中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞凋亡和相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响
目的:研究温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组,氨茶碱组,每组10只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠.应用TUNEL法检测肺组织嗜酸粒细胞凋亡,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:温阳益气平喘方高低剂量组大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡指数显著高于哮喘模型组(P＜0.01和P＜0.05),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.01),高剂昔组优于氨茶碱组(P＜0.01);肺组织及气道壁中Bcl-2蛋白阳性细胞的比例显著低于哮喘模型组(P＜0.01和P＜0.05),高剂量组优于桂龙咳喘宁和氨茶碱组(P＜0.01);Bax蛋白阳性细胞的比例显著高于哮喘模型组(P＜0.01),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.01),高低剂量组优于氨茶碱组(P＜0.01和P＜0.05).结论:温阳益气平喘方可通过调节抑制凋亡基因bcl-2和促进凋亡基因bax蛋白的表达,促进肺内EOS凋亡,减少炎细胞浸润,减轻哮喘气道炎症.
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单链抗体融合人血白蛋白对重症肌无力患者血清与乙酰胆碱受体结合的抑制
目的:研究抗人乙酰胆碱受体(AChR)单链抗体(ScFv637)融合人血白蛋白(HSA-ScFv637)在体外对重症肌无力(MG)的治疗作用.方法:构建出HSA-ScFv637基因,利用甲醇诱导表达出HSA-ScFv637蛋白,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白印迹试验分析融合蛋白的分子量及特异性;应用竞争性ELISA测定法对HSA-ScFv637抑制MG患者血清与人AChR结合率及表达产物稳定性进行测定.结果:HSA-ScFv637对MG患者血清与人AChR结合的抑制率高可达77.4%,对AChR的这种保护能力可持续3天,随着样品的衰变HSA-ScFv637保护作用减弱至消失.结论:HSA-ScFv637在体外能抑制MG患者血清与AChR的结合,对AChR具有保护作用.
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组胺对肠粘膜分泌型IgA分泌影响的研究
肠粘膜免疫是由肠相关淋巴组织组成的一种复杂的免疫防御体系,从而可有效地阻挡肠道内细菌及毒素向肠腔外移位[1].Walser等[2]报道,组胺受体阻断剂可降低肠粘膜免疫屏障的保护作用,而肠道给予小剂量组胺有保护肠粘膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用[3],但仍缺乏直接证据.本实验旨在通过小剂量组胺肠道内灌注对大鼠肠粘膜分泌型IgA(sIgA)的分泌调节,来探索组胺在肠粘膜免疫屏障保护中的机制.
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口服免疫Ag85A脂质体DNA诱导T细胞亚群应答效应研究
目的:拟采用构建的可在真核细胞内表达Ag85A基因的质粒,以阳离子脂质体为运载体,制成DNA疫苗,经口途径投予小鼠,以观察Ag85A脂质体DNA疫苗诱导免疫应答效应,为口服DNA疫苗的临床应用提供理论和实验依据.方法:ELISA方法检测Ag85A特异性抗体产生水平及血清Th1型细胞因子IFN-γ及Th2型细胞因子IL-4的分泌水平,ELISPOT技术检测口服DNA疫苗后小鼠可分泌IFN-γ和IL-4脾淋巴细胞数量.流式细胞术观察口服DNA疫苗后小鼠脾淋巴细胞CD4+T细胞及CD8+T细胞亚群的变化,从而判断口服DNA疫苗的免疫效果及脂质体是否有免疫增强作用.结果:口服自制Ag85ADNA疫苗可见血清中抗Ag85A特异性抗体的产生;下调了脾CD4+T细胞和CD8+T细胞亚群的数量;分泌IFN-γ的Th1型细胞比率和血清中的IFN-γ水平下降,而分泌IL-4的Th2型细胞比率和血清中的IL-4水平升高.口服DNA疫苗组诱导Ag85A特异性抗体产生,脂质体具有免疫佐剂作用.结论:应用阳离子脂质体为运载体,重组Ag85A DNA疫苗口服免疫C57BL/6小鼠,诱导了CD4+及CD8+T细胞亚群的下调及IFN-γ的表达减少,而玎IL-4的分泌呈增高趋势;疫苗可诱导Ag85A特异性抗体的分泌,产生了明显的体液应答.
