中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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IL-4RA基因转染对哮喘模型气道STAT6的干预作用
目的:观察呼吸道转染IL-4RA基因对哮喘模型气道STAT6的干预作用.方法:BALB/c小鼠被随机分为五组,空白对照组、哮喘模型组、空载体干预组、激素治疗组、目的基因干预组.除空白对照组外其他各组小鼠在试验第1天和第7天和第14天通过腹腔注射0.2 ml混有40 mg氢氧化铝和10 μg OVA的pH7.4 PBS致敏,空载体干预组和基因干预组在试验第12天连续给药三天,激素治疗组在激发的同时给予激素雾化吸入一周,在试验第15天用5%的OVA对小鼠进行雾化激发,连续一周.在后一次激发后24小时放血杀死小鼠,检测血浆IgE水平和血中嗜酸细胞计数,留取肺组织标本做进一步的分析:肺组织用10%的甲醛固定,通过免疫组化的方法对STAT6的表达进行检测.结果:逆转录病毒载体携带目的基因IL-4RA成功地整合到了宿主基因组中,通过逆转录病毒转染的IL-4RA的基因高表达成功地阻止在哮喘模型鼠气道由IL-4和IL-13诱发的气道嗜酸细胞浸润,另外,逆转录病毒介导的IL-4RA在气道的表达明显地阻止了哮喘相关的气道STAT6水平,因此基因治疗可能会成为治疗慢性哮喘气道炎症和哮喘症状的极有潜力的药物.结论:IL-4RA基因转染阻止了哮喘模型气道STAT6的产生.
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虾类和蟹类过敏原的交叉反应性研究
目的:分析虾类和蟹类过敏原交叉反应性,探讨其在食物过敏症的预防、诊断和治疗中的意义.方法:采用SDS-PAGE分析虾蟹的蛋白组分,Western blot分析其过敏原组分,Western blot和ELISA抑制试验研究虾类和蟹类的过敏原交叉反应性.结果:虾类、蟹类过敏原蛋白组分相似性与其种属关系相关,相对分子量(Mr)在20 000、36 000、38 000、44 000、68 000、75 000、85 000处具有相同条带;Mr为36 000的蛋白是虾的主要过敏原,Mr为36 000、66 000、85 000的蛋白是蟹的主要过敏原;青蟹蛋白和日本沼虾蛋白对其余虾蟹过敏原有抑制作用,并且随着抑制物浓度增加抑制效应增强.结论:虾类和蟹类过敏原有相似性,其中Mr在36 000处相互之间存在较强的交叉反应.
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免疫刺激序列对大鼠变应性鼻炎建模的干扰作用
免疫刺激序列(CpG DNA)是近年来发现的能强烈诱导Th1免疫活性的DNA序列.本实验拟观察CpG DNA对大鼠变应性鼻炎形成的干扰作用,报告如下.
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CD4+效应T细胞的新成员——Th17细胞
在抗原的刺激下,初始CD4+T细胞被诱导分化为效应或调节T细胞,传统上CD4+效应T细胞因产生的细胞因子的不同被分为两个亚群:Th1细胞--主要促进细胞内感染的病原体的清除,由IL-12诱导分化,产生的主要细胞因子是IFN-γ;和Th2细胞--主要促进寄生虫感染的清除(如蠕虫),由IL-4诱导分化,主要产生IL-4、IL-5、IL-13.近来,有研究报告从莱姆氏病人的炎症关节中分离出的CD4+T细胞包含一个产生IL-17的CD4+效应T细胞亚群.
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雌激素抑制多发性硬化和实验性自身免疫性脑脊髓炎作用机制的研究进展
多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)和其理想动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)都是以中枢神经系统(Central nervous system,CNS)血管周围炎性细胞浸润为主,可伴有多灶性白质脱髓鞘为病变特征的自身免疫性疾病.
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调节性T细胞研究进展及其临床应用前景
调节性T细胞是体内一个特殊的T细胞群体,它们对机体免疫平衡状态的维持起着重要作用.本文将对目前热点研究的几种调节性T细胞进行一个总体的概括,并对其作用机制和扩增方法做一简要介绍,对其临床应用前景作一展望.
