中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脓毒症大鼠肺血管内皮细胞、细胞间粘附分子1和E-选择素的变化及其意义
目的:观察脓毒症大鼠肺血管内皮细胞(VEC)、细胞间黏附分子1和E-选择素的变化特点并探讨其意义.方法:60只SD大鼠随机分成对照组和脓毒症组.以脂多糖(LPS)静脉注射制备大鼠脓毒症模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法研究ICAM-1和E-选择素的表达;用Hoechest染色评价肺VEC凋亡;用电子显微镜观察肺VEC.结果:脓毒症组大鼠肺ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达与对照组比较明显增加(P<0.01),脓毒症组ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达6小时增高,24小时达到高峰;E-选择素表达6小时达高峰,以后逐渐下降,24小时后降至对照组相同水平.脓毒症组肺VEC随着制模时间的延长,坏死和凋亡显著增加(P<0.01),电子显微镜观察也得到证实.结论:脓毒症大鼠肺ICAM-1和E-选择素的表达明显增加,可能导致肺VEC的坏死和凋亡以及急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生.
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CD28超抗体对大鼠闭塞性气管病的治疗作用
目的:研究CD28超抗体对在体扩增调节性T细胞的效果及对大鼠闭塞性气管病的影响.方法:采用大鼠同种异体异位气管移植模型.治疗组受体移植当天经腹腔注射CD28特异性单克隆超抗体JJ316 (0.5 mg);对照组注射同型抗体mIgG (0.5 mg).于术后第7天采用流式细胞仪检测颈部淋巴结单个核细胞中CD4~+CD25~+ T细胞和CD4~+Foxp3~+ T细胞的比率;第21天取出移植气管进行病理形态学检查.结果:术后第7天CD28超抗体治疗组大鼠的颈部淋巴结中CD4~+CD25~+ T细胞及CD4~+Foxp3~+ T细胞的比率(8.5%±3.4%,11.5%±2.7%)均显著高于mIgG对照组(1.8%±1.9%,3.2%±2.1%) (P<0.05);第21天CD28超抗体治疗组较mIgG对照组气管闭塞及上皮损伤程度明显减轻.结论:CD28超抗体可靶向扩增调节性T 细胞,减轻了大鼠闭塞性气管病的管腔闭塞.
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多发性骨髓瘤患者外周血CD4~+CD25~+和CD8~+CD28~-调节性T细胞研究
目的:探讨CD4~+CD25~+和CD8~+CD28~-调节性T细胞(Tregs)在多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中的变化及意义.方法:采用流式细胞术检测38例MM患者及20例健康对照外周血CD4~+CD25~+和CD8~+CD28~-Tregs水平.分别采用溴甲酚绿法、透射免疫比浊法测定患者血清白蛋白(Alb)、β2-微球蛋白(β2-MG).结果:初诊MM患者外周血CD4~+CD25~(+/high)、CD4~+CD25~(high)CD127~(low)及CD8~+CD28~-Tregs比率均明显升高;CD4~+CD25~(+/high)和CD4~+CD25~)(high)CD127~(low)Tregs比率在各临床分期均较对照组升高,随分期增高呈现增加趋势,且CD4~+CD25~(high)和CD4~+CD25~(high)CD127~(low)Tregs在Ⅲ期患者显著高于Ⅰ期患者;CD8~+CD28~(-Tregs)在Ⅱ、Ⅲ期显著高于正常对照,且Ⅱ期高于Ⅰ期,Ⅲ期高于Ⅱ期,逐期递增,而在Ⅰ期与对照组比较无显著差异;CD4~+CD25~(+/high)和CD4~+CD25~(high)CD127~(low)Tregs比率在进展期和稳定期均较对照组升高,但两期之间比较无明显差异,而CD8~+CD28~-Tregs在进展期高于稳定期及对照组,稳定期和对照组间比较无明显差异;CD4~+CD25~(high)Tregs和CD4~+CD25~(high)CD127~(low)Tregs比率与Alb水平均呈负相关.结论:MM患者体内存在CD4~+CD25~+Tregs和CD8~+ CD28~-Tregs异常增加,可能是MM免疫逃逸的一个重要机制,这些变化同临床分期、病情进展及预后存在一定程度相关性.
