中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国HIV-1B'/C亚型感染者对自身病毒中和作用与疾病进展关系的研究
目的:探讨中国HIV-1B'/C亚型感染者对自身病毒中和作用与疾病进展的关系.方法:将24例HIV-1B'/C感染者自身原代病毒与同期和6个月自身血浆作用后,感染正常PBMC,培养7天测定p24抗原浓度,以正常人血浆加病毒悬液为对照.以抑制50%对照孔p24浓度的血浆高稀释倍数的倒数计算中和抗体滴度,中和抗体滴度≥8倍为具有中和作用.结果:在同期血浆中和自身病毒试验中,3例缓慢进展者(SP)均具有中和作用,HIV组仅4例(4/21)具有中和作用,SP组中和抗体滴度明显高于HIV组.在6个月血浆中和自身病毒试验中,SP组中和抗体滴度明显增加,HIV组12例具有中和作用,SP组中和抗体滴度明显高于HIV组.中和抗体滴度与病毒载量呈明显的负相关.结论:疾病缓慢进展的HIV-1B'/C亚型感染者对自身病毒中和作用明显高于HIV组,提示中和抗体在延缓疾病进程中发挥重要作用.
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恒河猴(Macaca mulatta)主要组织相容性复合体及其与SIV/SAIDS疾病进程关系的研究进展
主要组织相容性复合体(Major histocompatibilitycomplex,MHC)是脊椎动物染色体上一组紧密连锁的基因群,人MHC位于6p21.3上[1],恒河猴MHC定位在6q24上[2].
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自身免疫T细胞对治疗脊髓损伤的实验研究及其可能机制
脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统损伤,长期以来缺乏有效的治疗方法.脊髓损伤被认为是一种创伤诱导的细胞变性过程,在此过程中,炎症反应和免疫反应相互交织,病理过程非常复杂.
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毒力蛋白CbpA抗肺炎链球菌侵袭性感染的实验研究
目的:原核表达肺炎链球菌毒力蛋白CbpA,探讨其作为肺炎链球菌候选蛋白疫苗的价值.方法:分离培养TIGE4型肺炎链球菌,获取其染色体DNA,采用基因体外重组的方法将CbpA片段克隆到PET-32(a)原核表达载体内,测序鉴定后,原核表达及纯化CbpA;CbpA蛋白抗原主动和抗体被动免疫BALB/c小鼠,TIGR4型肺炎链球菌攻击,监测其生存时间.结果:获得了原核表达的重组抗原蛋白.Western blot鉴定证实为目的蛋白,镍柱纯化并透析复性可得到纯度达90%以上的重组蛋白.主动和被动免疫BALB/c小鼠后,TIGR4型肺炎链球菌攻击,与未免疫组相比,产生的保护性作用具有统计学意义.结论:CbpA蛋白免疫小鼠后可抵抗肺炎链球菌侵袭性感染,CbpA蛋白可作为肺炎链球菌的候选蛋白疫苗.
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小鼠脾脏来源的调节性表型γδT细胞的存在和体外诱导
目的:研究初始γδT细胞是否存在具有调节细胞表型的亚群,同时是否能够像CD4+CD25-T细胞一样可以在体外诱导产生具有调节表型的γδT细胞.方法:采用流式分选或磁珠分选的方法分离纯化脾淋巴细胞中γδT细胞,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、实时定量PCR(Real-ame PCR)和免疫荧光染色分析初始的γδT细胞以及TGF-γδ(5ng/ml)诱导后的γδT细胞中Foxp3及部分调节性T细胞表面分子和细胞因子的表达情况.结果:与CD4+CIY25+T细胞相比,初始的γδT细胞Foxp3表达量很低;活化的γδT细胞经过TGF-β诱导后Foxp3表达量明显增加,同时与免疫调节相关的表面分子如GITR、CTLA-4和细胞因子TGF-β、IL-10的表达量也相应增加,IFN-γ的表达有所降低.结论:初始的γδT细胞低表达Foxp3,在体外可经TGF-β诱导产生具有调节性T细胞表型的亚群.