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催乳素在Jurkat细胞中信号传导分子的蛋白质组分析
目的:利用蛋白质组学分析催乳素(PRL)在人T淋巴白血病细胞株JurkatD1.1细胞中所激活的信号传导分子.方法:应用重组人催乳素(rhPRL)刺激JurkatD1.1细胞.利用磷酸化金属亲和层析法(PMAC)和免疫沉淀法(IP)富集磷酸化蛋白,单向凝胶电泳(1 DE)或者双向凝胶电泳(2 DE)分离磷酸化蛋白.分析不同组的凝胶,获取有差异的蛋白质条带和斑点.质谱分析并与蛋白质数据库进行匹配鉴定.结果:PMAC法获取的磷酸化蛋白用1 DE分离,胶扫描分析发现对照组和rhPRL刺激组之间存在五条明显差别的条带,其中三条条带在rhPRL刺激组,两条在对照组.质谱分析并与数据库匹配,成功鉴定刺激组中一条条带的蛋白质,为热休克蛋白90(Hsp90).IP法获取的磷酸化蛋白,经过2 DE分离,胶扫描分析后,挖取rhPRL刺激组凝胶的九个蛋白质点.质谱分析并与数据库匹配,成功鉴定三个斑点的蛋白质分别是核内受体辅助抑制因子2变异体、半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶和锌指蛋白ZIM3.结论:催乳素上调磷酸化热休克蛋白90(Hsp90),Hsp90可能参与催乳素的信号传导.催乳素信号分子调节目的基因的表达可能有核内受体辅助抑制因子2变异体和锌指蛋白ZIM3的参与.
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可溶性白细胞介素15受体α亚单位的原核表达、纯化及生物学活性鉴定
目的:对鼠白细胞介素15受体α亚单位(IL-15Rα)的胞外区段,即可溶性IL-15Rα(sIL-15Rα)进行原核表达及纯化,并测定其配体结合能力及相应生物学功能.方法:采用RT-PCR方法,以鼠脾脏细胞总RNA为模板扩增编码sIL-15Rα的基因片段,经测序确证后与原核表达载体pQE-30连接,所得重组表达质粒pQE-30 /sIL-15Rα转化E.coli M15构建表达重组子.通过降低诱导温度和IPTG浓度的方式实现重组蛋白的可溶性表达,金属镍螯合的Ni-NTA亲和层析柱纯化目的蛋白,并经SDS-PAGE和Western blot验证.采用固相受体结合分析法测定重组蛋白与IL-15间的亲和力,并以CTLL-2细胞为靶细胞测定重组蛋白的生物学活性.结果:成功构建了重组表达质粒pQE-30 /sIL-15Rα,并在25℃、0.5 mmol/L IPTG条件下实现了重组蛋白的可溶性表达.所得重组蛋白的相对分子量约为29 kD,纯度大于95%,与IL-15之间的亲和力为4.9×10-11 mol/L,具有显著的协同IL-15促CTLL-2细胞增殖效应.结论:获得了功能性的重组蛋白sIL-15Rα,为深入系统地研究IL-15Rα的独特生物学性状,以及开展IL-15靶向性的研究工作奠定了基础.
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环孢素A对小鼠Th17细胞分化的影响
目的:观察在抗CD3单克隆抗体(mAb)+rIL-23刺激的条件下,环孢素A(CsA)对Th17细胞分化的影响.方法:小鼠脾淋巴细胞分别使用抗CD3 mAb、抗CD3 mAb + rIL-23及抗CD3 mAb + rIL-23+不同浓度的CsA刺激后,用ELISA检测IL-17和IFN-γ的水平,并用流式细胞仪在单个细胞水平上检测产生IL-17的T细胞亚群.结果:单独抗CD3 mAb能诱导少量的IL-17产生,加入IL-23后呈剂量依赖的方式明显增加IL-17的产生.CsA对抗CD3 mAb + rIL-23诱导的Th17细胞分化呈剂量依赖性的抑制作用.CsA不仅抑制早期Th17的分化,当细胞激活48小时后,CsA对Th17细胞的分化仍有抑制作用.CsA除了抑制Th17细胞分化外,对IFN-γ和IL-2的产生也有抑制作用.此外,T细胞亚群分析的结果表明IL-17主要由CD4+T细胞产生,而CD8+T 细胞几乎不产生IL-17.结论:CsA可以抑制Th17细胞的分化,进一步阐明了CsA免疫抑制及抗炎作用的机制,为临床上应用CsA提供科学理论和实验依据.