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太空飞行对免疫功能的影响
在太空飞行过程中,由于微重力、辐射、狭小的生存空间等因素的影响,航天员的免疫功能受到抑制,这将导致其更容易受到潜伏在身体内或外环境中的细菌和病毒的侵害,尚可影响其他系统的功能,如影响骨的生成和吸收.
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抗病毒多肽疫苗临床研究现状
自20世纪80年代Strohmaier等[1]人发现口蹄疫病毒(FMDV)的146～154及200～213氨基酸肽段含免疫学位点,从而找到了一种新型疫苗,即肽疫苗.
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Anti-DR5 mAb诱导佐剂型关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及机理初探
目的:探讨Anti-DR5 mAb诱导佐剂型关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠滑膜细胞凋亡作用及其可能机理.方法:注射弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,分离并体外培养大鼠滑膜细胞.MTT检测、DNA倍体分析及流式细胞术分析Anti-DR5 mAb 对大鼠滑膜细胞的凋亡作用,Western blot检测大鼠滑膜细胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达,Caspase抑制剂实验分析Anti-DR5 mAb 对大鼠滑膜细胞凋亡作用的机制.结果:MTT实验表明Anti-DR5 mAb能抑制大鼠滑膜细胞的增殖,流式细胞术分析这种作用模式为细胞凋亡.Anti-DR5 mAb处理后的大鼠滑膜细胞中Caspase-3蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下调.Caspase抑制剂实验证明Anti-DR5 mAb 诱导大鼠滑膜细胞的凋亡是通过Caspase途径实现的.结论:Anti-DR5 mAb诱导大鼠滑膜细胞的凋亡,这种作用与滑膜细胞表面Caspase-3、Bcl-2蛋白表达相关.
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Orai2蛋白的表达纯化与多克隆抗体制备及初步应用
目的:原核表达跨膜蛋白Orai2的GST融合蛋白,获得高敏感性、高特异性的兔抗Orai2多克隆抗体,用于Orai2条件性基因敲除小鼠鉴定及Orai2蛋白功能研究.方法:PCR扩增Orai2 CDS编码序列,亚克隆到编码GST的pGEX-6p-1原核表达载体上,将编码Orai2的pGEX-6p-1-Orai2重组质粒化学转化BL21(DE3)感受态细胞,IPTG诱导GST-Orai2融合蛋白表达,经固化的谷胱苷肽琼脂糖珠亲和纯化,透析浓缩,获得用于免疫的高纯度GST-Orai2融合蛋白.SDS-PAGE鉴定后,将纯化的融合蛋白辅以弗氏佐剂,按常规方法免疫新西兰大白兔以制备多克隆抗体.Western blot检测抗体效价和特异性,并进行Orai2条件性基因敲除小鼠和同窝野生型小鼠脑组织鉴定.结果:经亲和纯化后的GST-Orai2融合蛋白纯度较高,BCA蛋白定量检测试剂盒测定蛋白浓度约0.35 mg/ml.抗Orai2多抗抗体效价达1:10 000.能特异性识别转染真核细胞获得的过表达Orai2,以及小鼠脑组织内源性的Orai2蛋白,而不与Orai1发生交叉反应.同时,用自制的Orai2多克隆抗体检测发现,与同窝野生型小鼠相比,Orai2条件性基因敲除小鼠脑组织中Orai2蛋白表达明显降低.结论:成功表达并纯化了GST-Orai2融合蛋白,获得了高敏感度、特异性的抗Orai2蛋白的多克隆抗体,该抗Orai2多抗能特异性识别过表达的和小鼠脑组织内源性Orai2蛋白,能对Orai2条件性基因敲除小鼠和同窝野生型小鼠脑组织进行鉴定,且与Orai1没有交叉反应,为进一步研究Orai2功能奠定了基础.
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肺炎衣原体对SR-A1和CD36表达的影响及相关信号机制研究
目的:探讨肺炎衣原体(Cpn)对THP-1源性巨噬细胞A1型清道夫受体(SR-A1)和B类清道夫受体CD36表达的影响及c-jun氨基端激酶(JNK)信号通路在其中的调控作用.方法:THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为四组:对照组、Cpn组、Cpn+SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SP600125组.运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化,分别用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测各组SR-A1、CD36 mRNA和蛋白表达.结果:SP600125能呈浓度依赖性的抑制Cpn诱导的泡沫细胞形成和SR-A1表达上调,但对Cpn诱导的CD36的表达无明显影响.结论:Cpn可通过JNK信号通路上调SR-A1表达,而Cpn对CD36表达无明显影响.
