中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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禽多杀性巴氏杆菌OmpA DNA疫苗免疫效果的研究
目的:研究禽多杀性巴氏杆菌OmpA DNA疫苗在鸡体内诱导的免疫保护效果.方法:PCR扩增禽多杀性巴氏杆菌的ompa基因片段,克隆入pcDNA3.1(+)上,构建重组质粒pOMPA,体外转染SP2/0细胞,RT-PCR和免疫荧光试验检测目的基因的转录及表达情况.动物免疫共分四组:pOMPA组、弱毒疫苗组、pCDNA3.1(+)空载体组和PBS对照组,每组15只4周龄鸡,除弱毒疫苗组外其他三组均肌注免疫三次,每次间隔两周,弱毒疫苗组仅首免时肌注1羽份/每只鸡.间接ELISA检测免疫后血清特异性抗体水平,MTT法检测免疫鸡外周血淋巴细胞增殖情况,双抗夹心ELISA检测IFN～γ分泌情况,强毒攻击,计算免疫鸡存活数目及保护率.结果:体外转染检测结果表明pOMPA可在体外培养的细胞中表达目的蛋白.动物免疫后,DNA疫苗组和弱毒疫苗组血清抗体水平持续上升,与两对照组相比差异极显著(P＜0.01),且弱毒疫苗组血清抗体水平明显高于DNA疫苗组(P＜0.05).经提取的外膜蛋白(Omps)诱生后,两疫苗组的SI值极显著高于pCDNA3.1(+)组和PBS免疫组(P＜0.01),两疫苗组之间则无差别.两疫苗组免疫鸡外周血淋巴细胞产生的IFN-γ极显著高于两对照组(P＜0.01).强毒攻击后DNA疫苗组和弱毒疫苗组的保护率分别为60%和73.3%.结论:成功构建了禽多杀性巴氏杆菌OmpA DNA疫苗,该疫苗为动物提供一定的免疫保护力,但不够理想.
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T细胞相关细胞因子在移植排斥中的表达及其意义
根据分泌细胞因子的种类,辅助性T细胞分为Th1和Th2细胞两种[1].其中Th1型细胞因子促进移植物抗原特异性的细胞毒性T细胞(CTL)活化、增殖和分化,诱发迟发型变态反应,从而启动或加速移植排斥反应[2];Th2细胞可抑制Th1细胞分化及其细胞因子表达,调控移植排斥反应,促进免疫耐受[3].
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CD24分子调节百日咳毒素诱导小鼠急性肝损伤的实验研究
目的:探讨CD24分子对百日咳毒素诱导急性肝损伤的影响及其可能的分子机制.方法:建立百日咳毒素诱导小鼠急性肝损伤的实验模型,观察anti-CD24中和抗体(200 μg/mouse)和百日咳毒素(200 ng/mouse)联合注射组小鼠的生存率,H&E染色观察小鼠肝组织损伤,血清化学方法检测小鼠谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)等肝功能的生化指标,ELISA方法检测小鼠血清中TNF-α的含量,流式细胞仪分析anti-CD24中和抗体对百日咳毒素诱导小鼠kupffer细胞(存在于肝脏中的巨噬细胞,KC)凋亡率的影响.结果:一定剂量的anti-CD24中和抗体和百日咳毒素联合注射组(实验组)生存率显著低于对照组;H&E染色观察实验组小鼠肝出血程度明显高于对照组,实验组小鼠ALT、AST等肝功能生化指标显著高于对照组(P＜0.05);ELISA检测实验组小鼠血清中TNF-α明显升高(P＜0.05);流式细胞术分析表明:anti-CD24中和抗体导致小鼠kupffer细胞坏死百分数增加.结论:CD24分子抑制百日咳毒素诱导的小鼠急性肝损伤.
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IL-1β对大鼠腹膜间皮细胞葡萄糖转运蛋白1表达的影响
目的:研究白介素1β(Interleukin-1beta,IL-1β)对原代培养大鼠腹膜间皮细胞(PMCs)葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响,为防治腹透失超滤提供理论依据及方法.方法:胰蛋白酶消化法进行雄性Wistar大鼠PMCs的原代培养及传代,不同浓度IL-1β(0、1、10、50 ng/ml)作用不同时间(0、1、12、24、48小时),逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测GLUT1的mRNA表达,Western blot检测GLUT1蛋白的表达,生化分析仪检测培养液内葡萄糖浓度的变化,以培养液内葡萄糖的减少量作为细胞对葡萄糖的净利用.结果:IL-1β以浓度及时间依赖方式促进GLUT1 mRNA及蛋白的表达(P＜0.05),同时伴有葡萄糖向细胞内转运的增加,50 ng/ml IL-1刺激48小时后GLUT1 mRNA表达与对照组相比增加了近4倍(P＜0.01).结论:IL-1β可以使PMCs细胞GLUT-1表达和葡萄糖摄取增加,这为防治腹透相关腹膜纤维化及腹透失超滤提供了线索.