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重组分泌型人CREG/myc-His融合糖蛋白的表达及功能分析
目的:构建人E1A激活基因阻遏子(Human cellular repressor of E1A-stimulated gene,hCREG)基因的真核表达载体并转染人293F细胞株,筛选稳定转染细胞克隆,鉴定重组的分泌型hCREG/myc-His融合蛋白的糖基修饰和生物学功能.方法:用RT-PCR技术扩增终止密码突变的hCREG开放读码框并构建pcDNA4 myc-His/hCREG真核表达载体;Lipofectamine 2 000转染人293F细胞株并筛选稳定表达细胞克隆,去血清法诱导重组蛋白表达;应用Western blot方法鉴定分泌型hCREG/myc-His融合蛋白的表达,糖苷酶法及Western blot行hCREG/myc-His融合蛋白的糖基化分析;用流式细胞周期分析分泌型hCREG/myc-His融合蛋白对体外培养的人胸廓内动脉平滑肌细胞(HITASY)增殖能力的影响.结果:RT-PCR扩增含终止密码突变的hCREG cDNA片段,经BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ双酶切构建了pcDNA4 myc-His/hCREG真核表达载体,酶切及测序结果证实构建的重组质粒正确;Western blot证实转染pcDNA4 myc-His/hCREG的293F细胞克隆可以稳定表达并分泌hCREG/myc-His融合蛋白;糖苷酶分析证实分泌型hCREG/myc-His融合蛋白是糖基化蛋白;流式细胞周期分析证实与正常培养HITASY细胞比较,添加含有分泌型hCREG/myc-His糖蛋白上清的HITASY细胞出现明显的G1期细胞周期阻滞现象(58.88% vs 62.89%,P＜0.005).结论:构建了pcDNA4 myc-His/hCREG真核表达载体并表达了具有生物学功能的分泌型重组hCREG/myc-His糖蛋白.
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禽流感病毒(H5N1型)血凝素(HA)T细胞抗原表位的预测
目的:应用免疫信息学的方法寻找不同来源的H5N1型禽流感病毒血凝素(HA)的共同抗原决定簇,为发展H5N1型禽流感病毒的表位疫苗打基础.方法:从GeneBank下载不同来源的H5N1型禽流感病毒血凝素(HA)的氨基酸序列,先使用ClustalW1.83生物软件对这些氨基酸序列进行同源性比较,然后使用SYFPEITHI生物学软件分析不同来源氨基酸序列的MHC Ⅰ类分子提呈的抗原肽(抗原决定簇),后寻找共同的、且和MHC Ⅰ类分子结合比较强的抗原肽.结果:不同来源的氨基酸序列同源性虽然不尽相同,但是,他们之间也有一些相同的、并且和MHC Ⅰ类分子结合比较强的抗原肽.结论:利用这些相同的、并且和MHC Ⅰ类分子结合比较强的抗原肽有可能发展H5N1型禽流感病毒表位疫苗,用来预防H5N1型禽流感.
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基因枪注射BALB/c小鼠制备Graves病模型
目的:探讨基因枪注射和普通质粒肌肉注射两种不同方法对甲亢动物模型的差异.方法:将45只小鼠随机分成4组,分别用基因枪金颗粒包裹质粒免疫、普通质粒肌肉注射免疫.加强免疫后第4周后处死小鼠,RIA法测定血清FT3、FT4、TSH水平.RIA法测定血清与hTSHR-CHO孵育后上清cAMP浓度以计算TRAb活性,RIA法测定脾脏培养后IL-4的浓度,ELISA法测定血清TSAb浓度,取甲状腺做石蜡HE切片观察组织学变化.结果:基因枪免疫组(GGI)动物4周后血清FT4(0.34±0.11)pg/ml高于质粒肌肉注射组(PLS)(0.21±0.06)pg/ml和基因枪免疫空质粒组(GG0)(0.17±0.08)pg/ml(F=14.34,P=0.002).GGI组TRAb活性(167.27±117.37)%高于PLS组(113.81±65.50)%和GG0组(98.27±14.80)%(Hc=35.198,P＝0.007).GGI组脾脏培养上清液IL-4产量(0.244±0.092)pmol/L明显高于PLS组(0.173±0.039)pmol/L和GG0组(0.151±0.041)pmol/L(F=7.040 3,P＝0.005).GGI组TRAb浓度(29.3±1.2)U/L明显高于GG0组(13.3±0.2)U/L(F=9.02,P<0.001),但和PLS组(24.3±0.9)U/L比无显著性差异(q＝-1.32,P＝0.423).HE切片观察造模成功小鼠甲状腺滤泡细胞高柱状排列,未出现甲状腺细胞破坏甲状腺炎的嗜酸性变.结论:基因枪免疫雌性BALB/c鼠是一种可行的复制Graves动物模型,在免疫第2～4周可以观察到FT4升高和自身抗体改变等理想的免疫效果.