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ONO-AE-248诱发的中性粒细胞非凋亡性程序化死亡相关蛋白的初步研究
中性粒细胞(Polymorphonuclear neutrophil,PMN)是机体重要的炎症细胞,它对炎症的发生、发展及转归起着关键的作用.其中,中性粒细胞自发性凋亡是维持机体自身稳定的一个重要因素,炎症部位中性粒细胞的结局将关系到许多疾病的发生、发展和转归.
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hCMSC体外培养的优化及生物学特性的初步分析
目的:探索从人胎盘绒毛组织体外分离培养获得间充质干细胞(hCMSC)和hCMSC体外有效扩增的方法,并对hCMSC生物学特性作初步分析.方法:免疫组织化学染色确定胎盘绒毛组织中间充质干细胞的组织分布,选取相应的绒毛组织和采用Ⅳ型胶原酶消化法,获得细胞悬液,进行原代传代培养;流式细胞术检测细胞表面标志,采用细胞计数和MTT法分析细胞的增殖;叔丁对甲氧酚(Butylated hydroxyanisole,BHA)和DMSO联合诱导hCMSC向神经元样细胞分化;RT-PCR分析flt3基因表达.结果:免疫组织化学染色结果显示,胎盘绒毛中轴血管周围富有CD105、CD90阳性的间充质干细胞,采用机械分离和Ⅳ型酶消化法获取绒毛层富含hCMSC的组织细胞;bFGF是良好的hCMSC体外增殖因子,而FL对人胎盘绒毛层间充质干细胞具有更明显的促增殖作用;体外扩增的hCMSC高表达CD73、CD90、CD105,低表达CD14、CD34、CD45、HLA-DR,以及免疫负性调控分子PDL-1呈现表达,并且具有向神经元样细胞分化的潜能.结论:胎盘绒毛组织中存在低免疫原性的间充质干细胞,bFGF和FL(flt3 ligand)能有效促进胎盘绒毛层间充质干细胞体外增殖且保持其分化潜能.
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siRNA特异沉默卵巢癌细胞CD59基因的裸鼠移植瘤研究
目的:通过体内动物实验研究CD59-siRNA对卵巢癌细胞CD59的沉默效应及抑瘤作用,探讨CD59在肿瘤免疫逃逸中的作用.方法:将转染CD59干扰质粒的A2780细胞(T组)、转染空质粒的A2780细胞(V组)及未转染的A2780细胞(C组)分别接种于裸鼠皮下,通过绘制肿瘤生长曲线,裸鼠移植瘤组织切片CD59 mRNA原位杂交及CD59蛋白的免疫组化研究其抑瘤效应及对CD59的沉默效应.结果:肿瘤生长曲线显示,与对照组相比,CD59干扰质粒转染组肿瘤生长明显受抑制(P<0.05).原位杂交及免疫组化结果表明,干扰组的CD59 mRNA及CD59蛋白与对照组相比显著降低(P<0.05).结论:裸鼠体内实验表明,特异性沉默CD59基因的siRNA表达载体可以明显抑制CD59的表达,增加了卵巢癌细胞对补体攻击的敏感性,从而抑制卵巢癌在体内的生长,进一步说明了CD59在肿瘤免疫逃逸中的作用.