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DBA/2小鼠感染不同疟原虫Th应答特点的比较研究
目的:探讨不同疟原虫感染DBA/2小鼠的免疫应答特点.方法:DBA/2小鼠经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)和夏氏疟原虫(P.c AS)感染的红细胞,计数红细胞感染率;ELISA动态检测感染小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4水平;采用RT-PCR动态检测脾细胞中Th1和Th2型转录因子T-bet和GATA3 mRNA表达量.结果:两种疟原虫感染小鼠在感染早期T-bet mRNA表达量均明显增加,升高幅度明显高于GATA3,T-bet/GATA3比值明显高于感染前水平;IFN-γ明显升高后伴随IL-4分泌水平增加.但是,P.c AS感染小鼠WN-γ水平明显高于P.y17XL感染小鼠,且随后的IL-4水平仅出现短暂升高,感染后前8天T-bet/GATA3比值未有明显下降趋势,原虫血症逐渐升高至小鼠全部死亡.相比,P.y17XL感染小鼠T-bet/GA-TA3比值在感染后第3天达峰值,随后缓慢下降但仍高于对照组,原虫血症得到控制至小鼠自愈.结论:抗疟保护性免疫不仅依赖于Th1和Th2型免疫应答的有效建立和协调过渡,而且Th1/Th2型免疫应答的发生时相和效应强度可能影响着疟疾感染的终结局.
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PFP、GrB真核共表达载体的构建及表达分析
目的:体外扩增出PFP、GrB基因的全片段并构建共表达重组体pVAX1-PIG(即 pVAX1-PFP-IRES-GrB),分析其在人喉癌细胞Hep-2中的表达情况.方法:利用RT-PCR的方法从人的喉癌组织浸润淋巴细胞中扩增全长PFP、GrB的cDNA片段并构建共表达重组体pVAX1-PIG.利用脂质体LipofectamineTM2000将重组真核表达载体pVAX1-PIG转染入人的Hep-2细胞株中,采用RT-PCR、间接免疫荧光法分析其在人Hep-2中的表达情况.结果:经双酶切、测序法证实已成功扩增PFP、GrB基因的全长cDNA,并构建共表达重组体pVAX1-PIG,在荧光显微镜下可见已转染pVAX1-PIG的人Hep-2细胞的胞浆发出苹果绿色荧光.结论:成功扩增PFP、GrB全片段、构建共表达重组体pVAX1-PIG,并在人Hep-2细胞中检测到PFP、GrB蛋白的表达,穿孔素(PFP)/颗粒酶B共同表达能够介导细胞的凋亡,为其在喉癌治疗中的应用研究奠定了基础.
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小鼠BPIN端功能基因片段的克隆及其表达产物的胞内杀菌作用
目的:克隆小鼠BPI36-259基因片段,转染细胞获得具有杀菌作用的目的抗菌蛋白.方法:采用生物信息学方法,构建PUC57-muBPI1-281质粒;PCR扩增获得muBPI36-259基因片段,制备pcDNA3.1(+)-muBPI36-259重组质粒;采用电穿孔法将上述重组质粒转染RAW264.7细胞,Western blot法检测目的蛋白在胞内的表达;建立胞内杀菌实验模型,检测muBPI36-259目的蛋白对胞内寄生菌(伤寒杆菌)的杀伤作用.结果:muBPI36-259目的蛋白在RAW264.7细胞内成功表达,对胞内寄生菌-G-伤寒杆菌具有杀伤作用.结论:成功克隆了小鼠BPI36-259基因片段,转染RAW264.7细胞获得具有生物学活性目的抗菌蛋白.