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抗Cyclin D1胞内抗体AD5N基因真核表达载体的构建及其对乳腺癌细胞增殖的抑制作用
目的:构建细胞核定位的抗Cyclin D1胞内抗体基因的真核表达载体并分析其对乳腺癌细胞增殖的抑制效应.方法:利用PCR技术和分子克隆技术,构建编码细胞核定位的抗Cyclin D1胞内抗体基因(AD5N)的真核表达载体pcDNA3.1-AD5N,利用脂质体介导法转染MCF-7细胞,RT-PCR、间接免疫荧光、Western blot和流式细胞术分析该胞内抗体基因AD5N在MCF-7细胞中的表达、定位及抑瘤效应.结果:经限制性内切酶分析及序列分析发现,成功构建编码细胞核定位的抗Cyclin D1胞内抗体(AD5N)基因的真核表达载体pcDNA3.1-AD5N,基因片段为855 bp,编码285个氨基酸,分子量约为30 kD.RT-PCR、免疫荧光及Western blot实验结果显示,仅在转染胞内抗体基因的MCF-7细胞中存在该胞内抗体的表达,并且主要分布在细胞核区域.与野生型MCF-7细胞和转染空质粒的细胞相比,在MCF-7/pcDNA3.1-AD5N细胞中AD5N的表达可明显抑制MCF-7细胞增殖,显著诱导细胞凋亡(P＜0.01),使G0-G1期细胞周期指数增高12.64%,S期指数下降15.22%,凋亡细胞指数上升9.15%.结论:细胞核定位的抗Cyclin D1胞内抗体AD5N基因的表达,可有效抑制乳腺癌细胞的增殖,阻滞细胞周期进展,并诱导细胞凋亡.
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辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎大鼠血清NO和鼻粘膜iNOS表达的影响
目的:探讨辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)大鼠血清一氧化氮(NO)及鼻粘膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响.方法:40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组,用卵清蛋白建立变应性鼻炎大鼠模型,通过对造模的大鼠灌服辛芷鼻敏胶囊及与同类药物对照,用酶法检测血清一氧化氮水平及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)半定量测定鼻粘膜诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达.结果:实验药物组的血清NO的水平和iNOS mRNA的表达明显低于模型组及阳性对照组(P＜0.05).结论:辛芷鼻敏胶囊可能通过降低鼻粘膜iNOS mRNA的表达及血清NO含量,抑制大鼠AR发病过程NO的合成,进而减少嗜酸粒细胞(Eosinophil,EOS)的浸润而改善症状.
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蜈蚣三七提取物对小鼠胶原性关节炎免疫作用机理的初步研究
目的:探讨蜈蚣三七提取物对胶原性关节炎(CIA)小鼠的免疫作用机理.方法:建立Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎小鼠模型,观察蜈蚣三七提取物对外周血中与T细胞活化、增殖及凋亡有关的一系列CD分子的影响,采用流式细胞术检测其阳性细胞百分率.结果:蜈蚣三七组可明显降低CD4、CD2、CD25和CD106的表达水平,与模型组比较有显著性差异;可明显提高Fas和CTLA-4的表达,与模型组比较有显著性差异.结论:蜈蚣三七提取物具有多个作用靶点,在防治CIA中发挥免疫调节的作用.
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因中药免疫组学而进行的中药免疫调节作用的实验研究
传统的中药多以复方为主,多种单味中药的不同组合构成了数量浩瀚的中药方剂,为此我们提出中药免疫组学(Immunomics of traditional Chinese medicine),试图通过对单味中药的免疫效应推测和阐述任意中药组合(方剂)可能存在的免疫调节作用.显然,对单味中药免疫特点的研究是中药免疫组学研究的基础工作.