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CD4+CD25+调节性T细胞对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制
目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制.方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞.在ox-LDL作用下,HUVECs与CD4+CD25+T细胞共培养,24小时后收集HUVECs.应用流式细胞术测定HUVECs抗原提呈分子(HLA DR,CD86,CD80)的表达,Cell Counting Kit-8法(CCK-8) 测定HUVECs刺激CD4+CD25- T细胞增殖的能力,Transwell小室实验初步探讨Treg作用于HUVECs的具体机制.结果:与对照组比较,Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈分子的表达及刺激T细胞增殖的能力.用Transwell隔离后,与or-LDL刺激组比较,HUVECs抗原提呈分子表达及其刺激T细胞增殖的能力无明显变化.结论:Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈能力,其作用机制可能为下调CD86的表达,且依赖细胞直接接触.
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Elafin真核表达载体的构建及其对气道粘液高分泌的调节
目的:构建天然内生多肽Elafin真核表达载体,探讨其对气道粘液高分泌的影响.方法:抽提Elafin行RT-PCR获取Elafin cDNA,双酶切后将片段装载到pMD18-T载体上.以pMD18-T-Elafin为模板行PCR反应,产物胶回收并双酶切后定向克隆至pEGFP-N1上,转化,筛选,双酶切鉴定重组质粒.将pEGFP-N1-Elafin转染正常人支气管上皮细胞HBE16,给予脂多糖(LPS)刺激,Western blot检测细胞内Elafin蛋白的相对含量,RT-PCR检测各组Elafin mRNA和粘蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平,荧光素酶报告基因检测系统测定核转录因子-κB(NF-κB)的活性;ELISA法分析各组细胞MUC5AC蛋白的相对含量.结果:成功构建Elafin真核表达载体,转染重组Elafin的HBE16细胞成功表达Elafin蛋白.LPS刺激可增强NF-κB 的活性,该活性在转染重组Elafin后显著降低;MUC5AC蛋白含量及mRNA水平在LPS刺激后也显著升高,在转染重组Elafin后二者的表达水平明显降低.结论:Elafin真核表达载体成功构建,初步发现Elafin可通过降低NF-κB 的活性来下调MUC5AC的表达,为进一步深入研究其对气道粘液高分泌的调节机制奠定了基础.
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多主枝孢霉重组变应原Cla h8的制备及其免疫活性鉴定
目的:通过基因工程手段,获得重组多主枝孢霉变应原蛋白Cla h8,有利于进行变应原的标准化,为标准化抗原的临床特异性诊断与治疗奠定基础.方法:从多主枝孢霉菌体中提取总RNA,采用RT-PCR的方法扩增Cla h8编码基因,将其连入pET-19b载体.转入大肠杆菌BL21 Star (DE3)pLysS,经诱导表达后,进行提纯复性,用Western blot和Dot-blot检测其免疫活性.结果:重组多主枝孢霉变应原Cla h8蛋白可以与多主枝孢霉过敏患者的血清中IgE和IgG抗体特异性结合,与天然蛋白具有相似的免疫活性.结论:制备并获得了具有生物学活性的可溶性重组多主枝孢霉变应原Cla h8蛋白,可用于多主枝孢霉变应原的标准化,克服天然提取物的非单一性及标准化难的障碍.
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G蛋白偶联受体56胞外端融合蛋白的表达、纯化及其多克隆抗体的制备
目的:制备G蛋白偶联受体56(G protien-coupled recepter 56,GPR56)的高效抗体,为其功能及分子机制的深入研究提供灵敏、高效的免疫学检测工具.方法:以肝癌细胞株MHCC-97H的cDNA为模板,利用PCR技术扩增GPR56 N端序列(661～1 073 bp),并构建重组表达载体pGEX4T-1-GPR56N.阳性克隆经酶切、测序鉴定正确后,转化大肠杆菌BL21进行诱导表达.表达产物经Western blot初步鉴定后,用GST磁珠分离纯化,纯化后蛋白与免疫佐剂混合直接免疫家兔制备抗血清.阳性血清用 ELISA、Western blot、免疫组织化学等技术对细胞或组织中的GPR56进行鉴定和分析.结果:成功构建重组表达载体pGEX4T-1-GPR56N,GPR56N与GST的融合蛋白(GST-GPR56)在原核系统中进行了高效的可溶性表达,制备的兔抗人GPR56抗体经Western blot和免疫组织化学分析结果表明,该抗体可同时对人源性和鼠源性的GPR56进行特异性检测.结论:成功对GPR56蛋白N端序列进行了原核表达和纯化,制备的抗GPR56多克隆抗体具有较高的特异性,为GPR56功能及分子机制的深入研究奠定了坚实的基础.