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吲哚胺2,3-双加氧酶参与乳腺癌患者免疫耐受的研究
目的:研究吲哚胺2,3-双加氧酶(Indoleamine2,3-dioxygenase,IDO)在乳腺癌组织和引流淋巴结中的表达及调节性T细胞在相应组织内的分布,探讨IDO在乳腺癌免疫耐受中的作用机制.方法:收集26例乳腺癌患者的癌组织、癌旁正常乳腺、引流淋巴结和10例乳腺良性病变组织,用RT-PCR法检测IDO mRNA表达,用免疫组织化学法检测IDO和Foxp3蛋白表达.结果:乳腺癌引流淋巴结中IDO mRNA表达水平及IDO表达阳性指数[(19.59±7.65)%]高于原发乳腺癌组织[IDO表达阳性指数(13.16±7.82)%](P<0.05),乳腺癌组织中IDO mRNA表达水平及IDO表达阳性指数高于乳腺良性病变组织[IDO表达阳性指数(3.24±1.30)%]和癌旁正常乳腺组织[IDO阳性细胞指数(2.70±1.53)%](P均<0.05).乳腺癌组织中IDO表达水平与肿瘤临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05).乳腺癌引流淋巴结中Foxp3阳性细胞指数[(6.13±2.31)%]高于乳腺原发癌[(3.50±1.04)%],乳腺癌组织中Foxp3阳性细胞指数高于乳腺良性病变[(0.71±0.42)%]和癌旁正常乳腺组织[(0.55±0.34)%](P均<0.05).乳腺癌和引流淋巴结中IDO的表达水平与Treg细胞的分布间均正性相关(r~2=0.449,r~2=0.454,P均<0.05).结论:IDO在乳腺癌细胞中表达增高,并伴随乳腺癌和引流淋巴结中Treg细胞比例升高,提示IDO表达增高有可能通过募集Treg细胞参与肿瘤和引流淋巴结内的免疫耐受.
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血小板活性与老年慢性肺心病高凝状态的关系
目的:探讨老年慢性肺心病急性加重期患者血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、CD62p的变化与纤维蛋白原(FG)、D-二聚体(DD)的关系.方法:用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心病急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达水平,并检测患者FG、DD水平,与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较.结果:老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p、FG、DD均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组(均P<0.001).老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p与FG、DD均呈正相关.结论:老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与高凝状态关系密切.
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焦虑对体液免疫功能影响及其与HLA-DQB1等位基因的关系
目的:研究焦虑对体液免疫功能的影响及其与HLA-DQB1等位基因多态性的关系.方法:随机挑选某医院健康体检住院医生31名,选用状态-特质焦虑量表(STAI)来测量其焦虑状况,实验室检测IgG、IgA、IgM以及补体C3、C4水平,并利用PCR扩增各研究对象HLA-DQB1*02、*03、*04、*05和*06五个位点基因多态性.结果:状态焦虑 (Ta)和特质焦虑 (Tc)均同补体C3呈正相关,有统计学意义.HLA-DQB1*02位点阳性和阴性的个体状态焦虑的差异有统计学意义(P＜0.05),而补体C3的差异不具有统计学意义(P＞0.05).HLA-DQB1* 04位点阳性和阴性的个体状态焦虑和特质焦虑的差异都有统计学意义(P＜0.05),而补体C3的差异不具有统计学意义(P＜0.05).结论:焦虑可以引起某些体液免疫功能指标的改变并与HLA-DQB1等位基因表型有关.
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急性髓系白血病细胞系中白血病干细胞样亚群的分离和鉴定
白血病干细胞是造成白血病发生、治疗中耐药和白血病复发的根本原因,白血病干细胞的发现为提高白血病治愈率找到了明确治疗的靶标~([1]).大多数白血病干细胞处于CD34~+CD38~-CD123~+发育阶段,可以根据其表面抗原进行分离纯化~([2]).
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胎盘NKT细胞在小鼠原因不明多发性流产中的作用研究
目的:通过检测原因不明多发性流产模型(CBA/J雌鼠×DBA/J雄鼠)小鼠胎盘中的NKT的细胞数量、成熟度和细胞因子的分泌格局,以探索NKT细胞失调在原因不明多发性流产中的可能作用.方法:分别建立正常妊娠模型(CBA/J雌鼠×BALB/C雄鼠)和原因不明多发性流产模型,用流式细胞仪检测滋养层细胞中NKT细胞和CD3~+T数量的变化,用ELISA方法检测Th1/Th2相关细胞因子,而胎盘淋巴细胞T-bet表达水平用荧光定量PCR法检测.结果:正常妊娠组与原因不明多发性流产组CD3~+T细胞数量无显著性变化(P＞0.05);正常妊娠过程中,胎盘淋巴细胞分泌IFN-γ的量逐渐下降,伴随有NKT细胞数量、成熟型比例逐渐下降,而原因不明多发性流产妊娠过程中则相反;多发性流产组与正常妊娠组相比,T-bet mRNA存在表达异常,并与NKT细胞成熟型比例、胎盘淋巴细胞分泌IFN-γ的量成正相关.结论:原因不明多发性流产的发生,可能与NKT细胞失调相关,妊娠早期与胎盘NKT细胞成熟型比例偏低,分泌IFN-γ不足有关,而妊娠中后期则与NKT细胞成熟型比例偏高,分泌IFN-γ过量有关,T-bet mRNA的表达异常是造成NKT细胞失调的因素之一.