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慢性肺心病患者PAC-1、CD62p的变化及临床意义
目的:探讨慢性肺心病患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p的变化及其临床意义.方法:用三色全血流式细胞术测定40例慢性肺心病患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,并与30例健康对照者比较.用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压.结果:慢性肺心病组PAC-1、CD62p的表达均明显高于正常对照组 (均P＜0.001),并与肺动脉收缩压呈正相关.慢性肺心病患者PAC-1的变化与CD62p之间有显著的正相关(r=0.73;P＜0.001).结论:慢性肺心病患者血小板明显活化,其活化程度与肺动脉高压关系密切.
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再生障碍性贫血患者CD34+与T淋巴细胞亚群CD45RA+、CD45RO+表达的相关性研究
再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA,简称再障)是一种获得性骨髓造血功能衰竭症.近年来研究发现免疫系统紊乱与再障的发生密切相关,某些药物、化学毒物、病毒感染等都是再障的病因,但不管再障的初始病因如何,免疫系统对造血系统的损伤在再障的发病过程中起核心作用.
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脂多糖调节TNF-α在细胞滋养细胞的表达及其临床意义
目的:探讨脂多糖对TNF-α在细胞滋养细胞表达的调节作用.方法:留取正常早孕绒毛,分离细胞滋养细胞,用无血清FD培养基培养,并给予不同浓度的脂多糖(0、25、50、100、200 ng/ml)作用24小时.然后,采用免疫荧光激光共聚焦技术和酶联免疫吸附实验检测TNF-α的表达情况.结果:脂多糖促进TNF-α在细胞滋养细胞的表达.荧光显微镜下见,脂多糖作用下的细胞滋养细胞内TNF-α的绿色荧光信号明显增强于未给予脂多糖的细胞滋养细胞.酶联免疫吸附实验证实脂多糖以剂量相关的模式促进TNF-α在细胞滋养细胞的表达.各浓度组TNF-α的含量分别为(179.95±35.58)、(334.75±74.09)、(390.36±79.14)、(447.72±27.81)和(482.37±39.14) pg/ml,各组间差异有统计学意义,P＜0.01.结论:脂多糖促进TNF-α在细胞滋养细胞的表达.
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湖北汉族人群Tim-3基因启动子及编码区的分子突变
目的:检测湖北汉族人群Tim-3基因启动子区和编码区的单核苷酸多态性,寻找Tim-3基因的遗传标记.方法:采用分段扩增直接测序的方法检测60名湖北汉族人Tim-3基因的启动子区、全部的外显子区及部分内含子区,将测序结果与NCBI及HapMap计划库中其他人种的数据进行对比,确定湖北汉族人群Tim-3基因突变的位置、类型和频率.结果:在Tim-3基因启动子区和外显子区共发现9个SNPs,包含5个已报道的SNPs和4个新发现的突变位点.湖北汉族人群中检出的4个SNPs rs4704853、rs10515746、rs4704846、rs9313439与日本人分布相似(P＞0.05),与欧洲人及非洲人的分布则有统计学意义(P＜0.01).结论:湖北汉族人群Tim-3基因的SNPs分布有别于其他人种,可为在汉族人群中研究Tim-3基因与疾病关联提供依据.
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D183.49壳聚糖对脐血造血干细胞移植小鼠免疫重建的研究
目的:探讨D183.49壳聚糖对脐血造血干细胞的体外扩增作用及其对脐血造血干细胞移植小鼠的免疫重建并初步探索对脐血造血干细胞移植有调控作用的药物筛选方法.方法:分离脐血中单个核细胞体外扩增培养,测定细胞增殖率及CD34+细胞数.60Co γ射线亚致死量照射小鼠,尾静脉注射扩增培养后的单核细胞,每日腹腔注射D183.49壳聚糖,28天.观察记录生存状况;测定血象及CD3、CD4、CD8、CD19水平;脾脏病理切片观察.结果:①体外研究:D183.49壳聚糖10 μg组体外增殖效率显著,48小时达峰值;流式细胞仪测定CD34+细胞扩增8倍,P＜0.01.②体内研究:移植药物小鼠血象恢复明显短于其他实验组;CD3、CD4、CD8、CD19水平基本恢复正常,P＜0.05.小鼠脾脏病理切片显示亦恢复正常.结论:D183.49壳聚糖对脐血造血干细胞有明显扩增作用,其能够促进脐血造血干细胞移植小鼠免疫造血重建.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