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大鼠骨髓间充质干细胞对T细胞免疫活性的影响
目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)对脾脏T细胞的免疫调节作用.方法:从大鼠骨髓中分离培养间充质干细胞,通过瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态,并用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测其细胞表面特征分子表达情况.MTT法测定经刀豆蛋白A(ConA)刺激后,不同数量MSCs对T细胞增殖能力的影响;ELISA法检测MSCs对T细胞分泌IFN-γ和IL-4水平的影响.FCM检测MSCs对脾脏T细胞凋亡水平的影响.MTT法测定MSCs对细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cells,CTL)杀伤活性的影响.结果:经不同数量MSCs作用后,脾脏T细胞增殖水平明显低于阳性对照组(P＜0.01),而且MSCs比例越高,其抑制作用越强(P＜0.01).经MSCs作用后,T细胞分泌IFN-γ的水平明显降低,而分泌IL-4的水平明显升高,且这种作用随MSCs比例的增加而增强(P＜0.01).MSCs能够抑制在体外培养过程中T细胞的自发凋亡.与MSCs共培养后,T细胞对L1210细胞的杀伤活性和单独培养组相比明显下降(P＜0.05).结论:MSCs能够抑制T细胞增殖反应和CTL活性,该作用可能与MSCs改变T细胞分泌细胞因子水平有关,但与诱导T细胞凋亡无关.
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T淋巴瘤EL-4细胞双受体表达研究
目的:检测T淋巴瘤EL-4细胞T细胞受体(T cell receptor,TCR)的表达情况,为进一步研究T细胞等位基因排斥机制奠定基础.方法:以小鼠脾细胞作为阳性对照,分别提取脾细胞和EL-4细胞mRNA,逆转录为cDNA,RT-PCR扩增 24个TCR BV家族CDR3区,结合基因扫描(GeneScan)和基因测序技术,对有表达的TCR BV家族进行CDR3谱型和序列分析.结果:小鼠脾细胞24 BV家族均有表达,各TCR BV家族CDR3谱型均呈高斯分布(Gaussian distribution),表明24 BV家族均为多克隆性.EL-4细胞被同时检测到TCR BV10和BV12家族表达,CDR3谱型均呈单峰,两个家族的RT-PCR产物经测序鉴定证实确属TCR序列,且均为框内编码.结论:EL-4细胞存在两套框内重排的TCR β链,表明其TCR β链可能存在等位基因排斥"缺陷"现象.本研究为探索T细胞等位基因排斥机制奠定了基础.
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猪苓及猪苓多糖对膀胱癌模型大鼠腹腔巨噬细胞吞噬和表面免疫相关分子表达的影响
目的:观察猪苓及猪苓多糖(PPS)对BBN加糖精诱导的膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能、体外NO释放及共刺激分子和表面分子表达的影响.方法:实验分为空白对照组、模型组、PPS组和猪苓高中低剂量共6组.用流式细胞术检测膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞的荧光微球吞噬率、TLR4/CD14、CD86、CD40的表达.Griess试剂盒检测并分析猪苓及PPS对腹腔巨噬细胞体外NO释放的影响.结果:PPS组与模型组比较,PPS显著促进巨噬细胞吞噬率的增加、NO释放的比值均降低、巨噬细胞表面分子TLR4/CD14、CD86、CD40的表达均显著升高(P＜0.05).不同浓度猪苓组与模型组比较巨噬细胞吞噬率增加、NO释放的比值均降低(P＜0.05),巨噬细胞表面分子CD86表达增加.低浓度猪苓组巨噬细胞CD40表达百分率显著升高(P＜0.05);但TLR4/CD14的表达无明显变化;中、高剂量猪苓组TLR4/CD14的表达百分率与模型组比较则降低(P＜0.05),CD40的表达无统计学差异.结论:PPS可显著促进膀胱癌大鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能和表面免疫相关分子的表达,但猪苓组对巨噬细胞功能的影响因剂量不同而表现出不同结果,可能与猪苓诸多成分同时作用或各成分作用的靶点不同有关.