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人胸腺基质淋巴细胞生成素(hTSLP)在早孕绒毛组织的表达及意义
目的:探讨人早孕母胎界面表达TSLP及其受体(TSLPR)的特征.方法:使用RT-PCR、Western blot、免疫组织化学法分析正常绒毛组织TSLP/TSLPR的表达;RT-PCR、免疫细胞化学法分析原代培养的滋养细胞TSLP/TSLPR的表达;ELISA检测原代培养的人滋养细胞上清TSLP分泌水平.结果:从转录水平至蛋白水平,绒毛细胞滋养细胞与合体滋养细胞均表达TSLP及TSLPR.结论:TSLP表达于正常早孕绒毛组织,可能与早孕期调节性T细胞的扩增及功能变化相关.
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重症肌无力中白介素4、15、18与端粒酶活性的相关性研究
目的:探讨IL-4、IL-15、IL-18在重症肌无力(MG)中的表达及其与CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性的相关关系.方法:应用ELISA及重复扩增-酶联免疫吸附实验(PCR-ELISA)检测30例MG患者(MG组)和30例健康对照者(NC组)血清中的IL-4、IL-15、IL-18水平和CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性.结果:MG组血清IL-4、IL-15、IL-18水平及CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性显著高于NC组,差异具有统计学意义(P<0.01); MG组CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性与血清IL-4、IL-15、IL-18水平均存在正相关关系(P<0.01).结论:IL-4、IL-15、IL-18及CD4~+T淋巴细胞端粒酶均参与了MG的发病过程;MG中IL-4、IL-15及IL-18有可能通过各种途径直接或间接的上调CD4~+T淋巴细胞的端粒酶的活性.
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重症肌无力治疗性单价IgG抗体基因的构建
目的:构建一株对重症肌无力(MG)具有特异性免疫治疗作用的单价IgG类抗体基因.方法:应用定点突变技术,将致病性抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体IgG637的重(H)链第322位氨基酸进行K322A突变,获得的突变型抗体IgG637/K322A基因再进行H链互补决定区3(CDR3)缺失突变,获得突变型抗体IgG637/K322A/CDR3ΔPLKP基因.经转化大肠杆菌XL1-Blue进行增殖后,转染哺乳类细胞CHO-k1进行表达,表达产物经ELIAS检测与补体C3的结合活性,经RIA检测与特异性抗原人AChR的结合活性.突变抗体H链再经杵(T366Y)臼(Y407T)突变,以利于异源H链的配对.结果:突变型抗体IgG637/K322A丧失了与补体C3结合的能力,突变型抗体IgG637/K322A/CDR3ΔPLKP丧失了与人AChR结合的能力.测序证实已经获得了预想的杵臼突变序列.结论:已经成功的制备了无补体激活能力的单价IgG类抗AChR抗体基因.
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HLA-DRB1*07,13等位基因对乙肝疫苗免疫效果影响的研究
目的:探讨机体HLA-DRB1*07,13等位基因对基因重组乙肝疫苗免疫效果的影响.方法:选取完成基因重组乙肝疫苗全程接种(10 μg/次,0、1、6月)的广西籍汉族健康大学生896名,于末次接种疫苗后的第6个月采血检测血清抗-HBs水平,对无或低应答者再次接种基因重组乙肝疫苗20 μg,4周后筛选出无或低应答者99名及初次检测中或强应答者136名作为研究对象,应用PCR-SSP技术对研究对象外周血HLA-DRB1*07,13等位基因进行检测.结果:HLA-DRB107在无或低应答组中的表达频率为16.16%,显著高于中或强应答组的表达频率(4.41%)(P＜0.05);HLA-DRB1*13在无或低应答组和中或强应答组的表达频率分别为1.01%和3.68%,两组比较无统计学差异(P＞0.05).结论:基因重组乙肝疫苗无或低应答与HLA-DRB1*07基因密切相关;而HLA-DRB1*13对乙肝疫苗的免疫应答无明显影响.
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不同途径的供者淋巴细胞输注对移植物抗宿主病的影响
目的:观察髓腔内供者淋巴细胞输注(IBM-DLI)对异基因小鼠外周造血干细胞移植(allo-PBSCT)后移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法:雌性C57BL/6小鼠为受鼠,接受全身照射(TBI)预处理后,输注雄性BALB/c小鼠来源的经rhG-CSF动员后的外周造血干细胞,分别经尾静脉(IV)和髓腔内进行DLI,建立异基因GVHD模型,观察移植后小鼠的生存状态和GVHD发生情况,应用流式细胞仪检测受鼠体内嵌合体形成和CD4~+CD25~+调节性T细胞(Tregs)比例,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平.结果:IBM-DLI组的受鼠GVHD发生比例和严重程度较IV-DLI组明显降低(P＜0.01);移植后第7天各组受鼠骨髓中供鼠来源的细胞比例均在95%以上;与IV-DLI组比较,脾细胞中Tregs比例在IBM-DLI组明显升高(P＜0.01),IBM-DLI组IL-4分泌增多,IFN-γ分泌减少 (P＜0.01).结论:与IV-DLI相比,IBM-DLI有利于减轻GVHD的发生,其机制可能与受鼠体内Tregs细胞比例增高以及Th细胞向Th2细胞分化有关.
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人参皂苷Rg1对H_2O_2诱导的293T细胞NF-κB转录活性影响
目的:观察人参皂苷Rg1对H_2O_2诱导HEK293T细胞损伤过程中NF-κB转录活性的影响,探讨人参皂苷Rg1的抗氧化机制.方法:H_2O_2模拟氧化应激条件,MTT法和台盼蓝染色法检测人参皂苷Rg1对细胞生长的影响;以DCFH-DA为探针流式细胞仪检测细胞内ROS水平;利用双荧光素酶顺式报告系统,检测人参皂苷Rg1对荧光素酶报告基因NF-κB-Luc相对荧光素酶值的影响,以检测人参皂苷Rg1是否具有下调H_2O_2诱导的NF-κB转录激活的作用.结果:H_2O_2诱导损伤的293T细胞存活率随H_2O_2浓度的增高而下降,相同H_2O_2浓度下,人参皂苷Rg1预保护组细胞存活率较损伤组显著提高(P＜0.05);H_2O_2处理后细胞内自由基明显增加,其荧光强度增加了40%～50%,而给予有效浓度的人参皂苷Rg1后,荧光强度降低35%～40%;与正常对照组比较,H_2O_2模拟氧化应激条件下,HEK293T细胞中NF-κB荧光素酶报告活性明显升高(P＜0.05),而在人参皂苷Rg1预保护组则明显受到抑制(P＜0.05).结论:人参皂苷Rg1对H_2O_2所致的细胞氧化应激损伤具有明显的保护作用,其可能机制是有效地清除了细胞内过多的自由基,下调了转录因子NF-κB的转录活性,继而抑制了NF-κB通路的激活.
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《中国免疫学杂志》创刊25周年庆祝会开幕词
尊敬的各位领导、编委及各位朋友们:大家好!您们的到来给中国免疫学杂志二十五岁的生日带来了喜洋洋的气氛,又恰逢祖国60周年华诞,大庆之年,倍感自豪和幸福.我坚信,随着祖国的昌盛,杂志将会创建更大辉煌.
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《中国免疫学杂志》创刊25周年庆祝会暨第十二届学术研讨会会议总结
尊敬的各位专家、各位代表:大家好!创刊25周年庆祝会暨第十二届学术论文研讨会经过两天的热烈讨论即将落下帷幕,在此,我谨代表<中国免疫学杂志>编辑部向在25年来发展历程中,一直关心杂志成长的中国免疫学会理事长、副理事长、秘书长、吉林省卫生厅历任领导及相关单位领导表示衷心的感谢,向为杂志辛勤审稿、热心扶持的编委专家献出真诚的祝福,向不辞千里、万里前来莅会的诸位专家、代表致以崇高的敬意.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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