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基因佐剂结核杆菌HSP70增强HCA661基因疫苗免疫应答
目的:评价结核分枝杆菌HSP70(Mycobacterium tuberculosis heat shock protein 70,mtHSV70)羧基端作为基因佐剂对HCA661(Hepatocellular carcinoma associated antigens 661)基因疫苗免疫效果的影响.方法:将HCA661及与mtHSP70羧基端的串联体分别克隆到pCI-neo中构建基因疫苗;将eGFP及与mtHSP70羧基端的串联体分别克隆到pCI-neo,体外转染ψA细胞,根据eGFP的表达评价重组质粒中靶基因的转录表达效率.基因疫苗免疫BALB/c 小鼠,SABC、Western blot检测免疫血清中特异性HCA661抗体;流式细胞术、ELISA法检测免疫血清中特异性HCA661抗体水平.结果:重组质粒构建成功;80%ψA细胞转染eGFP后呈现绿色荧光;单基因和融合基因疫苗组动物均产生了针对HCA661的特异性抗体,融合疫苗组诱导的抗体水平较单基因疫苗组显著增高,融合基因疫苗组未产生针对mtHSP70的抗体.结论:mtHSP70羧基端作为基因佐剂增强机体对HCA661融合基因疫苗的特异性免疫应答.
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hTERT核心启动子调控的hNIS重组腺病毒的构建与鉴定
目的:构建含人端粒酶逆转录酶(hTERT)核心启动子调控的人钠碘转运体(hNIS)基因重组腺病毒,并初步鉴定.方法:将hTERT核心启动子从hTERT/pcDNA3.1(+)质粒中切出,亚克隆至含全长hNIS cDNA序列的质粒载体FL*-hNIS/pcDNA3,应用限制性内切酶将hTERT-hNIS片段切出后连入穿梭质粒载体pAdTrack,应用AdEasy系统构建出重组腺病毒Ad-hTERT-hNIS.同时,构建CMV启动子调控的hNIS重组腺病毒Ad-CMV-hNIS作为阳性对照.应用RT-PCR方法验证hTERT在转染肿瘤细胞中的转录活性.结果:成功构建重组腺病毒Ad-hTERT-hNIS、Ad-CMV-hNIS并经PCR验证正确.RT-PCR证实hNIScDNA能从Ad-hTERT-hNIS转染的细胞中扩增出来.结论:成功构建重组腺病毒Ad-hTERT-KNIS;hTERT核心启动子在转染的肺癌A549细胞中具有转录活性.为下一步的碘治疗实验提供了实验依据.
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抗人乳腺癌细胞膜表面角蛋白CK8的单克隆抗体的制备及鉴定
目的:建立针对多药耐药人乳腺癌细胞膜表面差异抗原的抗体库,并鉴定抗角蛋白CK8特异性的单克隆抗体.方法:采用细胞免疫和杂交瘤技术制备单克隆抗体库,经免疫沉淀得到抗原.抗体复合物,SDS-PAGE分离目的抗原,质谱测序,Western blot验证及激光共聚焦显微镜观察抗原分子的细胞膜定位.结果:成功筛选到稳定分泌抗CK8分子的单克隆抗体的杂交瘤细胞株(7F9).结论:文中所研制的单克隆抗体具有与乳腺癌细胞膜表面CK8分子特异结合的活性,在上皮来源肿瘤标志物CK8的临床检测及CK8相关生物学活性研究中具有广泛应用前景.
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pcEgr-hp53稳定转染联合X射线诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达变化
目的:探讨辐射诱导表达载体pcEgr-hp53体外稳定转染人肺腺癌A549细胞后联合X射线照射,诱导细胞凋亡的作用及相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达的变化.方法:以脂质体介导携有外源野生型p53基因的辐射诱导表达载体pcggr-hp53和pcDNA3.1,体外转染A549细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养,所表达的A549-hp53和A549-vect分别接受0,0.5、2和5 Gy X射线照射,即8个实验组,采用TUNEL法和流式细胞术检测稳定转染联合辐射对细胞凋亡和Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达变化的影响.结果:A549-hp53组加不同剂量照射与0 Gy组比较,其百分数均明显增加(0.5~5 Gy,P<0.05~P<0.01),Bcl-2蛋白表达在0.5~5Gy时明显下降,而Bax蛋白明显增加(P<0.05~P<0.01),caspase-3蛋白表达在2~5 Gy时明显增加(P<0.01);A549-hp53照射组不同剂量照射,与A549-vect相应照射剂量组比较,其百分数在0.5 Gy时无明显差异,在2~5 Gy时为(P<0.01),Bel-2蛋白表达明显下降(0.5 Gy,P<0.01;2~5 Gy,P<0.05),Bax和caspase-3蛋白表达0.5~5 Gy时明显增加(P<0.05~P<0.01).结论:体外p53基因转染联合X射线照射可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、caspase-3表达上调,具有显著的肿瘤抑制作用.