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大黄素-BSA不同表位构型的免疫原性和特异性研究
目的:研究不同偶联法制备大黄素-BSA的大黄素表位构型及其免疫原性和特异性.方法:用重氮化对氨基苯甲酸偶联法和琥珀酸酐偶联法制备两种不同表位构型的大黄素-BSA1和大黄素-BSA2抗原,免疫小鼠制备抗血清,用醋酸纤维素膜双向免疫扩散法检测免疫原性及其抗体特异性.结果:大黄素-BSA1和大黄素-BSA2抗血清与大黄素反应的抗体效价分别为1∶144 0±357.771和1∶440±219.089,二者有极显著性差异(P=0.006).分别与大黄素等五种蒽醌类化合物反应,前者对大黄素有较高特异性,抗原结合效价可达1∶1 843.2±457.947.后者对大黄素的特异性较低,结合效价仅为1∶8.8±4.382.结论:两种偶联法制备大黄素-BSA的表位构型不同,其免疫原性和特异性存在着显著差异.重氮化对氨基苯甲酸偶联法制备大黄素-BSA的免疫原性较高、大黄素特异性较强.
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人参皂甙对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响及其作用机制初步探讨
目的:观察人参皂甙(GS)对巨噬细胞的免疫激活作用,探讨GS活化巨噬细胞及免疫调节机制.方法:在体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中加入不同浓度的GS后,观察巨噬细胞一氧化氮(NO)合成及MTT比色法检测活化后的巨噬细胞对肿瘤细胞杀伤活性的影响;扫描电子显微镜(SEM)观察巨噬细胞的超微结构改变;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察巨噬细胞表面组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)的变化;以特异性荧光探针Fluo-3/AM负载细胞,应用LSCM检测巨噬细胞内Ca2+浓度.结果:小鼠腹腔巨噬细胞经GS作用后,细胞形态发生活化性改变,杀瘤活性增强,细胞表面MHCⅡ表达增加并增强对H22细胞杀伤活性;GS作用细胞4小时后,25～200 mg/L GS细胞内Ca2+浓度升高,并与药物浓度呈正相关.结论:GS在体外能激活小鼠巨噬细胞,促进其发挥免疫防御功能,其免疫调节机制可能与细胞内Ca2+浓度升高有关.
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麻风病人T细胞亚群相关免疫分子表达的调查
很多疾病其外周血免疫学检测与分析多见报道[1,2],相比之下,麻风病由于患者数量有限,其外周血相关免疫学指标的检测相对较少.本研究对新发、复发48例经我院治疗的麻风病患者,在治疗前及第2、4周的外周血T淋巴细胞相关免疫分子进行了动态流式细胞的测定,发现治疗前后及与健康组相比均有不同变化,有一定的临床意义,现报道如下.
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海洛因依赖者血清中IL-9、IL-17水平的研究
目的:通过检测IL-9、IL-17 在海洛因依赖者血清中水平的变化,为进一步认识海洛因对机体免疫功能的影响提供依据.方法:93例海洛因依赖者按吸食海洛因时间长短分为三组(2年以内、5～10年、10年以上),31例正常人血清作为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清IL-9、IL-17水平.结果:2年以内组和5～10年组海洛因依赖者血清IL-9较正常对照升高(P＜0.05)、各组IL-17水平较正常对照组降低(P＜0.05);从2年以内组到5～10年组到10年以上组,IL-9水平先升高后降低[(334.92±144.41) pg/ml、(353.47±176.93) pg/ml、(287.38±129.94 pg/ml)],IL-17水平先降低后相对升高[(53.38±26.08) pg/ml、(45.87±16.81) pg/ml、(68.18±39.26) pg/ml)].结论:IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平改变明显,吸食海洛因可刺激IL-9水平升高而抑制机体IL-17的水平表达.
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关于免疫学实验课教学改革的几点思考
免疫学是一门研究机体对外来或自身"异物"进行识别和清除的生命科学与医学领域的新兴前沿学科,也是一门涉及基础医学、预防医学和临床医学的交叉性和生长性学科,与人类健康及疾病防治密切相关.从二十世纪五十年代以来,免疫学基础理论和应用技术的快速发展推动了生物学、医学、药学乃至整个生命科学的发展,成为当今生命科学中的一门带动性、支持性学科.免疫学的新技术(如单克隆抗体、放免测定、ELISA等)已经成为人们研究生命科学、药学和临床诊断的不可缺少的工具[1],免疫学不但已成为高等医学院校的重要基础医学课程,也成为综合类高校生命科学相关专业本科生的主干课程之一.
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博士生免疫学实验教学模式的探索
博士研究生教育代表一个国家的高教育水平,它的教学质量不仅关涉一个国家人才培养的整体质量,而且影响着一个国家科学创新能力的储备与民族文化的传承及学术声誉.
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低剂量LPS对PC12细胞抗氧化能力的影响
目的:探讨低剂量脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对PC12细胞抗氧化能力的影响.方法:分别以浓度为0、0.01、0.025、0.05、0.1、0.25、0.5、1 μg/μl 的LPS刺激PC12细胞24小时,MTT法检测细胞活性确立对细胞没有毒性作用的安全剂量;采用安全剂量刺激PC12细胞24小时,收集培养基上清和细胞,采用试剂盒检测上清中的总抗氧化能力(T-AOC),细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的表达,Western blot检测细胞内Bcl-2蛋白的表达;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)、钙离子(Ca2+)的平均荧光强度.结果:LPS浓度小于0.1 μg/μl对细胞没有明显毒性作用(P＞0.05);采用0、0.01、0.025、0.05、0.1 μg/μl LPS分别刺激PC12细胞24小时,培养上清中T-AOC呈下降趋势,以0.05、0.1 μg/μl组明显(P＜0.01),细胞内SOD呈上升趋势(0.05 μg/μl组,P＜0.05;0.1 μg/μl组,P＜0.01),细胞内Bcl-2表达逐渐升高(0.025～0.1 μg /μl组,P＜0.01),细胞内ROS呈下降趋势(0.1 μg/μl组,P＜0.01),钙离子未见明显变化(P＞0.05).结论:低剂量LPS处理PC12 24小时具有剂量依赖性增强细胞抗氧化能力,并可能藉此参与应激耐受.
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TLR4介导的BV-2细胞抗HCV固有免疫应答机制初步研究
目的:观察BV-2细胞感染HCV后IFN-β、IL-6分泌和TLR4表达相关性,初步探讨TLR4是否介导参与中枢神经系统抗HCV固有免疫应答及其可能机制.方法:将BV-2细胞接种于24孔培养板,贴壁后换用含20%HCV阳性血清的培养液感染细胞,为HCV实验组,同时设正常血清组和空白对照组.应用流式细胞术检测各组BV-2细胞TLR4蛋白水平的表达;用RT-PCR观察阻断TLR4后各组BV-2细胞TLR4mRNA表达变化;用ELISA检测阻断TLR4后各组BV-2细胞IFN-β、IL-6分泌变化.结果:HCV实验组TLR4表达和IFN-β、IL-6分泌均高于正常血清组及空白对照组(P＜0.01);阻断TLR4的HCV实验组TLR4mRNA表达及IFN-β、IL-6分泌明显低于非阻断组(P＜0.01).结论:HCV感染中枢神经系统后,TLR4可通过启动下游细胞因子IL-6、IFN-β等的转录和翻译,介导参与宿主抗HCV固有免疫应答过程.
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MICA新等位基因MICA*002:04的DNA序列鉴定及分析
目的:直接测序法及外显子3 DNA片段克隆测序定确认MICA新的等位基因MICA*002:04.方法:用组特异性引物分别扩增MICA基因,采用Sequence Base Typing(SBT)法分型技术及PCR片段克隆测序法对MICA多态性基因的外显子2、3、4、5进行双向测序.结果:发现1个与MICA*002:01序列相近的新等位基因,在外显子3上有1个碱基位置与国际通用MICA数据库不相符.该基因与MICA*002:01相比在外显子3的碱基位置486出现突变(C→A),密码子位置20 由GCC→GCA,相应编码氨基酸是同义突变.结论:DNA测序结果表明该基因序列为新的MICA等位基因,已提交GenBank,于2010年9月被世界卫生组织HLA因子命名委员会正式命名为MICA*002:04.
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rAV-Tumstatin病毒载体对裸鼠膀胱移植癌治疗作用的初探
目的:探讨重组腺病毒携带肿瘤抑素(rAV-Tumstatin)对裸鼠膀胱移植癌的治疗效果.方法:构建裸鼠膀胱移植癌模型,随机分为治疗组和对照组,记录肿瘤重量和体积,流式细胞仪(FCM)检测肿瘤细胞周期和凋亡.结果:裸鼠膀胱移植癌模型构建成功,rAV-Tumstatin病毒载体治疗组移植性膀胱癌生长受到明显抑制,肿瘤重量和体积明显小于对照组(P＜0.01),FCM检测治疗组肿瘤细胞G1-S期进程受阻,增殖率下降,凋亡率上升,与对照组相比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:携带rAV-Tumstatin载体通过抑制肿瘤细胞增殖和诱导其凋亡,发挥对裸鼠移植性膀胱癌的治疗作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