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卵清蛋白免疫耐受因子转移免疫耐受活性的研究
目的:探讨卵清蛋白免疫耐受因子(OVA immune tolerance factors,OVA ITFs)转移抗原特异性外周免疫耐受的特性.方法:分别从OVA耐受鼠或空白小鼠的脾淋巴细胞裂解液中分离分子量小于3 kD的组分,即为OVA ITFs或OVA ITFscontorol.试验BALB/c小鼠分成5组,A、B、C、D组经尾静脉分别注射OVA ITFs、OVA ITFs control、OVA耐受鼠脾淋巴细胞或PBS给正常BALB/c小鼠,E组不做任何处理.流式细胞术检测转移前后受体鼠脾脏CD4+CD25+T细胞亚群的比例变化,MTT法检测受体鼠OVA特异性T淋巴细胞的增殖情况,夹心ELISA法测定培养上清中IL-10、TGF-β1的水平.结果:转移OVA ITFs或OVA耐受鼠脾淋巴细胞后,受体鼠脾脏CD4+CD25+T细胞亚群在总CD4+T细胞的比例分别为(15.32±1.03)%和(15.35±0.62)%,与转移前(9.97±1.38)%相比显著上升(P＜0.05);OVA特异性淋巴细胞增殖刺激指数(Stimulation Index,SI)分别为0.699±0.05和0.704±0.03,与PBS对照组(1.356±0.07)相比明显受到抑制(P＜0.05);培养上清中TGF-β1的分泌量分别为129.15±6.14和106.71±2.89 pg/ml,显著高于PKS对照组(52.82±3.68 pg/ml,P＜0.01),IL-10分泌量未检出.转移OVA ITFscontrol后,受体小鼠的CD4+CD25+T细胞比例、OVA特异性淋巴细胞增殖及TGF-β1、IL-10分泌量均无显著变化.结论:OVAITFs具有将OVA特异性免疫耐受传递给正常受体小鼠的特性.
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幽门螺杆菌Cag致病岛hp0527基因的缺失株构建和鉴定
目的:构建幽门螺杆菌(H.pylori)Cag致病岛编码hp0527基因的突变株.为Cag致病岛致病机制及H.priori功能研究奠定基础.方法:利用基因同源重组方法将卡那霉素抗性基因(KanR)连接到PCR扩增hp0527两端区域产生的2个目的基因片段之间,构建hp0527基因缺失的自杀质粒pBlueKM40-△hp0527;将带有卡那霉素抗性标志的缺失突变载体,通过抗生素卡那霉素筛选出缺失hp0527基因的突变株,并经PCR方法鉴定后,采用野生株和突变株的幽门螺杆菌分别与胃癌上皮细胞BGC-823共培养后,分析它们对细胞毒素相关蛋白CagA转运能力的影响.结果:成功构建出幽门螺杆菌hp0527基因突变的自杀质粒,突变载体经内切酶酶切分析显示:产生的条带与设计结果完全一致;抗生素筛选并经PCR鉴定后,获得了hp0527基因缺失株;CagA蛋白转运分析表明基因hp0527缺失前后,可以导致细菌转运CagA蛋白能力的丧失.结论:成功构建出1株缺失hp0527基因的H.pylori突变株,对于阐明该基因的功能及其在H.pylori致病中的地位及作用具有重要的研究价值.
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抗TfR-scFv-EGFP融合蛋白的构建与表达
目的:抗转铁蛋白受体单链抗体(TfR-scFv)-EGFP融合蛋白真核表达载体的构建与表达.方法:设计两对引物引入连接肽(Gly4Ser)3以及酶切位点HindⅢ和BamH Ⅰ,采用重叠延伸PCR扩增与构建具有前导肽的L-VH-Linker-VL单链抗体基因,亚克隆至pEGFP-N1,转染COS-7细胞,倒置相差荧光显微镜下观察荧光蛋白表达,流式细胞术(FCM)检测细胞分泌上清与乳腺癌细胞MCF-7及黑色素瘤细胞A375结合活性.结果:测序表明获得了正确的L-VH-Linker-VL单链抗体基因序列;亚克隆至pEGFP-N1后,表达载体转染COS-7细胞,经荧光显微镜观察转染细胞,及通过流式细胞术(FCM)检测细胞分泌上清,证实抗TfR-scFv-EGFP融合蛋白在转染细胞中分泌性表达,并能够与天然高表达TfR的细胞特异性结合.结论:抗TfR-scFv-EGFP融合蛋白真核表达载体构建成功,其表达产物具有与TfR阳性细胞结合的活性.
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共刺激分子4-1BBL高表达与肿瘤免疫逃逸关系的研究
目的:观察高表达4-1BBL的HL-60细胞培养上清液对人淋巴细胞活化、增殖、IL-2分泌及凋亡诱导作用的影响;分析阻断4-1BB/4-1BBL信号对肿瘤细胞增殖、细胞因子分泌的影响,揭示肿瘤的免疫逃逸机制.方法:将不同浓度的HL-60肿瘤细胞培养上清液与体外分离的人淋巴细胞共培养,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测免疫表型、细胞因子分泌及细胞凋亡;ELISA法检测IL-2分泌水平;用抗4-1BBL单抗作用后,观察对HL-60细胞增殖及细胞因子分泌的影响.结果:不同的肿瘤细胞株表面均有4-1BBL表达,但表达水平不同;HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化没有明显影响(P＞0.05),但能明显抑制淋巴细胞增殖(P＜0.01)和IL-2分泌(P＜0.05),诱导淋巴细胞凋亡(P＜0.05).抗4-1BBL单抗能抑制HL-60细胞增殖和TGF-β的分泌(P＜0.05).结论:HL-60细胞高表达4-1BBL具有反向调节作用,可通过促进肿瘤细胞增殖及TGF-β分泌等抑制淋巴细胞功能,从而使之逃避宿主的免疫监视.
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蝙蝠蛾被毛孢菌丝体通过激活TLR2、TLR4和Dectin-1诱导Th1型免疫反应
目的:研究蝙蝠蛾被毛孢菌丝体(MHCS)对抗原呈递细胞树突状细胞(Dendritic cells,DCs)成熟和功能的调节作用.方法:利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、Western blot和混合淋巴细胞培养等实验方法,检测了MHCS对DCs成熟和功能相关表面分子、细胞因子表达以及Toll样受体(TLR)2、TLR4和Dectin-1相关信号转导通路蛋白活性的调节作用.结果:MHCS显著上调DCs表面分子CD11c、MHCⅠ和MHC Ⅱ、辅助刺激分子CD40、CD80和CD86以及模式识别受体TLR2、TLR4和Dectin-1的表达;促进Th1型细胞因子IL-12产生,抑制Th2型细胞因子IL-10、IL-13和TGF-β1产生;诱导TAK1和IRF3磷酸化活性增加.MHCS也显著刺激幼稚型Th1细胞增殖,诱导幼稚型Th细胞向Th1方向分化.利用中和性抗体,分别阻断DCs细胞TLR2、TLR4或Dectin-1活性,可部分抑制MHCS诱导的DCs成熟.结论:MHCS能促进DO成熟,诱导Th1型免疫反应.MHCS的这些作用与其激活模式识别受体TLR2、TLR4或Dectin-1有关.
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全脑缺血再灌注大鼠额叶、海马、丘脑EGF和NT-4/5的动态表达
目的:探讨全脑缺血再灌注大鼠额叶、海马、丘脑的表皮生长因子(EGF)和神经营养因子4/5(NT-4/5)含量变化.以揭示EGF和NT-4/5对额叶、海马、丘脑缺血再灌注损伤的动态保护作用.方法:选用Wistar老龄大鼠,雌雄随机分组,对照组5只,实验组分全脑缺血15分钟组,缺血15分钟再灌注1小时、6小时、2天、4天、9天组,每组5只.结果:正常老龄大鼠额叶、海马、丘脑均有少量EGF和NT-4/5表达.额叶仅于再灌注2天EGF表达明显增加;海马于再灌注6小时～4天EGF表达呈持续增加,且4天时其表达呈高峰;丘脑于再灌注2～9天期间,EGF表达也呈持续性增加.额叶缺血再灌注后NT-4/5表达明显减少,于再灌注9天才恢复正常;海马于缺血再灌注后有一过性NT-4/5表达减少,但很快恢复正常并有一定量增加;丘脑仅有一过性NT-4/5表达减少.结论:缺血缺氧时额叶缺乏早期快速的EGF神经保护机制,且在缺血中晚期其神经保护作用也比较有限;海马具有反应快捷、作用持久的EGF神经保护机制;丘脑具有迟发性EGF神经保护机制.额叶和海马具有迟发性NT-4/5神经保护机制,丘脑NT-4/5神经保护机制比较弱.
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支气管哮喘大鼠淋巴液Th1/Th2类细胞因子分布特点及其与BALF、血浆水平比较
淋巴系统是机体重要的免疫系统,淋巴液在机体免疫调节中具有重要意义.但是迄今有关哮喘淋巴液中Th1/Th2的变化及其规律尚少见报道.本文通过观察哮喘模型大鼠淋巴液中IL-4、IFN-γ、IL-12的动态变化,并与其支气管肺泡灌洗液(BALF)、血浆水平比较,探讨淋巴液中Th1/Th2细胞因子分布特点及其与BALF、血浆的差异.
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依托现代化教学平台,改进医学免疫学实验教学
实验教学是医学院校课程教学体系中的重要内容.实践活动让学生在"动手"的过程中"动脑",培养严谨的科学态度与创造性思维[1].近年来,我们重新设计免疫学实践活动的教学思想与教学过程,依托学校现代化教学实践平台,提升学生学习兴趣、启发学生创新精神,切实提高实验教学效果,循序渐进地引领学生进入免疫学研究前沿.
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TLR4,TLR9 mRNA在P0 180-199诱导Lewis大鼠EAN模型中的动态表达及TWP对其的影响
目的:观察TLR4,TLR9 mRNA在P0 180-199诱导Lewis大鼠FAN模型中动态表达,以及雷公藤多甙对其的影响.方法:以周围神经髓鞘蛋白P0 180-199免疫Lewis大鼠,给予雷公藤多甙灌胃,TWP 40 mg/(kg·d)干预治疗.观察免疫后大鼠症状和组织病理学改变及TWP对其的影响,利用RT-PCR检测TLR4,TLR9的mRNA表达水平.结果IEAN组出现EAN行为学改变、炎性细胞浸润和髓鞘脱失,TLR4、TLR9的表达高于ETA组(P＜0.05).EAN+TWP组大鼠症状较FAN+NS组稍改善,炎性浸润减少,FAN+TWP组,TLR4和TLR9的表达低于EAN+NS组(P＜0.05).CFA组大鼠无症状,TLR4和TLR9的表达高于NS组(P＜0.05).结论:TLR4和TLR9可能参与EAN发病;雷公藤多甙可能通过抑制TLR4和TLR9的功能来减轻EAN的发病.
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致敏血清干扰小鼠骨髓移植的作用研究
目的:研究致敏血清在小鼠骨髓移植中的作用,明确抗体介导的移植排斥作用.方法:在移植前1天将200μl致敏血清或非致敏血清注射到正常BALB/c小鼠中,移植受者经致死量照射后回输1×107 C57BL/6小鼠的骨髓细胞.应用补体依赖淋巴细胞毒性方法检测移植前受者的供者反应性抗体,并观察移植后受者的生存情况及植入分析.结果:致敏血清输注可促使供者反应性抗体存在于受者体内.骨髓移植后,接受致敏血清输注的受者80%于10天左右均死于骨髓衰竭,而接受非致敏血清输注的受者能长期存活.植入分析表明接受致敏血清输注的受者在移植后其血象及骨髓细胞随时间推移进行性下降,且供者细胞的嵌合百分比也进行性减少;与接受非致敏血清输注组相比,两组的差异有统计学意义(P＜0.05).结论:致敏血清能介导小鼠的骨髓移植排斥,其中供者反应性抗体介导的体液免疫发挥重要作用.
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人和小鼠NK细胞亚群划分的共同标志的发现:CD27分子
依据CD27表达与否可将小鼠NK细胞划分为CD27hiNK细胞和CD27olM(细胞二个亚群;CD27与CD11b联合,可以进一步将小鼠NK细胞划分为四个亚群:CD11bloCD27lo、CD11bloCD27hi、CD11bhi和CD11bhi CD27lo.不同的NK细胞亚群处于不同的发育分化阶段,表型与功能也均各具特点.小鼠NK细胞沿着CD11bloCD27lo→CD11bloCD27hi→CD11bhiCD27hi→CD11bhiCD27lo路径发育分化.CD27也可以对人NK细胞亚群进行划分,并可与小鼠NK细胞生物学功能进行更精确的比较.
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NK细胞系列述评:引言
[编者按]天然杀伤(NK)细胞自20世纪70年代被发现以来,一直受免疫学家的极大关注,经过30多年的蓬勃发展,围绕NK细胞出现许多研究热点,同时也吸引免疫学工作者对其不断探索与研究.田志刚教授在研究NK细胞的基础生物学特性、相关生物治疗技术与重组产品及其用于治疗重大疾病的方面取得了卓越成就,并将此研究领域的研究成果及发展状况做一综述性总结,本刊特刊登此5篇NK细胞专题的述评文章,以飨读者.
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具抗原呈递功能的NK细胞新亚群:IKDC细胞
近年来在小鼠体内发现了一群新的细胞亚群--产生干扰索的杀伤DC(Interferon-producing killer DE,IKDC).这群细胞在表型上既表达NK细胞的标志分子,也表达DC的标志分子;在功能上,IKDC能分泌IFN,具有细胞毒性,同时还具备抗原递呈能力.在正常小鼠体内IKDC广泛存在于全身各淋巴器官,而且各组织器官中IKDC的表型基本相似.随后研究认为IKDC在来源上更接近于NK细胞.究竟是NK细胞还是DC的亚群目前没有明确定论.IKDC的发现为我们研究天然免疫和适应性免疫提供了一个新的途径.
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NK细胞的新免疫功能:免疫记忆性
近来研究表明自然杀伤细胞(NK细胞)具有获得性免疫细胞的特征--免疫记忆功能."memory"NK细胞具有获得性免疫应答所具备的抗原特异性NK细胞扩增、增殖减降、记忆维持及记忆应答四个阶段,该动力学与memory T细胞的应答相似."memory"NK细胞具有特定的表型,小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染模型中,Ly49H+"memory"NK细胞高表达Ly49H、KLRG1、CIM3、Ly6C,低表达CD27.半抗原特异的接触性过敏反应模型(DNFB致敏模型)中,"memory"NK细胞主要来自于肝脏,该亚群主要集中于Thy-1+Ly49C-I+NK细胞中,其比例仅占肝脏NK细胞的10%.Ly49H+"memory"NK细胞在抗NK1.1抗体或Ly49H抗体的刺激下,IFN-γ的分泌量高于初始NK细胞,且抗NK1.1抗体处理后Ly49H+"memory"NK细胞的CD107a的表达水平明显增加.在DNFB致敏的T、B细胞缺陷的Rag2-/-鼠中NK细胞的迁移和粘附途径与正常鼠T细胞应答相似.尽管NK细胞的记忆样免疫特征产生的机制及其调控尚不清楚,但毫无疑问NK细胞记忆功能在机体抵御病原体入侵时扮演重要角色.
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分泌IL-22的NK样细胞新亚群:NK-22
粘膜组织位于外界环境与机体环境的交界处,天然免疫细胞及其分子是粘膜免疫的重要组成部分,对粘膜稳态的维持至关重要.近,在人和小鼠的粘膜组织(扁桃腺和肠道)中发现了一个分泌IL-22的NK样细胞群体,被命名为NK-22.NK-22细胞与NK细胞,LTi细胞(lymph tissue inducer)有许多共同之处.NK-22细胞表达多种NK细胞受体,其表型类似于不成熟的NK细胞.但是,NK-22细胞在功能与发育路径方面与NK细胞差异明显.NK-22细胞并不具有传统NK细胞的杀伤功能,在刺激后主要分泌IL-22而不是IFN-γ.目前的观点认为NK-22细胞并不是NK细胞的亚群,而是由LTi细胞发育而来,且发育过程依赖于转录因子RORγt和肠道菌群信号.NK-22细胞参与了抗鼠柠檬酸杆菌感染的免疫保护过程,其分泌的IL-22对上皮细胞在细菌感染后的抗损伤和组织修复中发挥重要作用.
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小鼠肝脏NK细胞特有亚群:DX5-NK细胞
近来在小鼠中发现一群特殊的DX5-NK(DX5-NK1.1+CD3-)细胞,其具有不成熟NK细胞的表型(Ly49-CD11blowCD94hiNKG2+),且杀伤及分泌细胞因子能力明显低于经典的DX5+NK1.1+CD3-细胞.在不同脏器或不同年龄阶段,DX5-NK细胞的表型和功能均存在差别.成年小鼠体内的DX5-NK细胞主要分布于肝脏,占肝脏总NK细胞(CD3-NK1.1+)的50%左右.研究DX5-NK细胞将为了解NK细胞的组织特异性分布和NK细胞发育分化提供新线索.
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抗禽流感(H5N1)免疫球蛋白制备及体外抑制甲型流感病毒FM1株的试验研究
目的:制备抗禽流感(H5N1)卵划黄免疫球蛋白(IgY),探讨其体外阻断甲型流感病毒FM1株的作用.方法:对经过禽流感疫苗免疫后产生并富集在卵黄中的卵黄免疫球蛋白进行提纯,用辛酸-硫酸氨二步盐析-凝胶色谱法进行纯化,利用细胞病变(CPE)抑制实验,在狗肾细胞系(MDCK)检测抗禽流感(H5N1)免疫球蛋白无毒浓度(TD0)范围及阻断甲型流感病毒FM1株攻击MDCK细胞的小阻断浓度.结果:抗禽流感免疫球蛋白对DMCK的无毒浓度为1.764 mg/ml,当浓度为0.082 8mg/ml对流感病毒仍有阻断作用.结论:利用辛酸-硫酸氨二步盐析-凝胶色谱法成功制备卵黄免疫球蛋白,抗禽流感(H5N1)免疫球蛋白体外对流感病毒有较强的抑制作用.
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抗AML特异性T细胞的诱导、扩增及功能研究
目的:体外培养抗急性髓性白血病(AML)细胞的特异性T细胞,并研究其生物学特性和功能.方法:取12例AML患者的外周血或骨髓,分离单个核细胞(MNCs)后接种于96孔板,加入组合细胞因子,诱导AML细胞来源的树突细胞(DC)生成,培养过程中用倒置显微镜进行形态学观察,并在7天后用流式细胞术检测免疫学表型.培养第7天时将组合细胞因子培养液换为高IL-2因子培养液,促进抗AML细胞的特异性T细胞生长,培养4～5周后测定T细胞表型,并采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法进行T细胞杀伤活性测定.结果:AML细胞经组合细胞因子诱导后,大部分细胞呈现树突状细胞的典型形态,而且CD80、CD86和HLA-DR较培养前明显上调(P＜0.01);高IL-2因子培养液培养4～5周后,82.5%的培养孔内CD3+T细胞占孔内细胞总数99%以上;LDH释放法进行T细胞杀伤试验表明培养出的T细胞对自体AML有较强的杀伤作用,而对异体AML细胞杀伤力弱.结论:在体外可以成功诱导出抗AML细胞的特异性T细胞,且培养出的T细胞对自体AML细胞有特异性杀伤作用.
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JNK信号传导通路在抗人DR5单克隆抗体mDRA-6诱导白血病细胞凋亡中的作用
目的:探讨JNK信号传导通路在抗人DR5单克隆抗体mDRA-6诱导白血病细胞Jurkat和U937凋亡过程中的作用.方法:MTT法检测mDRA-6对Jurkat和U937细胞的生长抑制作用;以Caspase抑制剂Z-VAD-FMK和JNK抑制剂SP600125进行干预,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术定量分析Jurkat和U937细胞凋亡;利用免疫印迹技术检测mDRA-6作用下凋亡细胞的JNK蛋白的表达情况.结果:mDRA-6对Jurkat和U937细胞具有明显的生长抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测显示,10 μg/ml的mDRA-6作用Jurkat和U937细胞3小时,其凋亡率分别为62.62%和35.65%,JNK抑制剂干预后细胞凋亡明显增加;免疫印迹技术检测显示,mDRA-6作用细胞5分钟后JNK即呈现活性片段表达,并随作用时间的延长其活性增强,而Caspase全抑制剂干预后,5、15分钟JNK磷酸化增强,但随后随时间递减.结论:mDRA-6抑制Jurkat和U937细胞生长并诱导其凋亡,其凋亡过程中有JNK的激活并发挥抗凋亡作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
