中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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环氧化酶-2在肺纤维化大鼠中的表达及其意义
目的:观察环氧化酶-2(COX-2)在肺组织中的分布及其抑制剂对博莱霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用.方法:雄性SD大鼠72只随机分为3组,分别为对照组、模型组、塞来昔布组.采用免疫组织化学方法检测各组急性肺泡炎期肺部COX-2的表达和分布;HE和Masson染色方法观察肺泡炎和肺纤维化的程度.结果:(1)在肺纤维化早期,模型组和塞来昔布组均可见COX-2的表达,其主要分布在细支气管上皮细胞中,以模型组表达显著.(2)与对照组相比,模型组和塞来昔布组肺泡炎改变明显(P＜0.01);塞来昔布干预组的肺泡炎症与模型组比较有所减轻(P＜0.05).(3)于实验第28、42天,模型组和塞来昔布组均可见肺纤维化改变,与对照组比较差异显著(P＜0.01);但塞来昔布干预组与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:COX-2在肺纤维化早期高度表达,其主要分布在细支气管上皮细胞中;COX-2抑制剂可减轻早期肺泡炎症,对后期肺纤维化无明显抑制作用.
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STAT1反义寡核苷酸雾化吸入对肺纤维化大鼠肺组织STAT1、ICAM-1及PDGF-A表达的影响
目的:观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)雾化吸入对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织STAT1、细胞粘附分子-1(ICAM-1)和血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响.方法:取Wistar大鼠45只,随机分成生理盐水(NS)组、BLM组和ASON组,NS组气管内灌注NS,BLM组和ASON组气管内灌注BLM,随后NS组和BLM组雾化吸入NS,ASON组雾化吸入STAT1 ASON,隔天雾化一次,共4次,分别于雾化后第7天、第14天、第28天处死大鼠各5只,右肺行支气管肺泡灌洗(BAL)进行细胞分类、计数;左肺免疫组化法测定肺组织中STAT1、ICAM-1和PDGF-A蛋白的表达.结果:①与BLM组比较,ASON组各时间点肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P＜0.05).②与NS组比较,BLM组、ASON组肺组织STAT1、ICAM-1 和PDGF-A表达水平均显著升高(P＜0.01).BLM组第7天STATl、ICAM-1 、PDGF-A在肺组织中表达水平显著升高,随后下降,第28天时仍高于NS组(P＜0.05).与BLM组比较,ASON组各时间点STAT1、ICAM-1 和PDGF-A表达水平降低(P＜0.05).结论:STAT1 ASON雾化吸入能减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与STAT1被抑制后,炎症细胞在肺部浸润减轻,致炎因子和致纤维化因子分泌减少有关.
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糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及释放肿瘤坏死因子α变化的研究
目的:研究肺泡巨噬细胞变化在糖尿病机体肺组织局部防御功能减弱的机制中的作用.方法:链脲佐菌素一次性腹腔注射复制大鼠糖尿病(DM)模型,通过支气管肺泡灌洗(BAL)获取肺泡巨噬细胞(AM),HE染色测定对鸡红细胞吞噬率及AM体外培养ELISA法测定上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果:糖尿病4周及8周组大鼠肺泡巨噬细胞对鸡红细胞吞噬率均明显下降,差别有统计学意义(P＜0.01),肺泡巨噬细胞体外培养上清糖尿病4周组与对照组比较有下降趋势,但差别不具有统计学意义,糖尿病8周组下降明显(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞在非特异性及特异性免疫反应降低,随病程延长改变明显.
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IL-22:Th17细胞的重要效应分子
IL-22先于1999年由Dumoutier等[1]用IL-9刺激一株T淋巴瘤细胞系所发现,该分子由180或179个氨基酸组成,与IL-10有22%的氨基酸相似性;他们把该新型分子称为白细胞介素10相关的T细胞衍生的可诱导因子(IL-10-related T cell-derived inducible factor,IL-TIF).
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关于肠道免疫耐受与经口诱导耐受DNA疫苗的研究
粘膜免疫系统是机体抵抗病原体感染的第一道重要防线.粘膜经常暴露于病原体并与之接触.因此,在病原体侵入部位产生免疫应答,对于清除病原体保护机体是必需的.
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脂肪组织与免疫
众所周知,脂肪组织不仅是机体重要的能量储存器官,还因其分泌大量生物活性分子,而被列入内分泌系统,参与维持机体能量代谢和内分泌稳态.在相当长的一段时期,脂肪组织仅被人们看作是单纯的能量储备和调节器官.随着医学分子生物学研究的深入,脂肪组织的功能逐步被认识,众多脂肪因子的发现及其与机体多个组织器官疾病关系的证实,掀起了"脂肪生物学"研究的热潮[1].
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丙型肝炎病毒重组联合疫苗的实验研究
目的:研究一种基于丙型肝炎病毒(HCV)多个抗原的重组联合疫苗.方法:将三种HCV重组抗原F4HVR1、HCV-T和HCV-E1混合,联合免疫BALB/c小鼠,用ELISA检测血清抗体滴度;第三次免疫后10天杀死一半小鼠,取脾细胞,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性;用ELISPOT法检测分泌IFN-γ和IL-4的细胞;用流式细胞仪检测CD4+T和CD8+T细胞;后一次免疫后2周,在免疫小鼠的背部皮下注射1.0×106个SP2/0-NS3细胞,考察联合免疫对小鼠的保护作用.结果:F4HVR1+HCV-T+HCV-E1联合免疫诱导了高滴度的HCV-E1和F4HVR1特异性的IgG抗体以及高水平的CTL活性;与单独免疫相比,联合免疫诱导了平衡的Th1/Th2免疫应答;而且联合免疫后能显著预防SP2/0-NS3对小鼠的攻击.结论:F4HVR1+HCV-T+HCV-E1诱导了保护性的体液免疫和细胞免疫应答,有望开发为一种有效的重组HCV联合疫苗.
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激活素结合蛋白在ConA诱导小鼠肝损伤时的表达及作用
目的:探讨激活素结合蛋白(Follistatin,FS)在刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导肝损伤中的表达及作用.方法:尾静脉注射ConA诱导小鼠急性肝损伤,实时定量PCR检测FS mRNA表达,ELISA法检测FS及激活素A(Activin A)蛋白水平.结果:注射ConA后肝脏组织中FS mRNA表达水平在第三天明显下降,FS蛋白水平在第三天也呈下降趋势;而Activin A水平明显增高.注射FS中和内源性激活素 A作用后,肝脏病理损伤程度明显减轻,血清转氨酶水平也显著低于ConA单纯诱导组.结论:在ConA诱导的急性肝损伤过程中激活素A-FS系统失平衡,应用FS阻断内源激活素A可以减轻ConA诱导的肝脏损伤,因此FS有可能成为治疗肝损伤性疾病的有效药物.
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不同发育时期大鼠小肠粘膜及派氏结T淋巴细胞发育活化的研究
目的:探讨正常SD大鼠不同发育时期肠道绒毛及PP(Peyer's patches)即派氏结形态学变化和T淋巴细胞发育及活化状况.方法:SD大鼠48只饲养于相同条件下,于16天、3周、5周、7周、9周、11周时随机取8只,取小肠组织及PP,常规制作小肠组织HE染色切片后应用图像分析技术检测SD大鼠小肠粘膜及PP形态学发育情况.收集PP,酶消化后得到单细胞悬液,应用流式细胞术测定PP中CD3+淋巴细胞及CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+CD4+CD25+淋巴细胞发育情况.用RT-PCR方法检测PP中的淋巴细胞IL-4 mRNA、IFN-γ mRNA及IL-2 mRNA的表达水平.结果:(1)3～7周绒毛高度、绒毛宽度、绒毛面积及隐窝深度随周龄呈增长趋势,7周后各指标呈小幅波动.(2)PP数目及面积随周龄呈增长趋势.(3)5周时CD3+、CD3+CD4+淋巴细胞及IL-4 mRNA表达显著高于3周时(P＜0.01),5周以后各周龄间无显著性差异;5周时CD3+CD8+、CD3+CD4+CD25+淋巴细胞及IFN-γ mRNA和IL-2 mRNA表达显著低于3周时(P＜0.01),5周后各周龄间无显著性差异,16天时PP中淋巴细胞IL-4 mRNA、IFN-γ mRNA及IL-2 mRNA的表达显著低于3周时(P＜0.01).结论:小肠粘膜7周前随周龄逐渐发育成熟,7周后小肠粘膜发育渐趋稳定;PP数目和面积随周龄呈增长趋势,成年期达到大值;断乳前后是PP中淋巴细胞发育活化重要时期.
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硝普钠对内毒素诱导的U937细胞TLR4表达的影响
目的:研究一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对内毒素(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937表达TLR4的影响,明确其抗炎机制.方法:佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为四组,即对照组(空白对照)、LPS组(10 ng/ml LPS+100 ng/ml rhLBP)、低剂量SNP组(LPS+rhLBP+50 μmol/L SNP)和高剂量SNP组(LPS+rhLBP+500 μmol/L SNP).用RT-PCR和Western blot测定TLR4 mRNA和蛋白表达.ELISA法测定细胞上清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:低、高剂量SNP组TLR4 mRNA的OD值较LPS组(0.308±0.050、0.138±0.004 4 vs 0.342±0.098,P<0.05、P<0.01)低,较对照组高(0.030±0.012,均P<0.01).低、高剂量SNP组TLR4 蛋白的OD值较LPS组(4.42±1.01、3.06±0.07 vs 6.02±1.19,均P<0.01)低,较对照组(2.01±0.09,均P<0.01)高.低、高剂量SNP组TNF-α较LPS组显著降低(105.5±2.56、71.5±7.75 vs 128.67±39.67,均P<0.05),较正常组(60±17.2,P<0.05、P>0.05)高.结论:SNP可能通过抑制TLR4介导的LPS信号跨膜转导,降低其引起的炎症反应,提示SNP对急性肺损伤或脓毒血症可能具有预防和早期治疗的作用.
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小鼠GITRL融合蛋白的表达、纯化及免疫原性的研究
目的:构建含小鼠GITRL基因原核表达载体,经转化E.coli以表达GITRL融合蛋白,纯化蛋白并制备相应的抗血清.方法:将GITRL-pMD18-T重组质粒经EcoRⅠ和SalⅠ双酶切回收目的基因,与原核表达载体PET32a连接,应用电转法转化BL21(DE3)菌.阳性克隆经鉴定后用IPTG诱导GITRL蛋白表达,经Ni+-NTA层析柱纯化融合蛋白,通过SDS-PAGE、Western blot进行特异性鉴定,CD4+CD25+T细胞免疫抑制试验验证其生物学功能.采用弗氏完全佐剂常规免疫方案,制备抗GITRL抗血清,抗血清的效价和特异性测定采用双向琼脂免疫扩散法.结果:经酶切鉴定和测序分析证实原核表达质粒构建正确,SDS-PAGE和Western blot结果显示,在40 kD处呈现单一蛋白条带,该蛋白具有阻断CD4+CD25+T细胞免疫抑制功能的作用,双向免疫扩散结果显示兔抗小鼠GITRL抗血清效价为1∶16.结论:成功构建GITRL原核表达质粒,制备和纯化的GITRL融合蛋白具有较好的纯度和生物学功能,制备并获得特异性抗血清,可用于GITRL融合蛋白生物学活性的进一步研究.
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采用荧光定量PCR溶解曲线法监测人TCR alpha链CDR3谱系漂移技术的初步探讨
目的:初步探讨荧光定量PCR溶解曲线分析技术监测人外周血T细胞TCR alpha链CDR3谱系漂移(单/寡/多克隆增生).方法:提取4例正常人、2例淋巴瘤型白血病患者PBMC中的总RNA,逆转录成cDNA,以32个人TCR alpha 链胚系可变区基因家族 (TRAV)设计上游引物,共同的TCR alpha 胚系链恒定区基因家族(TRAC)设计下游引物,荧光定量PCR(FQ-PCR)扩增32个TRAV基因各家族CDR3谱系,溶解曲线法分析各家族CDR3谱系的单/寡/多克隆增生.结果:正常人外周血T细胞TCR alpha链32个家族CDR3表达频率不一致,各家族PCR产物的溶解曲线谱型图(melting curve spectratyping)呈现熔点不同的CDR3多态性,为多克隆增生的高斯分布,2例淋巴瘤型白血病患者外周血T细胞TCR alpha链32个家族CDR3表达频率不一致,部分家族呈缺失状态,患者各家族PCR产物的溶解曲线谱型图上,多数家族为多克隆增生的高斯分布,但每个患者均出现数量不等的单克隆和寡克隆增生家族.结论:荧光定量PCR溶解曲线分析TCR alpha链CDR3谱系漂移技术方法稳定简便,能较好地监测正常人和临床样本外周血T细胞TCR alpha链CDR3谱系漂移(单/寡/多克隆增生).
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IL-3基因的克隆表达与活性分析
IL-3初是由Ihle等1981年发现的,它是一种能够诱导20α-SDH(20α-羟固醇脱氢酶)活性的细胞因子.IL-3的生物学活性多种多样,其中主要的是对造血干细胞的作用.
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前列腺特异性抗原的纯化及其单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立
目的:制备抗人前列腺特异性抗原(Prostate specific antigen,PSA)单克隆抗体.方法:利用盐析、离子交换和凝胶过滤的方法,从人精液中纯化前列腺特异性抗原,采用SDS-PAGE和游离前列腺特异性抗原定量试剂盒联合检测目的蛋白的纯度和含量,用纯化的PSA抗原免疫BALB/c小鼠,按常规的细胞融合与杂交瘤细胞的筛选方法,并对杂交瘤细胞产生的抗体进行了亚型、亲和力、特异性鉴定.结果:获得分泌抗-PSA单克隆抗体的杂交瘤细胞系15株,亲和力高,特异性和稳定性较好,亚型鉴定一株为IgG2a,其余均为IgG1.结论:本次制备的前列腺特异抗原单克隆抗体可用于临床PSA-ELISA诊断试剂的研发.
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转录因子Sp1和Sp3对食管癌细胞ezrin基因的表达调控作用
目的:明确转录因子Sp1和Sp3对食管癌细胞ezrin基因的表达调控作用.方法:将转录因子表达载体CMV-Sp1和CMV-Sp3分别转染食管癌EC109细胞,采用定量RT-PCR和Western blot技术检测过表达转录因子Sp1和Sp3对ezrin mRNA和蛋白表达的影响;将ezrin基因启动子驱动的报告基因表达载体与内参照质粒pRL-TK和转录因子表达载体共转染EC109细胞,采用双荧光素酶报告基因分析系统检测转录因子Sp1和Sp3对ezrin基因启动子的激活作用以及这种激活作用是否依赖于ezrin基因的Sp1结合位点-75/-69.结果:过表达转录因子Sp1和Sp3显著提高EC109细胞ezrin mRNA和蛋白表达水平以及启动子活性.Sp1和Sp3增强ezrin基因启动子活性的作用位点不同,只有Sp1通过-75/-69位点调控ezrin基因启动子活性.结论:转录因子Sp1和Sp3可调控EC109细胞ezrin基因的表达.
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应用RNA干扰抑制乙肝病毒X基因促HepG2细胞凋亡的作用
目的:构建靶向乙肝病毒X基因(HBX)的shRNA表达载体pSilencer3.1-shHBX,并应用其体外抑制HBX促HepG2细胞凋亡的作用.方法:设计并构建靶向HBX的shRNA表达载体pSilencer3.1-shHBX,脂质体转染法将HBX表达载体pcDNA3.1-HBX与pSilencer3.1-shHBX共转染人肝癌HepG2细胞,培养72小时后,分别以RT-PCR、Western blot和免疫荧光检测HBX的表达量.Annexin V-FITC/PI双染经流式细胞仪检测细胞的凋亡变化.结果:重组质粒pSilencer3.1-shHBX酶切鉴定和测序结果均与设计的一致.该质粒使HBX基因mRNA表达量降低了47.1%,进而使HBx蛋白表达量降低了58.9%,HBx蛋白荧光强度减弱,并使HBX 诱导的HepG2细胞凋亡率降低了52.11%.而阴性对照质粒无此作用.结论:成功构建靶向HBX shRNA表达载体pSilencer3.1-shHBX,并可应用其抑制HBX促HepG2细胞凋亡的作用.
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肺气虚证大鼠气道病变和免疫复合物相关性的研究
目的:探讨肺气虚证大鼠IC和气道病变发生发展的相关性.方法:将铜绿假单胞菌以滴鼻法感染大鼠辅以寒冷疲劳刺激,诱导肺气虚证的发生,观察气道病理改变.直接法免疫组化染色检测肺支气管小血管壁的IC,PEG 沉淀法检测CIC.并设一组补肺益气治疗组予以反证.结果:模型组大鼠支气管慢性炎症明显并伴有急性炎症,组织IC和血清中CIC与正常对照组比较平均光密度及浊度均值显著升高,P＜0.01.补肺益气治疗组支气管慢性炎症不明显,组织IC和血清中CIC接近正常对照组P＞0.05.结论:用呼吸道生物被膜菌铜绿假单胞菌复制的肺气虚大鼠,在呼吸道慢性感染中可以刺激机体产生IC,气道的炎性改变和免疫复合物的形成相关.补肺益气治疗可以消除组织IC、血清CIC,促进支气管慢性炎症消退.
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定期无偿献血者B细胞免疫功能的研究
目的:通过对定期无偿全血捐献者、定期无偿血小板捐献者这两个特殊健康人群的B细胞数量以及抗体分泌功能的研究,评价定期捐血对机体体液免疫功能的影响.方法:采用流式细胞术对三组人群(定期无偿全血捐献者、定期无偿血小板捐献者、对照组)外周血中B细胞总数进行数量分析;分离外周血淋巴细胞,加丝裂原美洲商陆(PWM)体外培养10天,取培养上清,ELISA方法检测IgM及IgG的分泌量.采用F检验对三组样本进行方差齐性分析.当P＞0.05时认为两个总体的方差相等,用完全随机设计两总体均数比较的t检验进行统计分析.由于Ig分泌量的数值较大,取对数后再做分析.结果:定期无偿全血捐献者及定期无偿血小板捐献者的B细胞数量与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);定期无偿全血捐献者及定期无偿血小板捐献者IgM及IgG的分泌量与对照组的差异也无统计学意义(P＞0.05).结论:B细胞的恢复较快,机体在献血间隔期已经将B细胞的免疫功能调节到正常水平.定期献血者能正常发挥其B细胞的免疫功能.
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重组人β2糖蛋白1作为抗磷脂抗体综合征口服耐受原的实验研究
目的:探讨口服重组人β2糖蛋白1(rhβ2-GP-1)诱导小鼠β2-GP-1特异性免疫耐受机制.方法:以rhβ2-GP-1免疫小鼠,在免疫的不同时间给予小鼠口服不同剂量的rhβ2-GP-1,应用3H-TdR掺入法检测免疫小鼠T淋巴细胞增殖水平,应用ELISA方法检测免疫小鼠抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2-GP-1)产生滴度以及免疫小鼠IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ、TGF-β等细胞因子的产生情况.结果:在免疫的不同时间、口服不同剂量的rhβ2-GP-1可不同程度地诱导免疫小鼠anti-β2-GP-1滴度下降;耐受小鼠T淋巴细胞增殖水平明显降低(P＜0.01);IL-4、IL-10、TGF-β水平显著升高,IL-2水平显著降低,IFN-γ水平未见显著变化.结论:在合适的时间口服适当剂量的rhβ2-GP-1能够诱导小鼠β2-GP-1特异性免疫耐受.
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子痫前期小鼠动物模型的NK细胞和细胞因子的变化
目的:探讨磷脂酰丝氨酸(PS)/磷脂酰胆碱(PC)诱导的先兆子痫模型小鼠中自然杀伤(NK)细胞在外周血、脾脏及子宫的数量及其表面受体的变化,同时了解外周血中的细胞因子(TGF-β、TNF-α和IFN-γ)的水平.方法:用磷脂酰丝氨酸(PS)/磷脂酰胆碱(PC)诱导小鼠出现先兆子痫(PE)样症状,流式细胞仪检测自然杀伤(NK)细胞在外周血、脾脏及子宫的数量和表面受体,酶联免疫法检测外周血中TGF-β、TNF-α和IFN-γ.结果:我们建立的PE样小鼠模型是成功的;与对照组相比,gd17.5时PS/PC组外周血和脾脏中NK细胞数目增加.gd11.5时子宫中NK细胞数目突然增加,随后逐渐降低,且在gd14.5和gd17.5时PS/PC组比对照组NK细胞数目明显减少.PS/PC组脾脏中表面受体CD122表达显著降低,而CD244、CD94及NKG2D均显著增加;子宫中所有表面受体显著降低.在gd11.5、gd14.5及gd17.5时,与对照组相比,PS/PC组外周血中TGF-β的表达水平显著增加;而TNF-α和IFN-γ表达的水平大多不发生明显变化.结论:PE可能与母胎界面处NK细胞的数量及表面受体改变有关.外周血中TGF-β的增加可能抑制子宫处NKG2D等NK细胞表面受体的表达.关于TNF-α和IFN-γ在PE样小鼠模型中的作用还需进一步研究.
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雌激素对大鼠心内神经节IL-6和NGF表达的影响
目的:观察白介素6(IL-6)和神经生长因子(NGF)在成年雌性大鼠、卵巢切除大鼠、卵巢切除后雌二醇替代大鼠心内神经节的表达及变化.方法:免疫组织化学方法.结果:各组大鼠心内神经节均存在IL-6阳性神经元和NGF阳性神经元,但卵巢切除组大鼠心内神经节IL-6阳性神经元明显增多,表达明显增强,而卵巢切除组大鼠心内神经节NGF阳性神经元的数量却明显减少,表达明显降低.结论:心房后壁心内神经节存在IL-6和NGF,并且受雌激素影响,提示雌二醇可能影响心内神经节IL-6和NGF的表达.
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大鼠胰腺导管上皮细胞及转分化胰岛样细胞免疫学特性研究
目的:通过对大鼠胰腺导管上皮细胞、转分化的胰岛样细胞与天然胰岛细胞进行免疫原性比较,了解胰腺导管上皮细胞及转分化胰岛样细胞的免疫学特性.方法:大鼠胰腺导管上皮细胞,转分化胰岛样细胞和天然胰岛在体外与淋巴细胞共培养,检测淋巴细胞MHCⅠ、MHCⅡ抗原决定簇,IFN-γ和IL-2、IL-4水平.将三组细胞分别植入到大鼠糖尿病模型皮下,流式细胞技术检测外周血MHCⅠ、MHCⅡ表达、ELISA检测IL-2、IL-4水平和机体对其反应的病理学变化.结果:三组细胞与淋巴细胞共培养,MHCⅠ的表达未见明显差异(P＜0.05),MHCⅡ的表达胰岛样细胞(29.5%±3.1%)和天然胰岛细胞(32.6%±3.6%)较胰腺导管上皮细胞(10.8%±0.9%)明显升高(P＜0.05).淋巴细胞分泌IL-2水平和Elispot检测分泌IFN-γ的细胞数,胰腺导管上皮细胞较胰岛样细胞和天然胰岛细胞组显著性降低(P＜0.01).植入糖尿病大鼠模型的外周血IL-2水平和淋巴细胞MHCⅡ表达均随着植入时间逐渐升高,胰岛样细胞和天然胰岛细胞组较胰腺导管上皮细胞组升高明显,IL-4水平在三组细胞无明显差异.病理结果显示胰腺导管上皮细胞组淋巴细胞浸润较胰岛样细胞和天然胰岛细胞组为轻.结论:胰腺导管上皮细胞具有低免疫原性,转分化的胰岛样细胞免疫原性近似天然胰岛.
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负载灭活口蹄疫病毒树突状细胞对CD8+T细胞的旁位活化效应
目的:探讨在体外条件下负载灭活口蹄疫病毒(FMDV)树突状细胞活化CD8+T细胞的机制.方法:用重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和白介素-4(rmIL-4) 将小鼠外周血单核细胞诱导分化成树突状细胞(MoDCs),以信号阻断法从淋巴结T细胞制备CD8+T细胞,利用负载灭活FMDV的MoDCs与CD8+T细胞共培养,以FMDV+MoDCs+淋巴结T细胞作为对照,用ELISA检测不同时间培养上清液中IFN-γ的含量.用蛋白酶体抑制剂和溶酶体抑制剂处理MoDCs,2小时后再负载灭活FMDV,并与CD8+T细胞共培养,对照组则用FMDV+MoDCs+CD8+T细胞和FMDV+MoDCs,用ELISA检测不同时间培养上清液中IFN-γ的含量.结果:在共培养9小时,CD8+T细胞的IFN-γ释放量约为淋巴结T细胞IFN-γ释放量的1/6,随后,淋巴结T细胞和CD8+T细胞均产生少量IFN-γ.用灭活FMDV负载被lactacystin和氯喹处理的DCs与CD8+ T细胞共培养后9～12小时,CD8+T细胞产生IFN-γ显著减少,在共培养24小时,IFN-γ释放显著增多,并在36小时达到峰值,与对照组相比,差异有统计学意义.结论:负载灭活FMDV的MoDCs可以活化淋巴结T细胞,而且,还可通过非MHCⅠ和非MHCⅡ类分子依赖途径激活CD8+T细胞,此即旁位活化效应.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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