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AS2O3对CD34+白血病细胞NKG2D配体表达及NK杀伤活性的影响
目的:观察AS2O3对CD34+早期急性髓系白血病细胞NKG2D配体表达及NK细胞杀伤活性的影响.方法:流式细胞仪检测KGla细胞表面CD34抗原表达率,MTF法确定AS2O3的基本工作浓度,以不同浓度的AS2O3处理KGla细胞,流式细胞仪测定处理前后KGla细胞NKG2D配体的表达情况;MACS法分离5例健康个体的NK细胞,LDH释放法检测NK细胞对AS2O3处理前后KGla细胞的杀伤活性.结果:10 nmol/ml的AS2O3作用KGla细胞后,能使KGla细胞表面ULBP1的表达水平显著上调(P<0.05),同时也激发了NK细胞对KGla细胞的杀伤活性(P<0.05).结论:AS2O3能上调CD34+白血病细胞表面NKG2D配体的表达水平,诱导NK细胞对其的杀伤活性,启示AS2O3可与NK细胞组成过继性免疫化疗方案,提高急性白血病的疗效.
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FBL3细胞在小鼠体内外诱导CD4+CD25+调节性T细胞增殖的实验研究
目的:通过小鼠体内外实验观察肿瘤细胞是否可以诱导CD4+CD25+Treg的分化增殖.方法:将小鼠的红白血病瘤细胞系FBL3接种于C57BL/6小鼠腹壁皮下,流式细胞仪检测小鼠外周血、脾脏及瘤组织CD4+CD25+Treg细胞含量,RT-PCR检测小鼠脾脏及瘤组织Foxp3 mRNA的表达;体外实验检测FBL3细胞培养上清液对小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞的作用.结果:荷瘤鼠外周血CD4+CD25+Treg比例与正常鼠比较无统计学差异(P0.05),但荷瘤鼠脾脏CD4+CD25+Treg比例显著高于正常对照(P<0.01),荷瘤小鼠脾脏组织Foxp3 mRNA的表达量明显增加;体外实验表明FBL3培养上清液促使CD4+CD25+Treg细胞比例增高,并诱导Foxp3 mRNA表达增加.结论:FBL3细胞及其分泌的可溶性物质能诱导CD4+CD25+Treg细胞的增殖,说明是肿瘤的发生促进了CD4+CD25+Treg增高.
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云芝糖肽、丹参酮ⅡA对荷瘤小鼠的抗肿瘤及免疫调节作用
目的:研究云芝、丹参有效组分单体以及复方对EAC荷瘤小鼠的抗肿瘤和免疫调节作用,为肿瘤的中药治疗新方剂的临床广泛应用提供一定的实验基础.方法:建立EAC实体型荷瘤小鼠动物模型,随机分为6组:生理盐水对照组(NS)、阿霉素治疗组(ADM)、云芝糖肽组(PSP)、丹参酮Ⅱ组(TanⅡA)、复方组(PSP+TanⅡA)和综合治疗组(PSP+TanⅡA+ADM),并给予相应药物治疗,应用免疫组化法检测小鼠脾脏IL-2、IL-2R和肿瘤组织中周期蛋白CDK4以及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,并计算抑瘤率、脏器指数,结果与对照组和化疗组进行比较.结果:云芝糖肽组小鼠脾脏IL-2、IL-2R水平高于NS组和化疗组(P<0.05),各药物治疗组肿瘤Bax均高于化疗组,CDK4均低于NS组(P<0.05),复方组Bax高于Ns组(P<0.05),云芝组糖肽、丹参酮ⅡA组、综合治疗组CDK4低于化疗组(P<0.05),云芝糖肽组、复方组与综合治疗组肿瘤Bcl-2低于NS组(P<0.05),各药物治疗组对肿瘤有明显的抑制作用(P<0.05),复方组胸腺指数高于NS组,各药物治疗组胸腺指数均高于化疗组(P<0.05).结论:云芝糖肽、丹参酮ⅡA对EAC荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤和免疫调节作用,并能缓解化疗药物所引起的毒副作用,二者联用存在一定协同作用.
