了解人类TCRα家族V基因(TCRAV)和TCRβ家族V基因(TCRBV)的进化特征.方法:采用MEGA3.1软件对人类TCRAV和TCRBV基因分别构建进化树,并估算基因复制的发生时间;采用FEL法检测TCRAV和TCRBV编码序列正选择和负选择位点.结果:进化树显示TCRAV和TCRBV的基因分组在进化过程中已经维持了相当长的时间.TCRAV已经不受正选择作用,TCRBV基因序列的CDRs区域检测到两个正选择位点.结论:人类TCRαβ家族V基因的进化特征为研究TCR基因在机体免疫及疾病防治提供了理论分析基础.
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胸腺修饰联合照射预处理受体在猪-猴心脏移植中对补体的影响及机理探讨
目的:探讨补体在异种大动物猪-猴心脏移植排斥反应中的作用.方法:选用猪-新生猴腹腔心脏异位模型,通过异种胸腺修饰加60C o γ照射途径.结果:预处理组移植前补体水平较空白组无明显变化,但随着IgM、IgG水平的上升,排斥时C3、CD46水平显著降低.在照射+胸腺注射组中,猕猴特异性抗猪抗体IgM及IgG的上升速度均较照射组和空白组明显延缓,且存活期较空白组明显延长.MLR检测在照射+胸腺注射组接受脾细胞胸腺内注射后第3周,其刺激效应较空白组、照射组下降明显(P<0.01).结论:补体通过经典途径参与超急性及延迟性异种排异反应的发生,补体本身并不直接损伤内皮细胞,而需要有抗体的参与.通过异种胸腺注射联合照射预处理在抑制T细胞免疫及体液免疫方面有重要作用,但尚无法起到抑制异种排异反应中补体激活的作用.
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草原兔尾鼠卵透明带3蛋白的免疫原性及其抗血清对体外精卵结合的影响
目的:大肠杆菌表达的重组草原兔尾鼠透明带3(Recombinant Lugurus zone pellucida 3,r-LZP3)蛋白的免疫原性直接影响抗体的滴度,通过对r-LZP3免疫原性的分析,获得特异性的抗血清,并探讨r-LZP3和抗血清对体外精卵结合的影响.方法:在大肠杆菌中以包涵体形式表达r-LZP3,经过变性、复性及纯化后作为抗原,用LZP3 DNA疫苗初免小鼠后,再用r-LZP3进行免疫加强,产生特异性的LZP3抗血清;通过EL1SA测定抗体应答的水平;蛋白印迹、间接免疫荧光和免疫组化方法检测抗血清同r-LZP3、鼠卵母细胞表面天然ZP的反应性;精卵结合实验观察r-LZP3、抗血清体外对鼠精卵结合能力的影响.结果:用LZP3 DNA疫苗免疫制备的抗血清在免疫鼠中产生了较高的抗体滴度,并且可以识别大肠杆菌表达的r-LZP3以及鼠卵细胞表面天然的ZP,抗血清和r-LZP3也都能在体外抑制鼠的精卵结合.结论:大肠杆菌表达的r-LZP3有较好的免疫原性,r-LZP3和抗血清能够在体外阻止鼠的精卵结合.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |