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中国免疫学

中国免疫学杂志

Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
  • 影响因子: 0.92
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-484X
  • 国内刊号: 22-1126/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 12-89
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 吉林
  • 主编: 杨贵贞
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 粘附分子CD44在支气管哮喘发病中的实验研究

    作者:李羚;杨莉;唐珩;金蕊

    目的:观察不同时段哮喘大鼠肺组织粘附分子CD44在转录与蛋白水平的表达,探讨其在哮喘发病中的作用机制.方法:以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的一周、两周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织CD44的表达;收集肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞分类计数,肺组织石蜡切片行HE染色.结果:正常大鼠肺组织CD44有少量表达,在激发哮喘后一周肺组织CD44的表达显著升高(P<0.05),两周后升高更加显著(P<0.001).哮喘大鼠BALF中炎性细胞明显增多(P<0.05),CD44在mRNA和蛋白水平与BLAF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的百分比呈显著正相关.结论:哮喘肺组织CD44的过度表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病.CD44与嗜酸性粒细胞、淋巴细胞向哮喘气道炎症组织趋化浸润密切相关.

    关键词: 哮喘 CD44 粘附分子
  • Th17细胞的分化调节

    作者:焦国慧;杨荣存

    CD4+T细胞根据其产生的细胞因子的不同分为不同的亚群,包括Th1、Th2、调节T细胞和Th17细胞.Th17细胞能够通过产生一系列细胞因子以及与其他免疫细胞的相互作用,发挥免疫调节效应,在与免疫相关疾病的发生、发展和转归中起着决定性作用.

  • 广谱抗革兰氏阴性菌单克隆抗体3A8识别表位的初步研究

    作者:刘北一;蒋小滔;罗海波;富宁

    目的:利用噬菌体肽库技术筛选抗广谱革兰氏阴性菌与LPS单克隆抗体3A8的识别表位,以获得来源于不同LPS的保守表位.方法:用广谱抗G-菌、LPS的单克隆抗体3A8为靶,筛选噬菌体环七肽库,蚴鉴定阳性噬菌体克隆并测序.根据阳性保守序列合成短肽A2及A5,并与KLH载体交联,ELISA鉴定A2-KLH、A5-KLH与3A8单抗的结合.结果:随机挑选的33个噬菌体克隆中有15个可特异性与3A8结合,该结合可被LPS2630所抑制.根据阳性克隆DNA序列推导氨基酸序列,共有7种序列,均以疏水氨基酸为主,且包含保守序列Ser Pro Pro/Pro X Pro;选择所获阳性序列经设计与改造合成延长的两个环肽;经ELISA鉴定表明这些环肽可特异地与3A8结合.结论:得到可被3A8单抗特异性识别并含保守残基Ser Pro Pro/ProX Pro的阳性序列,据此合成的短肽可特异性结合3A8,提示该短肽可能模拟LPs共同表位的抗原性,有望成为疫苗候选表位.

  • 小鼠肝脏内Mac-1阴性自然杀伤细胞分泌细胞因子能力的研究

    作者:乔亚舜;迟强;周鑫;宫路智香子;安保徼;白雪峰

    目的:研究小鼠肝脏内Mac-1阴性自然杀伤细胞分泌细胞因子的能力.方法:采用poly I:C和IL-2分别在体内和体外激活小鼠肝脏内的NK细胞,采用尼龙毛柱和免疫磁珠分选提纯Mac-1阴性和阳性自然杀伤细胞,用酶联免疫斑点(ELISPOT)法检测IFN-γ、IL-4、IL-5三种细胞因子的分泌情况.结果:Mac-1阴性自然杀伤细胞优势分泌IL-4、IL-5;Mae-1阳性自然杀伤细胞优势分泌IFN-7.结论:Mae-1阴性自然杀伤细胞属于NK2细胞亚群;Mac-1阳性自然杀伤细胞属于NKI细胞亚群.

  • 人Fcα/μR和Poly Immunoglobulin Receptor多克隆抗体的制备及鉴定

    作者:杨丽君;张伟

    目的:制备抗人Fcα/μR和Poly Immunoglobulin Receptor(pIgR)的多克隆抗体.方法:在Escherchia coli中分别表达人Fcα/μR的ECl2和pIgR的DI结构域,均以包含体形式存在.从SDS-PAGE中切胶纯化,免疫新西兰兔,制备多克隆抗体.ELISA法检测抗体效价,Western blot法检测抗体的特异性,抗原柱吸收交叉和纯化多抗.结果:抗体滴度分别是1:6 4000和1:25 6000,经Western blot检测特异性良好,抗人Fcα/μR和pIgR的多抗相互没有交叉.结论:在E.coli中成功表达了人Fcα/μR的EC12结构域和pIgR的DI结构域,并制备了无交叉的多克隆抗体,为进一步研究其功能和相互关系奠定基础.

  • 重组人白细胞介素21的制备及免疫学活性分析

    作者:刘明军;孙秀芳;钱冬萌;王斌

    目的:纯化制备rhlL-21,并分析其免疫学活性.方法:在含重组质粒pGEX4T-2/IL-21的大肠杆菌DH5a中,经IPTG诱导表达出GST-融合蛋白,蛋白经过一系列的纯化,SDS-PAGE电泳鉴定蛋白纯度.用MTT法研究rhIL-21对T细胞增殖、NK细胞杀伤活性的影响.结果:表达出了可溶性融合蛋白,纯化后的rhIL-21纯度达95%.rhIL-21能促进T细胞增殖,能增强NK细胞杀伤活性.结论:成功制备了rhIL-21,其在体外具有一定的免疫学活性,为其大量制备和体内的生物学活性研究奠定了基础.

  • CD40L在CD4+CIK诱导Fas抵抗乳腺癌细胞凋亡中的机制研究

    作者:于津浦;蒋华蔚;曹水;李慧;安秀梅;付晓达;任秀宝

    目的:探讨CD40/CD40L交联在诱导Fas抵抗乳腺癌细胞凋亡中的免疫学机制.方法:体外大规模扩增自体CIKs细胞,利用磁珠分选系统纯化其中CD4+T细胞亚群(CD4+OK).用抗Fas激活性抗体CHll诱导乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞凋亡,比较有无CD4+CIK培养上清预处理对MDA-MB-231细胞凋亡率的影响.MDA-MB-231细胞与CD4+CIK在不同效靶比下共孵育6小时和24小时,分别用流式细胞仪检测凋亡率和膜Fas表达,定量RT-PCR法检测胞浆内Bax、Bcl-2、FADD 和c-FLIP)的mRNA含量.在共培养系统中加入抗FasL、抗CD40L和抗IFN-γ中和抗体,分别比较MDA-MB-231细胞凋亡率、膜Fas表达和四种凋亡相关基因的mRNA含量.结果:MDA.MB-231细胞对CHIl诱导的凋亡有抵抗,但经过CD4+CIK培养上清预处理后,敏感性显著提高.MDA-MB-231细胞与CD4+CIK共孵育24小时后,细胞凋亡率明显升高,并与膜Fas表达量呈正相关(r=0.618,P<0.01).在共培养体系中添加抗FasL和抗CD40L中和抗体可完全清除增加的细胞凋亡,而抗IFN-γ中和抗体只能部分清除,凋亡率分别从(33.70±2.77)%降至(7.57±1.15)%、(7.80±0.26)%和(14.21±1.70)%.但MDA-MB-231细胞膜Fas表达可以等效地被抗CD40L和抗IFN-γ中和抗体封闭,分别从(25.90±2.45)%降至(6.93±1.56)%和(8.73±4.70)%.定量RT-PCR结果显示MDA.MB-231细胞与CD4+CIK共孵育6小时时胞浆中c-FLIP表达下降与凋亡率显著相关(r=0.898,P<0.05),而抗CD40L中和抗体可诱导c-FLIP表达升高.结论:CD40/CD40L交联和IFN-γ刺激均参与了CIM+CIK诱导的MDA-MB-231细胞凋亡,但其Fas抵抗性的逆转主要是通过CD40/CIMOL交联抑制c-FLIP的mRNA合成而实现的.

  • 槲寄生凝集素的制备与免疫学功能研究

    作者:余奇文;张继英;龚芳;马妍慧;程伟志;陈雪华;马安伦;张冬青

    目的:分析从中国槲寄生中提取的55 KD凝集素诱导T淋巴细胞增殖和肿瘤细胞凋亡的免疫学活性.方法:通过CM-Sepharose和ConA柱分离和纯化了分子量为55 kD的槲寄生凝集素.用流式细胞术和ELlSA检测纯化的槲寄生凝集素诱导T淋巴细胞表型和细胞因子分泌格局.并经Annexin V染色法研究其诱导肿瘤细胞凋亡的免疫学机制.结果:从中国槲寄生中分离纯化了由两个30 kD亚基组成的55 kD槲寄生凝集素蛋白,其具有特异诱导人γδT趼细胞扩增和以Caspase依赖途径诱导Jurkat细胞凋亡,并能促进TNF-α释放和抑制IL-10的释放的作用.结论:中国槲寄生凝集素具有免疫学调节作用和诱导肿瘤细胞凋亡作用.在研究抗肿瘤和免疫学机制中具有应用价值.

  • 免疫学绪论教学方法探讨

    作者:李铁民

    免疫学作为生命科学的前沿学科,为人类认识生命现象和生物技术产业发展提供了广阔空间,是生命科学中的一门重要学科.然而,免疫学也一直被认为是生命科学中一门难学的学科.首先,细节机制较多,对于初学者来说,往往会陷入细节内容之中,不能将具体内容置于整个学科的框架之中.

  • 咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内胶质细胞变化的影响

    作者:朱振国;郑荣远;李剑敏;韩钊;王新施

    目的:探讨咪唑克生(Idazoxan,Ida)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis.EAE)大鼠脊髓内神经胶质细胞变化的影响及其意义.方法:采用临床症状评分、病理学检查和免疫组化观察咪唑克生处理条件下豚鼠全脊髓匀浆诱导的Lewis大鼠EAE临床表现、病理改变及脊髓内星形胶质细胞和小胶质细胞变化.结果:咪唑克生虽不减低Lewis大鼠EAE的发病率,但可减轻其临床症状和病理学改变.在免疫后15天,炎性脱髓鞘病灶内和周围星形胶质细胞数量增多,胞体肥大,与此相反,小胶质细胞数量是减少的.结论:Ida对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠具有保护作用,其作用机制可能为咪唑克生对CNS的免疫机制有一定影响.

  • CD3/CD46共刺激通路调控同种移植免疫反应的实验研究

    作者:陈栋;张驰;张艳;黄亚冰;朱珉;刘斌;陈刚;张伟杰;陈知水;陈实

    目的:探讨CD3/CD46共刺激通路对同种移植免疫反应的调控作用及其机制.方法:分离转人CD46的C57BL/6小鼠的脾脏淋巴细胞,采用MACS免疫磁珠分选CD4+T细胞,以阴性对照组作为对照,体外检测CD3、ConA、CD3/CD28、CD3/cD46、CD3/CD28/CD46共刺激对CD4+T细胞增殖的作用效果,并检测其细胞上清液中白细胞介素2(IL-2),γ-干扰素(γ-IFN),白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGFβ-p)的水平,并以BALB/c小鼠的脾细胞作为刺激细胞,以转人CD46的c57BL/6小鼠的淋巴细胞作为反应细胞进行同种混合淋巴细胞培养,MMT法检测淋巴细胞增殖活性.结果:与CD3组或阴性对照组相比.ConA、CD3/CD28、CD3/CD46和CD3/CD28/CD46共刺激后,CD4+T细胞均出现显著增殖反应(P<0.05),而且CD3/CD28/CD48共刺激组的增殖活性较CD3/CD28或CD3/CD46共刺激组显著增高(P<0.05).CD3/CD28共刺激后,IL-2和γ-IFN水平较阴性对照组和CD3组显著升高(P<0.05),CD3/CD46共刺激后,IL-10和TGF-β水平较阴性对照组、ConA组、CD3组和CD3/CD28共刺激组显著升高(P<0.05).CD3/CD46共刺激后可以显著地抑制同种混合淋巴细胞的增殖反应(P<0.05).结论:CD3/CD46共刺激通路可以诱导CD4+T细胞产生IL-10和TGF-β,抑制同种移植免疫反应的发生.

  • NK细胞的发育、分化与识别机制

    作者:田志刚;陈永艳

    NK细胞由NK前体细胞(NK cell precursors,NKPs)发育分化而来.骨髓造血干细胞可发育分化为NKPs,胸腺早期淋巴样前体细胞(Early lymphoid precursors,ELPs)亦能够发育分化为NKPs.肝脏、淋巴结、脾脏亦存在NKPs,提示这些组织器官均可能是NK细胞发育分化的场所.骨髓来源的NKPs能够迁移至胸腺、淋巴结、肝脏、脾脏等部位;胸腺来源的NtPs能够迁移至淋巴结而进一步发育分化.NKPs进一步发育分化为不成熟NK细胞(iNKs),进而经过一系列的"education"后成为成熟NK(mNKs).在iNKs向mNKs发育分化中"自身MHCI类分子"的"education"使raNKs至少表达一种抑制性受体,或者不经过"自身MHC 1分子"的"education"但也表达NK细胞特异性受体.NK细胞可表达一系列活化性受体及抑制性受体,两者间的平衡是控制NK细胞是否被激活的重要机制.除了经典的杀伤性NK细胞外,可依据NK细胞的免疫调节功能的不同将NK细胞分为辅助性NK细胞(NK1,NK2,NK3),调节性NK细胞(NKreg)和抗原提呈NK细胞(NKDC)等.NK细胞在体内的分布频率是lung>liver>blood>spleen>bone marrow>lymph node>thymus.何种机制导致NK细胞在某些组织器官(如肺脏、肝脏)的"优势"分布尚不清楚,可能与NK细胞的招募、归巢,亚群分布,或者不同组织局部的进一步发育分化有关.

  • 创新理论推动免疫学的发展——介绍和讨论一些正在流行和有创意的免疫学假说

    作者:周光炎

    对客观规律的认识,是一个从实践到理论,再从理论到实践,不断循环和深化的过程.其中,新理论的提出,代表了对已有认识的系统归纳和对发展方向的深入思考,有助揭示事物的本质,终把学科推向前进.

  • 重组多克隆抗体——一类新的治疗制剂

    作者:乔春霞;沈倍奋

    抗体作为治疗制剂已有上百年历史,主要有抗血清和单克隆抗体,抗血清对多表位抗原的中和能力较强,但是,抗血清安全性低、供应量有限、批次间差异大、有效抗体成分低,而且不能进行基因改造;单抗药物的特异性强、重复性好、能够进行基因操作、安全性高,不过,在由多表位抗原或者是突变较快的病原体引起的疾病治疗中,单抗的疗效相对较差;重组多克隆抗体几乎拥有抗血清和单抗的所有优点,在多种疾病比如感染和癌症的治疗中将体现其巨大的优势和良好的临床应用前景.本文将对这一类新型抗体治疗制剂做简要综述.

  • 多糖特异性免疫识别的分子机制及其免疫生物学意义

    作者:戴慧;高晓明

    多糖是自然界含量丰富的生物聚合物,广泛表达于微生物、植物和动物中,并以糖基化的方式参与几乎所有蛋白质分子的结构稳态和功能调节.多糖类物质是免疫系统的主要识别对象之一.作为重要的病原体相关分子模式(P'AMP),病原体表面的多糖分子能够通过固有免疫系统的模式识别分子(PRR)启动抗感染免疫应答.此外,多糖能够被MHCⅡ分子呈递并被αβ-TCR直接或者间接识别,从而激活适应性细胞免疫应答.多糖类物质亦能够有效地激活B淋巴细胞,诱导特异性抗体的产生.健康人血清中含有大量的针对不同种类多糖的特异性抗体(如移植抗体和血型抗体),多是抗感染免疫应答的产物.人血清中的多糖特异性抗体也可能源于针对宿主组织或者细胞的糖表位特异性自身免疫应答.自身免疫病患者体内多糖抗体的种类及水平显著高于健康人.免疫系统对衰亡细胞的识别与清除在很大程度上以细胞表面糖表位的变化为基础.肿瘤细胞表面的糖基发生改变亦可引起抗肿瘤特异性免疫应答.总之,免疫识别在很大程度上是以多糖或者糖基为靶向的识别,糖表位特异性免疫应答在抗感染免疫、自身免疫、肿瘤免疫和免疫自稳等方面均具有重要作用.多糖特异性免疫识别的分子机制和生物学意义研究必将成为今后免疫学科新的生长点与热点.

  • 免疫学研究的发展趋势及我国免疫学研究的现状与展望

    作者:曹雪涛

    近十年来,免疫学的发展日新月异,基础免疫学理论研究出现了新的突破,新型免疫学技术不断涌现,同时,免疫学与其他生命科学与医学学科交叉更加广泛和深入,从而极大地推动了免疫学理论与技术在重大临床疾病发病机制研究与预防治疗中的应用.

  • 忆《中国免疫学杂志》创刊25年——兼论两大办刊特色

    作者:杨贵贞

    斗转星移,四季交替,在不知不觉中,<中国免疫学杂志>已经25岁了,正在迈向而立之年.庆幸的是,它从诞生到成长、壮大始终得到各届中国免疫学会理事长及各位委员的支持和指导,以及广大编委、作者及读者的热情关心和爱护.

  • 庆祝杂志创刊25年贺信

    作者:

    关键词: 杂志
  • 《中国免疫学杂志》创刊25年的蝶变轮回

    作者:徐杰

    我本人在以科技期刊编辑为职业的25年里,与中国免疫学杂志相伴22年,担任15年编辑部主任,亲身经历了创业之初的艰辛;成长中的挫折;渴望化蝶的郁闷;挣脱欲飞的痛苦.抚今追昔,感慨万千.过去的日子浮现在眼前.

中国免疫学分期目录
期数
2019 01 03 04 05
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12

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