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电针膀胱经五脏俞对格林-巴利综合征家兔协同刺激分子影响的研究
目的:通过观察电针膀胱经五脏俞对格林-巴利综合征(GBS)家兔坐骨神经中协同刺激分子的影响,探讨电针膀胱经五脏俞治疗GBS的作用机制.方法:采用国际公认的P2免疫动物模型(EAN),酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察电针膀胱经五脏俞对GBS家兔坐骨神经中协同刺激分子CD28、CTLA-4、B7-1、B7-2的蛋白表达水平.结果:经过治疗后CD28、B7-1表达水平明显降低(P<0.05),CELA-4、B7-2表达水平明显升高(P<0.05).结论:电针膀胱经五脏俞通过使协同刺激分子CD28、B7-1蛋白表达水平明显降低,CTLA-4、B7-2蛋白表达水平的明显升高,参与EAN的免疫调节.
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急慢性MCMV感染对小鼠脾细胞Foxp3/T-bet/GATA-3蛋白表达水平的影响
目的:在整体水平研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠辅助性T细胞亚群Th1、Th2和调节性T细胞(Treg)分化特异性转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平的影响.方法:建立MCMV播散型感染模型,依据主要脏器内病毒滴度,确定感染后28天为本模型急、慢性期界定点.42只模型鼠分别于接种MCMV Smith株后第1、3、7、14、28、45天和60天各处死6只,分离脾细胞;另设42只正常小鼠作为模拟感染对照.Western blot法检测脾细胞中特异转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平.结果:MCMV感染后第3天T-bet蛋白表达显著增高达峰值,与模拟感染对照组比较有显著差异(P<0.01),随后下降,第28天后降至模拟感染对照组相当水平;而GATA-3蛋白表达在感染后第3天开始升高,第7天达峰值(P<0.01),第14天开始缓慢下降,但至第60天仍显著高于模拟感染对照组(P<0.05);Foxp3蛋白表达在感染后7天明显低于模拟感染对照组,第28天降至低(P<0.01),第45天和60天表达明显上调,并显著高于模拟感染对照组水平(P<0.05).结论:感染急性期,MCMV上调Th1/Th2特异性转录因子T-bet和GATA-3的蛋白表达;感染慢性期,MCMV诱导Treg特异性转录因子Foxp3蛋白表达上调,同时显著抑制T-bet和GATA-3蛋白表达,提示CMV诱导Foxp3表达增加可能是其抑制宿主抗病毒免疫,导致慢性持续性感染的重要原因.
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125I标记抗人CD40 mAb 5H6在荷人卵巢癌(HO8910)BALB/c裸鼠体内分布及放射免疫显像
目的:研究125I标记抗人CD40单克隆抗体(mAb)5H6同卵巢癌细胞HO8910体外结合的生物学特性以及在荷瘤鼠体内的分布和放射免疫显像.方法:氯胺-T法进行mAb 5H6125I标记(125I-5H6),Lindmo法计算125I-5H6的免疫活性分数;细胞结合饱和实验进行Scatchard分析计算解离常数Kd及大结合位点数Bmax;建立荷人卵巢癌(HO8910)裸鼠模型,分析125I-5H6在体内的分布,并用SPECT进行放射免疫显像.结果:mAb 5H6标记率为(85.4±5.2)%,放射化学纯度为(99.2±0.5)%,125I-5H6免疫活性分数为(38.6±5.4)%,与HO8910细胞的亲和力Kd=(0.711±0.06)nmol/L.在荷瘤鼠体内特异性结合HO8910肿瘤,48小时达到高峰,放射免疫显像肿瘤清晰可见.结论:125I-5H6同卵巢癌HO8910细胞在体外结合具有很高亲和力,在体内能特异性结合HO8910肿瘤,能获得优质的放射免疫图像.
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贵州三个主要民族人群TNF-a基因启动子区单核苷酸多态性分析
目的:了解贵州汉族、苗族、布依族人群肿瘤坏死因子a(Tumour necrosis factor alpha,TNF-a)基因启动子区的基因多态性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和序列特异性引物-聚合酶链反应(SSP-PCR)方法,对贵州汉族、苗族、布依族人群中,INF-a基因启动子区已知的5个多态性位点进行基因分型检测,并用统计学方法分析各位点基因型、等位基因频率和单倍型及其组间差异.结果:贵州汉族人群中TNF-a基因启动子区5个位点的等位基因频率分别为-238(G,96%;A,4.0%)、-308(G,92%;A,8%)、-857(C,65.0%;T,35.0%)、-863(C,80.0%;A,20.0%)、-1031(T,48.0%;C,52.0%),其单倍型以GG-GG-CGCC.TC和GG-GG-TT?-CC-TC为主,分别占32.0%和28.0%;苗族人群中TNF-a基因启动子区5个位点的等位基因频率分别为-238(G,85.0%;A,15.0%)、-308(G,94.0%;A,6.0%)、-857(C,74.0%;T,26.0%)、-863(C,96.0%;A,4.0%)、-1031(T,50.0%;C,50.0%),其单倍型以GG-GG-CC-CC-TC和GG-GG-TT-CC-TC为主,分别占50.0%和24.0%;布依族人群中TNF-a基因启动子区5个位点的等位基因频率分别为-238(G,86.0%;A,14.0%)、-308(G,92.0%;A,8.0%)、-857(C,89.0%;T,11.0%)、-863(C,84.0%;A,16.0%)、-1031(T,50.0%;C,50.0%),其单倍型以GG-GG-CC-CG-TC占54.0%,AA-GG-CC-CC-TC和GG-GG-CC-AA-TC各占12%.结论:贵州汉族、苗族、布依族人群中TNF-a基因启动子区单核苷酸多态性具有独特的特征,这为TNF-a基因多态性与疾病的相关性研究提供了基础资料.
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遵义地区汉族HLA-DRB1、DQB1等位基因多态性的研究
目的:从基因水平调查遵义地区汉族人群HLA-DRB1、DQB1等位基因频率,并了解其多态性分布状况.方法:应用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法对遵义汉族200名健康个体进行HLA-DRB1、DQB1等位基因分型.结果:遵义地区汉族HLA-DRB1、DQB1等位基因频率分布,在中低分辨水平,共检出13个DRB1基因,7个DQB1基因,DRB1*09、DRB1*08及DQB1*05基因频率相对较高;DRB1*10及DQB1*04基因频率相对较低.与我国北方、南方汉族比较,更接近南方汉族人群.结论:遵义汉族人群HLA-DRB1、DQB1基因具有较为丰富的多态性,其分布符合南方汉族的特点,可能与重庆汉族人群有较为密切的民族融合.
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三种重组鸡痘病毒联合与单独免疫效力比较
目的:利用针对不同病原的重组鸡痘病毒(rFPV)在鸡群进行间隔性的多次免疫时,后期免疫会受到前期免疫所诱生的载体特异性免疫反应的干扰,并导致其免疫效力下降.将这些羽rFPVs进行联合免疫或许是解决此问题的一种策略.为验证rFPVs联合免疫的可行性,研究中将三种针对不同病原的rFPVs以联合或单独的方式分别进行免疫,并对它们的免疫效力进行比较.方法:rFPV-12LSH9A、rFPV-12LSH5NA及rFPV-12LSHN为分别表达H9亚型禽流感病毒(AIV)HA基因、H5亚型AIV的HA和NA基因及新城疫病毒(NDV)HN基因的三种羽rFPVs.将这三种rFPVs分别在SPF鸡和带有针对H9、H5亚型AIV及NDV三种病原母源抗体的商品鸡上进行联合或单独免疫.结果:这三株rFPVs在SPF鸡上进行联合免疫时,所诱生的体液免疫应答受到了一定程度的抑制;个别成员株的排毒及死亡保护也受到了显著的干扰.结论:在进行rFPVs联合免疫时,有必要对各成员株rFeV的免疫效力进行比较分析,以确定其可行性.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |